创伤后全身性并发症精选课件.ppt

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1、关于创伤后全身性并关于创伤后全身性并发症发症第一页，本课件共有54页一、创伤性休克一、创伤性休克二、创伤后感染二、创伤后感染三、挤压综合征三、挤压综合征四、应激性溃疡四、应激性溃疡 五、脂肪栓塞综合征五、脂肪栓塞综合征 六、多器官功能障碍综合征六、多器官功能障碍综合征第二页，本课件共有54页一、创伤性休克一、创伤性休克n n创伤性休克（traumatic shock）:由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，引起组织器官血流灌注不足、微循环衰竭、代谢障碍而引起的全身综合征。第三页，本课件共有54页l创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质致伤物性质、损伤部位损伤部位

2、、失血失血程度、生理状况程度、生理状况和伤后早期处理伤后早期处理的好坏均有关。l随着我国交通事业发展创伤性休克的患病率逐年增高，其发生率目前已占严重多发伤患病率的发生率目前已占严重多发伤患病率的50以上以上。因此创伤性休克创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。流行病学第四页，本课件共有54页（1）病因）病因n n病因：创伤后凡是能引起血容量不足和心排血量减少的因素均能导致创伤性休克。n n常见原因：1、失血 正常：5000ML 15%机体代偿 25%轻度 35%中度 45%重度第五页，本课件共有54页n n2 2、神经内分泌功能紊乱、神经内分泌功能紊乱 创伤后的疼痛、紧张、恐惧

3、、焦虑等引起反射性血创伤后的疼痛、紧张、恐惧、焦虑等引起反射性血创伤后的疼痛、紧张、恐惧、焦虑等引起反射性血创伤后的疼痛、紧张、恐惧、焦虑等引起反射性血管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。n n3、组织破坏、组织破坏、组织破坏、组织破坏 血管通透性改变导致大量血浆渗出，有效循环血血管通透性改变导致大量血浆渗出，有效循环血量减少引起休克。量减少引起休克。n n4 4、细菌毒素作用、细菌毒素作用 创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管

4、创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管阻力改变引起有效循环血量减少。阻力改变引起有效循环血量减少。阻力改变引起有效循环血量减少。阻力改变引起有效循环血量减少。第六页，本课件共有54页（2）病理生理1.1.血流动力学变化血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素：心输出量心输出量 保持稳定保持稳定 外周血管阻力外周血管阻力 血压血压=心输出量心输出量 外周血管阻力外周血管阻力第七页，本课件共有54页血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循环环心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足第八页，本课件共有54页血容量血容量心泵功能障碍

5、心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克第九页，本课件共有54页 微循环障碍 微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。在休克发生发展中具有重要作用。微循环收缩期微循环收缩期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）-代偿期代偿期 微循环扩张期微循环扩张期（淤血缺氧期）（淤血缺氧期）-抑制期抑制期 微循环衰竭期微循环衰竭期（DICDIC期）期）-失代偿期失代偿期休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 休克失代偿期休克失代偿期第十页，本课件共有54页（3）临床表现临床表现：临床表现：1、神志改变：早期兴奋、晚期抑制；神志改变：早期兴奋、晚期抑制；2 2、查体：呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷；、查

6、体：呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷；3 3、脉搏：脉细速（大于、脉搏：脉细速（大于、脉搏：脉细速（大于、脉搏：脉细速（大于100次次次次/分或不能触及）；分或不能触及）；分或不能触及）；分或不能触及）；4、血压：收缩压、血压：收缩压、血压：收缩压、血压：收缩压90mmHg90mmHg、脉压差、脉压差、脉压差、脉压差30mmHg30mmHg；5、尿量减少：少尿（、尿量减少：少尿（、尿量减少：少尿（、尿量减少：少尿（400ml）、无尿（）、无尿（12时，表示血容量丧失30%50%。第十三页，本课件共有54页（4）创伤性休克的救治：1.基本原则休休克克治治疗疗去除原因、诱因去除原因、诱因 恢复有效循环

7、血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢 第十四页，本课件共有54页2.实施步骤（1）1 12 23 34 4l 镇静镇静l 吸氧吸氧l 禁食禁食l 减少搬动减少搬动l仰卧头低位仰卧头低位l下肢抬高下肢抬高2030l有心衰或肺水有心衰或肺水肿者半卧位或肿者半卧位或端坐位端坐位注注意意保保暖暖l 心电心电l 血压血压l 呼吸呼吸l 氧饱和度氧饱和度第十五页，本课件共有54页实施步骤（2）5 56 67 78 8补补充充血血容容量量改改善善低低氧氧血血症症纠纠正正酸酸中中毒毒留留置置导导尿尿管管监监测测尿尿量量第十六页，本课件共有54页

8、3.补充血容量晶晶/胶比胶比2.53：1Hct0.25或或Hb60g/L时时,补充补充RBC失血量的失血量的24倍倍速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整补液原则补液原则补液量补液量补液种类补液种类实施实施先快后慢先快后慢速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整第十七页，本课件共有54页l 血压血压l 脉搏脉搏l 尿量尿量l CVPl 红细胞压积等红细胞压积等l 有条件可行血有条件可行血流动力学监测流动力学监测补液监测补液监测 灌注良好指标：灌注良好指标：l 尿量尿量0.5ml/(kgh)l SBP100mmHgl 脉压脉压30mmHgl CVP：5.1 10.2cmH2O第

9、十八页，本课件共有54页4.血管活性药物多巴胺多巴胺轻、中度休克：轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：重度休克：20-50g/(kgmin)与间羟胺联用，与间羟胺联用，100200g/min多巴酚多巴酚丁胺丁胺心功能减退：心功能减退：2.5-10g/(kgmin)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min异丙肾异丙肾异丙肾异丙肾上腺素上腺素上腺素上腺素第十九页，本课件共有54页血管活性药物（2）去甲肾去甲肾上腺素上腺素增加冠脉血流量，减少肾血增加冠脉血流量，减少肾血流量流量：4-8g/min

10、肾上肾上腺素腺素心肺复苏：心肺复苏：0.5-1mg静推，静推，可多次应用可多次应用间羟胺间羟胺 与多巴胺联用，与多巴胺联用，100200g/min第二十页，本课件共有54页注意事项：l l休克早期：休克早期：不宜使用血管收缩药物不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。l l休克晚期休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使不宜使用血管收缩剂用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。第二十一页，本课件共有54页 血管收缩剂血管收缩剂和血管舒

11、张剂血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量补足血容量的基础上使用。第二十二页，本课件共有54页5.纠正酸中毒纠正酸中毒l l休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸酸中毒中毒又可加重休克休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。l l在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的异常情况，并根据休克的发生发展，及时给予纠正。第二十三页，本课件共有54页6.激素的应用激素的应用 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素对休克病人有一定

12、的保护作用。n n应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。n n常用的药物和剂量：常用的药物和剂量：氢化可的松 1040mg/kg；甲基强的松龙 30mg/kg；地塞米松 13mg/kg。第二十四页，本课件共有54页二、创伤后感染二、创伤后感染第二十五页，本课件共有54页n n定义定义：创伤后感染指各种因素导致人体组织：创伤后感染指各种因素导致人体组织或器官破坏后致病微生物进入人体，破坏或器官破坏后致病微生物进入人体，破坏机体防御功能并生长繁殖，人体由此产生机体防御功能并生长繁

13、殖，人体由此产生的局部或全身的局部或全身炎性反应炎性反应过程。过程。第二十六页，本课件共有54页1、病因、病因n n全身与局部因素：全身与局部因素：创伤后的全身反应、休克程度；局部水肿、污染、皮创伤后的全身反应、休克程度；局部水肿、污染、皮肤完整性及血运情况与感染密切相关。肤完整性及血运情况与感染密切相关。n n病原因素：伤口中细菌数量越大，感染的机会越多、程度也更严重。n n环境及其它因素环境及其它因素：炎热、潮湿有助细菌生长，伤口处理不及时、处理不当、术后伤口护理不当可造成感染扩散。第二十七页，本课件共有54页2、临床表现与诊断、临床表现与诊断n n化脓感染化脓感染：（金黄色葡萄球菌）（金

14、黄色葡萄球菌）（金黄色葡萄球菌）（金黄色葡萄球菌）临床表现：体温升高，临床表现：体温升高，伤口疼痛、肿胀、创面渗伤口疼痛、肿胀、创面渗液、坏死组织渗出；液、坏死组织渗出；诊断：依据症状及体征诊断：依据症状及体征可诊断，细菌学培养可明可诊断，细菌学培养可明确致病菌。确致病菌。第二十八页，本课件共有54页n n厌氧菌感染：厌氧菌感染：厌氧菌是一类在低氧浓度生长的细菌，是人体正厌氧菌是一类在低氧浓度生长的细菌，是人体正常菌群的组成部分，广泛存在于人体皮肤和腔道的深常菌群的组成部分，广泛存在于人体皮肤和腔道的深部黏膜表面，在组织缺血、坏死，或者需氧菌感染的部黏膜表面，在组织缺血、坏死，或者需氧菌感染的

15、情况下，导致局部组织的氧浓度降低，才发生厌氧菌情况下，导致局部组织的氧浓度降低，才发生厌氧菌感染。感染。临床特点：多见于深部伤口，创面较为广泛，感染局部可产生气体，伤口分泌物有腐败臭味。第二十九页，本课件共有54页n n破伤风（特异性感染）：1、病原菌：破伤风杆菌的感染所致；2、临床表现：潜伏期5-14天，典型症状为肌肉紧张性收缩（角弓反张、牙关紧闭），对各种刺激易引起强烈痉挛。3、诊断要点：有外伤感染史，出现的颈项强直、角弓反张与呼吸困难等，作出破伤风的诊断应无困难。第三十页，本课件共有54页n n气性坏疽：（产气梭形芽孢杆菌梭形芽孢杆菌）1 1、临床表现：多见于四肢；、临床表现：多见于四肢

16、；、临床表现：多见于四肢；、临床表现：多见于四肢；全身症状全身症状：表情抑制、发热、贫血；：表情抑制、发热、贫血；局部局部局部局部：剧痛、肿胀明显，皮肤表面可见：剧痛、肿胀明显，皮肤表面可见：剧痛、肿胀明显，皮肤表面可见：剧痛、肿胀明显，皮肤表面可见“大大大大 理石花纹理石花纹理石花纹理石花纹”，触诊可及捻发感；创面恶，触诊可及捻发感；创面恶，触诊可及捻发感；创面恶，触诊可及捻发感；创面恶 臭、坏死组织大量排出。臭、坏死组织大量排出。2 2、诊断：临床表现、诊断：临床表现+MRI+MRI检查检查检查检查第三十一页，本课件共有54页2、治疗、治疗n n清创：早期（清创：早期（6-86-8小时）、

17、彻底、必要时敞开创面。小时）、彻底、必要时敞开创面。小时）、彻底、必要时敞开创面。小时）、彻底、必要时敞开创面。n n支持：足够的热量、蛋白质、血浆；支持：足够的热量、蛋白质、血浆；n n抗生素：早期经验用药选用广谱抗生素；抗生素：早期经验用药选用广谱抗生素；抗生素：早期经验用药选用广谱抗生素；抗生素：早期经验用药选用广谱抗生素；后期依据药敏结果选用抗生素；后期依据药敏结果选用抗生素；后期依据药敏结果选用抗生素；后期依据药敏结果选用抗生素；第三十二页，本课件共有54页三、挤压综合征三、挤压综合征第三十三页，本课件共有54页n n定义定义定义定义：肌肉丰厚的部位遭受重物长时间压迫后引起身体一系列

18、的：肌肉丰厚的部位遭受重物长时间压迫后引起身体一系列的：肌肉丰厚的部位遭受重物长时间压迫后引起身体一系列的：肌肉丰厚的部位遭受重物长时间压迫后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功能衰竭为特以肾功能衰竭为特以肾功能衰竭为特以肾功能衰竭为特点点点点 。n n病因病理病因病理病因病理病因病理：1 1 1 1、肌肉坏死：长期压迫造成组织缺血缺氧，组织坏死释、肌肉坏死：长期压迫造成组织缺血缺氧，组织坏死释、肌肉坏死：长期压迫造成组织缺血缺氧，组织坏死释、肌肉坏

19、死：长期压迫造成组织缺血缺氧，组织坏死释放的类组胺使毛细血管通透性升高，加重水肿，水肿造成肌放的类组胺使毛细血管通透性升高，加重水肿，水肿造成肌放的类组胺使毛细血管通透性升高，加重水肿，水肿造成肌放的类组胺使毛细血管通透性升高，加重水肿，水肿造成肌内压增加；缺血内压增加；缺血内压增加；缺血内压增加；缺血-水肿循环加重组织坏死。水肿循环加重组织坏死。水肿循环加重组织坏死。水肿循环加重组织坏死。2 2 2 2、肾功能障碍、肾功能障碍、肾功能障碍、肾功能障碍：（：（：（：（1 1 1 1）缺血肾血流量减少；（）缺血肾血流量减少；（）缺血肾血流量减少；（）缺血肾血流量减少；（2 2 2 2）休克致肾小

20、）休克致肾小）休克致肾小）休克致肾小管缺血坏死；（管缺血坏死；（管缺血坏死；（管缺血坏死；（3 3 3 3）肌红蛋白肌红蛋白肌红蛋白肌红蛋白大量释放造成肾小管阻塞和毒性作大量释放造成肾小管阻塞和毒性作大量释放造成肾小管阻塞和毒性作大量释放造成肾小管阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。第三十四页，本课件共有54页2、临床表现和诊断、临床表现和诊断n n临床表现临床表现临床表现临床表现：1 1、局部症状：肢体肿胀、疼痛、远端动脉搏动

21、消、局部症状：肢体肿胀、疼痛、远端动脉搏动消失、皮肤感觉消失。失、皮肤感觉消失。2 2、全身症状：、全身症状：（1 1 1 1）休克；）休克；）休克；）休克；（2 2 2 2）肌红蛋白血症和肌红蛋白尿；）肌红蛋白血症和肌红蛋白尿；）肌红蛋白血症和肌红蛋白尿；）肌红蛋白血症和肌红蛋白尿；（3 3）高钾血症；）高钾血症；）高钾血症；）高钾血症；（4 4）酸中毒及氮质血症。）酸中毒及氮质血症。3 3 3 3、实验室检查：、实验室检查：肌红蛋白测定肌红蛋白测定、血常规、尿常规、血常规、尿常规、血常规、尿常规、血常规、尿常规、血钾血钾、肾功能肾功能 第三十五页，本课件共有54页3、治疗、治疗n n治疗原

22、则治疗原则治疗原则治疗原则：应及时抢救，做到：应及时抢救，做到 早期诊断、早期伤肢切开减张早期诊断、早期伤肢切开减张早期诊断、早期伤肢切开减张早期诊断、早期伤肢切开减张 与防治肾衰与防治肾衰与防治肾衰与防治肾衰 。n n现场急救现场急救：解除压迫、制动止血、抗休克。：解除压迫、制动止血、抗休克。：解除压迫、制动止血、抗休克。：解除压迫、制动止血、抗休克。n n患肢处理患肢处理患肢处理患肢处理：早期切开清创减张，打破：早期切开清创减张，打破：早期切开清创减张，打破：早期切开清创减张，打破缺血缺血-水肿恶性循环；截肢。水肿恶性循环；截肢。n n全身治疗全身治疗全身治疗全身治疗：透析、纠正酸中毒、高

23、钾、：透析、纠正酸中毒、高钾、支持、抗感染。支持、抗感染。第三十六页，本课件共有54页四、应激性溃疡四、应激性溃疡n n定义：机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下发生的以胃、十二指肠粘膜的急性糜烂、溃疡、出血为主要特征的急性应激性病变。第三十七页，本课件共有54页1、病因病理、病因病理n n病因：胃黏膜防御功能削弱与胃黏膜损伤因素作用相对增强。n n胃粘膜防御功能减弱：1、中枢兴奋系统兴奋性增加 2、胃黏膜屏障的损伤n n胃黏膜损伤因素的增强 1、严重创伤 2、长时间低血压 3、药物使用第三十八页，本课件共有54页2、临床表现、临床表现n n表现：创伤、烧伤等疾病+消化道症状。n n诊

24、断：（1）病史 （2）实验室检查：血红蛋白、血细胞比容下降；大便隐血实验阳性；（3）胃镜检查第三十九页，本课件共有54页3、治疗、治疗n n原则原则原则原则：处理原发病、抑酸、止血：处理原发病、抑酸、止血：处理原发病、抑酸、止血：处理原发病、抑酸、止血n n全身治疗：去除应激、支持、预防感染；全身治疗：去除应激、支持、预防感染；全身治疗：去除应激、支持、预防感染；全身治疗：去除应激、支持、预防感染；n n减少胃酸分泌：质子泵抑制剂、减少胃酸分泌：质子泵抑制剂、减少胃酸分泌：质子泵抑制剂、减少胃酸分泌：质子泵抑制剂、HH2 2 受体抑制剂、受体抑制剂、受体抑制剂、受体抑制剂、生长抑素；生长抑素；

25、生长抑素；生长抑素；n n中和胃酸：碱性药物中和胃酸：碱性药物中和胃酸：碱性药物中和胃酸：碱性药物n n保护胃黏膜：氢氧化铝胶囊保护胃黏膜：氢氧化铝胶囊保护胃黏膜：氢氧化铝胶囊保护胃黏膜：氢氧化铝胶囊n n止血（内科、外科）：如立止血、维生素止血（内科、外科）：如立止血、维生素止血（内科、外科）：如立止血、维生素止血（内科、外科）：如立止血、维生素K1K1、垂体后叶素等垂体后叶素等垂体后叶素等垂体后叶素等 n n内镜止血内镜止血内镜止血内镜止血n n手术：经保守治疗无效可考虑手术治疗。手术：经保守治疗无效可考虑手术治疗。手术：经保守治疗无效可考虑手术治疗。手术：经保守治疗无效可考虑手术治疗。第

26、四十页，本课件共有54页五、脂肪栓塞综合征五、脂肪栓塞综合征n n定义：脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。第四十一页，本课件共有54页1、病因病理、病因病理n n常发生在严重创伤、多发骨折、骨科手术之后；常发生在严重创伤、多发骨折、骨科手术之后；常发生在严重创伤、多发骨折、骨科手术之后；常发生在严重创伤、多发骨折、骨科手术之后；n n较为流行的学说较为流行的学说：（1 1）机械学说机械学说：局部压力增加，脂肪滴进入血流：局部压力增加，脂肪滴进入血流在肺血管床形成血栓造成机械阻塞；在肺

27、血管床形成血栓造成机械阻塞；（2）化学学说化学学说化学学说化学学说：脂肪滴在应激状态下分解成游离：脂肪滴在应激状态下分解成游离：脂肪滴在应激状态下分解成游离：脂肪滴在应激状态下分解成游离脂肪酸，在肺内聚集，产生毒副作用，肺毛细血管通脂肪酸，在肺内聚集，产生毒副作用，肺毛细血管通脂肪酸，在肺内聚集，产生毒副作用，肺毛细血管通脂肪酸，在肺内聚集，产生毒副作用，肺毛细血管通透性增加导致肺间质水肿、肺泡出血、肺不张等一系透性增加导致肺间质水肿、肺泡出血、肺不张等一系透性增加导致肺间质水肿、肺泡出血、肺不张等一系透性增加导致肺间质水肿、肺泡出血、肺不张等一系列病理改变。列病理改变。列病理改变。列病理改变

28、。第四十二页，本课件共有54页2、临床表现、临床表现n n爆发型：创伤后迅速出现呼吸系统功能障碍，死亡率高，救治困难。n n临床型：常见、典型；伤后1-2天开始出现、呼吸、神经系统改变。及早发现治疗效果理想。n n亚临床型：诊断困难，症状不典型。第四十三页，本课件共有54页3、诊断、诊断n n主要诊断指标：主要诊断指标：（1 1）皮下出血）皮下出血）皮下出血）皮下出血 ：伤后：伤后：伤后：伤后23 3天，皮肤疏松部位出现天，皮肤疏松部位出现；（2 2）呼吸系统症状）呼吸系统症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰（经常有血：呼吸困难、咳嗽、咳痰（经常有血性）性），典型肺部，典型肺部X X线可见全肺出现线可见

29、全肺出现“暴风雪暴风雪”状阴影状阴影 （3 3）脑症状）脑症状）脑症状）脑症状 ：主要表现非脑部损失引起的神志改变。：主要表现非脑部损失引起的神志改变。：主要表现非脑部损失引起的神志改变。：主要表现非脑部损失引起的神志改变。n n次要诊断标准：学氧分压下降、血红蛋白下降；次要诊断标准：学氧分压下降、血红蛋白下降；次要诊断标准：学氧分压下降、血红蛋白下降；次要诊断标准：学氧分压下降、血红蛋白下降；n n参考指标：心动过速、脉率增加、发热、血小板减少、参考指标：心动过速、脉率增加、发热、血小板减少、血中检测出脂肪滴。血中检测出脂肪滴。n n（临床症状有主要标准临床症状有主要标准临床症状有主要标准临

30、床症状有主要标准2 2项以上，或主要标准只有项以上，或主要标准只有项以上，或主要标准只有项以上，或主要标准只有1 1项，而次要标准或参考标准在项，而次要标准或参考标准在项，而次要标准或参考标准在项，而次要标准或参考标准在4 4项以上者，可以确诊。项以上者，可以确诊。项以上者，可以确诊。项以上者，可以确诊。）第四十四页，本课件共有54页第四十五页，本课件共有54页六、多器官功能障碍综合征六、多器官功能障碍综合征n n定义：多器官功能障碍综合症（定义：多器官功能障碍综合症（MODS）是）是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍或系统同时

31、或序贯发生功能障碍n n发病机制：目前尚未完全明了，认为是严重发病机制：目前尚未完全明了，认为是严重感染的后果，导致各种炎症介质、细胞因感染的后果，导致各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了子的参与加剧了全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（SIRS）并导致并导致MODS发生发生第四十六页，本课件共有54页n n器官功能障碍种类名称：心外周循环肺肾胃肠肝脑凝血功能急性心力衰竭休克ARDS（呼吸窘迫综合症）ARF应激性溃疡急性肝衰竭急性脑功能衰竭DIC（血管弥漫凝血）第四十七页，本课件共有54页MODSMODS的发病机制的发病机制n n肠道屏障功能受损 细菌或毒素易位n n细菌或毒素 内皮细胞活化

32、炎症介质、细胞因子释放n n全身炎症反应综合症（SIRS）多器官功能障碍综合症（MODS）第四十八页，本课件共有54页MODSMODS的类型的类型n n速发型：原发急症发病24小时以内出现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍n n迟发型：一个器官或系统功能障碍 稳定 继发更多的器官或系统功能障碍第四十九页，本课件共有54页MODS的初步诊断n n熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS的高危因素 n n及时做更详细的检查n n危重病人应进行生命体症的动态监测n n当某一器官出现功能障碍时，要注意观察其它器官的变化n n熟悉MODS的诊断指标第五十页，本课件共有54页MODSMODS的初步诊断

33、的初步诊断n n肺:(ARDS）呼吸加快、窘迫、发 绀，需吸氧和辅助呼吸n n肾:(ARF）无血容量不足而尿少n n胃肠:（应激性溃疡）呕血、便血n n心：(急性心衰)心动过速、心率失常n n肝：(急性肝衰竭)黄疸、肝昏迷n n凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、呕 血、咯血 第五十一页，本课件共有54页MODSMODS的预防和治疗的预防和治疗n n积极治疗原发病n n重点监测病人的生命体征n n防治感染n n改善全身情况和免疫调理治疗n n保护肠粘膜的屏障作用n n及早治疗首先出现的器官功能不全，阻断病理连锁反应第五十二页，本课件共有54页 谢谢！谢谢！第五十三页，本课件共有54页感感谢谢大大家家观观看看28.02.2023第五十四页，本课件共有54页