抗心绞痛药 (6)精选课件.ppt
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1、关于抗心绞痛药关于抗心绞痛药(6)第一页,本课件共有27页一、概一、概 念念oo 心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛(angina)(angina)(angina)(angina)是冠状动脉粥样硬化性心脏是冠状动脉粥样硬化性心脏是冠状动脉粥样硬化性心脏是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的常见症状,是由于冠状动脉供血病(冠心病)的常见症状,是由于冠状动脉供血病(冠心病)的常见症状,是由于冠状动脉供血病(冠心病)的常见症状,是由于冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起
2、的临床综合症临床综合症临床综合症临床综合症.临临床床表表现现:胸胸骨骨后后部部或或左左前前胸胸出出现现阵阵发发性性绞绞痛痛,闷闷痛痛或或压压榨榨性性痛痛感感,疼疼痛痛可可放放射射至至左左肩肩,左左上上肢肢及肢端。及肢端。发发作作一一般般持持续续数数分分钟钟,很很少少超超过过1015MIN1015MIN,休休息息或或用用药药物物治治疗疗后后常可缓解。常可缓解。第二页,本课件共有27页 一一般般先先有有脂脂质质和和复复合合糖糖类类积积聚聚、出出血血及及血血栓栓形形成成,纤纤维维组组织织增增生生及及钙钙质质沉沉着着,并并有有动动脉脉中中层层的的逐逐渐渐蜕蜕变变和和钙钙化化,使使动动脉脉壁壁上上沉沉积
3、积了了一一层层像像小小米米粥粥样样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化第三页,本课件共有27页第四页,本课件共有27页病因及病理机制病因及病理机制冠冠脉脉痉痉挛挛冠冠脉脉粥粥样样硬硬化化或或血血栓栓冠冠脉脉狭狭窄窄心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、胺、k+等聚积,刺激神经末梢等聚积,刺激神经末梢 心心 绞绞 痛痛心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加心室肌张心室肌张力增加力增加心肌收缩心肌收缩力增加力增加心率心率第五页,本课件共有27页二、心绞痛临床分类二、心绞痛临床分类o临床常
4、用分类临床常用分类n n稳定型:稳定型:稳定型:稳定型:较常见,常在劳累或情绪激动或其他增加较常见,常在劳累或情绪激动或其他增加较常见,常在劳累或情绪激动或其他增加较常见,常在劳累或情绪激动或其他增加心肌耗氧量因素所诱发,与冠状动脉内斑块形成有关。心肌耗氧量因素所诱发,与冠状动脉内斑块形成有关。心肌耗氧量因素所诱发,与冠状动脉内斑块形成有关。心肌耗氧量因素所诱发,与冠状动脉内斑块形成有关。n n不稳定型:不稳定型:不稳定型:不稳定型:不定时的频繁发作,疼痛时间长且重,不定时的频繁发作,疼痛时间长且重,不定时的频繁发作,疼痛时间长且重,不定时的频繁发作,疼痛时间长且重,常由冠状动脉内斑块破溃、血
5、小板聚集、血栓形成常由冠状动脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成常由冠状动脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成常由冠状动脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成引起。引起。引起。引起。n n变异型:变异型:变异型:变异型:常在夜间或休息时发生,由冠状动脉痉常在夜间或休息时发生,由冠状动脉痉常在夜间或休息时发生,由冠状动脉痉常在夜间或休息时发生,由冠状动脉痉挛引起。挛引起。挛引起。挛引起。第六页,本课件共有27页抗心绞痛药的治疗基础抗心绞痛药的治疗基础抗心绞痛药的治疗基础抗心绞痛药的治疗基础1 1、增加冠状动脉增加冠状动脉增加冠状动脉增加冠状动脉(缺血区心肌的缺血区心肌的缺血区心肌的缺血区心肌的)供血供血
6、供血供血 舒张冠脉,解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。舒张冠脉,解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。舒张冠脉,解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。舒张冠脉,解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。2 2、降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。3 3、抗血小板聚集和血栓形成。抗血小板聚集和血栓形成。抗血小板聚集和血栓形成。抗血小板聚集和血栓形成。第七页,本课件共有27页三、临床常用药物三、临床常用药物o按作用机制分为三类:按作用机制分为三类:n硝酸酯类硝酸酯类n-肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药
7、n钙通道阻滞药钙通道阻滞药第八页,本课件共有27页 第一节第一节 硝酸酯类硝酸酯类(nitrate esters)o硝酸酯类包括硝酸酯类包括n硝酸甘油硝酸甘油(nitroglycerin)n硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate)n单硝酸异山梨酯(单硝酸异山梨酯(isosorbide mononitrate)n戊四硝酯(戊四硝酯(pentaerythrityl tetranitrate)第九页,本课件共有27页硝酸甘油硝酸甘油 nitroglycerin【化学结构】硝酸多元酯,【化学结构】硝酸多元酯,18461846年合成,年合成,年合成,年合成,18791879年
8、年年年用于治疗心绞痛用于治疗心绞痛用于治疗心绞痛用于治疗心绞痛 。第十页,本课件共有27页【体内过程】【体内过程】n n口服:首过效应明显,生物利用度口服:首过效应明显,生物利用度口服:首过效应明显,生物利用度口服:首过效应明显,生物利用度10%10%;n n舌舌舌舌下下下下含含含含服服服服:避避避避免免免免“首首首首关关关关效效效效应应应应”,生生生生物物物物利利利利用用用用度度度度80%80%,1 12 2分分分分钟钟钟钟起效起效起效起效,持续持续持续持续20-3020-30分。分。分。分。n n皮皮皮皮肤肤肤肤吸吸吸吸收收收收:避避避避免免免免“首首首首关关关关效效效效应应应应”(2%2
9、%硝硝硝硝酸酸酸酸甘甘甘甘油油油油软软软软膏膏膏膏或或或或贴贴贴贴膜膜膜膜剂剂剂剂),维持时间长,可预防发作。维持时间长,可预防发作。维持时间长,可预防发作。维持时间长,可预防发作。n n肝脏代谢,代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。肝脏代谢,代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。肝脏代谢,代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。肝脏代谢,代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。第十一页,本课件共有27页【药理作用与机制】【药理作用与机制】o作用:松弛平滑肌,尤其是血管平滑肌,扩作用:松弛平滑肌,尤其是血管平滑肌,扩张冠状血管和体循环血管,这是防治心绞痛张冠状血管和体循环血管,这是防治心绞痛的药理基础。的药理基础。o作
10、用机制:作用机制:n硝酸甘油扩血管机制硝酸甘油扩血管机制n抗心绞痛机制抗心绞痛机制第十二页,本课件共有27页1、扩血管机制、扩血管机制硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油血管内皮血管内皮血管内皮血管内皮NONONONO鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶GTPGTPcGMPcGMP cGMPcGMP依赖性蛋白激酶依赖性蛋白激酶依赖性蛋白激酶依赖性蛋白激酶内钙释放内钙释放内钙释放内钙释放、外钙内流、外钙内流、外钙内流、外钙内流Ca2+iCa2+i 平滑肌舒平滑肌舒平滑肌舒平滑肌舒张张张张同时抑制血小板聚集黏附,抗血栓形成,有利于心绞痛治疗。同时抑制血小板聚集黏附,抗血栓形成,有利于心绞痛
11、治疗。第十三页,本课件共有27页2、抗心绞痛机制、抗心绞痛机制1)1)降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量n n治治治治疗疗疗疗量量量量可可可可扩扩扩扩张张张张容容容容量量量量血血血血管管管管(大大大大静静静静脉脉脉脉),回回回回心心心心血血血血量量量量,心心心心脏脏脏脏前负荷前负荷前负荷前负荷,室壁张力,室壁张力,室壁张力,室壁张力 ,耗氧,耗氧,耗氧,耗氧 。n n较较较较大大大大剂剂剂剂量量量量舒舒舒舒张张张张阻阻阻阻力力力力血血血血管管管管(动动动动脉脉脉脉),心心心心脏脏脏脏后后后后负负负负荷荷荷荷。降降降降低低低低心肌耗氧量。心肌耗氧量。心肌耗氧量。心肌耗氧量。第十四页,本课件共有27页2
12、)增加心肌供氧量增加心肌供氧量选择性扩张心外膜输送血管、输送冠状血管和侧选择性扩张心外膜输送血管、输送冠状血管和侧选择性扩张心外膜输送血管、输送冠状血管和侧选择性扩张心外膜输送血管、输送冠状血管和侧支血管,增加缺血区血液供应,增加心肌供氧量。支血管,增加缺血区血液供应,增加心肌供氧量。支血管,增加缺血区血液供应,增加心肌供氧量。支血管,增加缺血区血液供应,增加心肌供氧量。3)保护缺血的心肌细胞保护缺血的心肌细胞释放释放释放释放NO,NO,可促进内源性可促进内源性可促进内源性可促进内源性PGIPGI2、降钙素等物质的生成,、降钙素等物质的生成,、降钙素等物质的生成,、降钙素等物质的生成,对心肌具
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