内科消化性溃疡精选课件.ppt
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1、关于内科消化性溃疡第一页,本课件共有72页消化性溃疡(pepticulcer)指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最常见。胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。概 述第二页,本课件共有72页流行病学十二指肠溃疡多见于青壮年;胃溃疡多见于中老年;前者的发病高峰比后者早10年;十二指肠溃疡多于胃溃疡,大约为3:1;男性多于女性。第三页,本课件共有72页消化性溃疡的形成:胃、十二指肠黏膜
2、的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主DU:侵袭(损害)因素增强为主H.Pylori(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制第四页,本课件共有72页保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌(H.Pylori)NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基第五页,本课件共有72页幽门螺杆菌1983年由Marshall、Warren共同发现,2005年获诺贝尔医学奖第六页,本课件共有72页qq:marshall第七页,本课件共有72页qq:warren
3、第八页,本课件共有72页幽门螺杆菌的毒力1、鞭毛,2、尿素酶,3、黏附因子,4、VacA,5、CagA,6、黏液酶。第九页,本课件共有72页一、H.pyloriH.pylori致PU发生的几种假说:1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说H.Pylori 胃泌素胃酸根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少第十页,本课件共有72页H.pylori的作用机制1.粘附作用:H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂2.蛋白酶作用:H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构3.尿素酶作用:H.Pylori具
4、有尿素酶活性,分解尿素为NH3,损伤上皮细胞,保护细菌生长4.毒素作用:H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应第十一页,本课件共有72页二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用第十二页,本课件共有72页三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变 胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4,失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+第十三页,本课件共有72页DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物的敏感性增强3.胃酸分
5、泌的正常反馈抑制机制发生缺陷4.遗传、H.Pylori感染4.迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素第十四页,本课件共有72页四、遗传因素PU有家族史:发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象第十五页,本课件共有72页五、胃排空障碍DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜。第十六页,本课件共有72页六、其他危险因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡吸
6、烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多病毒感染:型单纯疱疹病毒第十七页,本课件共有72页胃镜及病 理部位:DU 95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡);GU 85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡第十八页,本课件共有72页形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径1.0cm,粘膜缺损超过黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物。第十九页,本课件共有72页演变与转归修复愈合,一般需48周溃疡发展损伤血管上消化道出血
7、穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄幽门梗阻恶变(1%以下)第二十页,本课件共有72页消化性溃疡的临床特点:慢性过程(数年至数十年)周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性发作时上腹痛呈节律性。腹痛可以被抑酸剂获抗酸剂缓解。临床表现第二十一页,本课件共有72页一、慢性节律性上腹痛疼痛原因:溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质:饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛疼痛部位:GU剑突下正中或偏左DU上腹正中或偏右第二十二页,本课件共有72页疼痛的节律性:DU:进食疼痛缓解疼痛 (多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)
8、GU:进食疼痛缓解 (多为餐后痛,一小时左右发作)第二十三页,本课件共有72页二、其它症状伴随症状:上腹膨胀、嗳气、反酸,以GU多见并发症症状:后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻第二十四页,本课件共有72页三、体征缓解期:无明显体征发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点第二十五页,本课件共有72页四、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡:常以消化道出血、穿孔等并发症为首发症状,可见于任何年龄,约15%35%,以长期服用NSAIDs的老年人多见。老年消化性溃疡:临床表现多不典型,无症状者多见,疼痛多无规律,较易出现体重减轻和贫血。GU多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大,易误认为胃癌。复合性溃疡:多见于男性
9、,幽门梗阻发生率较高幽门管溃疡:餐后痛多见,易早期出现呕吐,易并发幽门梗阻及出血、穿孔等并发症。第二十六页,本课件共有72页特殊类型溃疡特殊类型溃疡球后溃疡:只发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近,溃疡多在后内侧壁,可透入胰腺。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。甚至可并发阻塞性黄疸或急性胰腺炎。巨大溃疡:直径2cm的溃疡,常见于服用NSAIDs的老年人。巨大十二指肠溃疡常在后壁,已发展为穿透性。儿童期溃疡:多见于学龄儿童,腹痛多在脐周,时常出现呕吐,可能与幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。难治性溃疡:经过正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能原因1、病因仍
10、未去除;2、穿透性溃疡、3、特殊原因:克罗恩病、胃泌素瘤;4、某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低。5、误诊;6、不良诱因存在。第二十七页,本课件共有72页实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部平整,覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整齐,周围黏膜充血,水肿,分活动期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)病理区别良、恶性溃疡 送HP检测第二十八页,本课件共有72页2.幽门螺杆菌(HP)检测:侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验:13C、14C尿素呼气试验(13C-UBT、14C
11、-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验第二十九页,本课件共有72页GU:胃酸分泌正常或低于正常DU:部分DU胃酸分泌对PU的诊断与鉴别诊断价值不大主要用于胃泌素瘤的辅助诊断:胃酸、胃泌素同时BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%3.胃液分析第三十页,本课件共有72页n血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高;胃酸高,胃泌素低n胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlnPU时血清胃泌素稍高,无诊断意义4.血清胃泌素测定第三十一页,本课件共有72页X线钡餐:可用于以下情况:1、了解胃的运动情况;2、胃镜禁忌者;3、不愿接受胃镜检查者或没有胃镜检查
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