慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病精选课件.ppt

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1、关于慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病第一页，本课件共有67页钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾衰的重要并发症之一，它可发生在其早期，并贯穿在进行性肾功能丧失的过程中。第二页，本课件共有67页大量证据表明钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱甲旁亢甲旁亢血管钙化血管钙化心血管事件心血管事件患病率患病率病死率病死率第三页，本课件共有67页何时开始钙磷代谢和骨病的评价？评价指标？目标值？第四页，本课件共有67页CKD(Chronic kidney disease)定义1.肾损害（结构或功能异常）3个月，伴或不伴GFR降低2.GFR60ml/min/1.73mmin/1.73m2 23个月，有或无肾损害第五页，本课件共有6

2、7页CKD分期分期GFR（ml/min/1.73m2）1期902期60893期30594期15295期15第六页，本课件共有67页何时开始评价美国K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南建议：当GFR R60ml/min/1.73m60ml/min/1.73m2 2（3 3期）期）时应该进行有关钙磷代谢及骨病的评价，如存在钙磷代谢紊乱及骨病的应进行治疗。第七页，本课件共有67页评价指标双环四环素标记骨活检是慢性肾病时骨病诊断的金标准，但临床常规诊疗中，骨活检不易操作，亦不是必须的检查 常用的生化检测指标是血清Ca、P、CaP、AKP和iPTH水平第八页，本课件共有67页Ca、P目标分期分期CaP

3、1559(3、4期期)正常范围正常范围正常范围正常范围15(5期期)正常范围正常范围低限低限1.78(5.5)第九页，本课件共有67页CaP目标值CaPCaP55(4.52)55(4.52)第十页，本课件共有67页iPTH目标值研究表明，CRF患者要维持正常的骨转化与代谢需要比正常人高的PTH水平 第十一页，本课件共有67页2004年中华肾脏病学会指南建议：分期分期iPTH(pg/ml)3059（3期）期）35701529（4期）期）7011015(5期期)150300第十二页，本课件共有67页肾性骨病定义慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的异常称之为肾性骨病，又称为肾性骨营养不良（Renal

4、 Osteodystrophy,ROD）第十三页，本课件共有67页ROD分类高转运性骨病低转运性骨病混合性骨病第十四页，本课件共有67页高转运性骨病（SHPT）第十五页，本课件共有67页发病机制高血磷高血磷甲旁腺增生甲旁腺增生PTH合成合成低血钙低血钙PTH分泌分泌甲旁腺增生甲旁腺增生1，25（OH）2D3 合成合成 作用作用PTH分泌分泌钙调定点上移钙调定点上移PTH抑制抑制 甲旁亢甲旁亢第十六页，本课件共有67页组织病理学异常的骨重塑异常的骨重塑第十七页，本课件共有67页骨重塑骨的吸收骨的吸收破骨细胞增生、活化破骨细胞增生、活化吸收骨组织，形成空腔吸收骨组织，形成空腔离开骨表面，释放钙磷离

5、开骨表面，释放钙磷纤维组织增生纤维组织增生骨的形成骨的形成成骨细胞增生、聚集成骨细胞增生、聚集填充空腔填充空腔胶原组织、骨样组织增生胶原组织、骨样组织增生骨矿化、形成新骨骨矿化、形成新骨第十八页，本课件共有67页组织病理学成骨细胞受体破骨细胞数量活性骨吸收增加空腔形成纤维组织增生新骨形成增加纤维囊性骨炎继发性甲旁亢性骨病PTH第十九页，本课件共有67页临床表现 常见有骨痛、关节不适和搔痒当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 另外：SHPT还可导致皮肤瘙痒、肌腱断裂、贫血、N炎、脑病、心血管损害第二十页，本课件共有67页实验室检查 血钙 或正常血磷PTHAKP第二十一页，

6、本课件共有67页治疗目标 抑制PTH的分泌、合成及甲状旁腺的增生 第二十二页，本课件共有67页治疗措施积极控制高血磷调整血钙水平的正常化活性VD制剂的应用寻求新型的VD类似物CaR激动剂的研制第二十三页，本课件共有67页积极控制高血磷重要性：1.高血磷是引起与加重SHPT的重要原因 2.纠正高血磷是VD治疗的前提 3.高血磷是引起异位钙化的重要因素 4.高血磷是CKD心血管并发症与死亡率上升的危险因子第二十四页，本课件共有67页一般治疗控制磷的摄入，每日8001000mg高磷食物：肉类、奶制品、果仁低磷食物：水果、蔬菜 第二十五页，本课件共有67页药物治疗磷结合剂含钙制剂：碳酸钙、醋酸钙确保合

7、适的剂量（钙离子1500 mg）餐前或餐中服用第二十六页，本课件共有67页药物治疗磷结合剂铝剂:如存在高钙血症或组织钙化，应短期使用（4周）第二十七页，本课件共有67页药物治疗磷结合剂开同低蛋白饮食五种酮酸均含钙盐，可结合磷必需氨基酸促进血磷进入细胞，酮酸抑制蛋白分解，从而抑制细胞内的磷释放，降低血磷用法：1Tab/5kg.d+0.5-0.6g/Kg.d第二十八页，本课件共有67页药物治疗新型磷结合剂Renagel含阳离子的多聚体不含钙、铝不吸收入血第二十九页，本课件共有67页药物治疗新型磷结合剂稳态多核氢氧化铁碳酸镧第三十页，本课件共有67页其他降磷措施增加透析次数调整透析方式（HF、HDF

8、）透析膜DEAE膜（二乙氨乙基膜）第三十一页，本课件共有67页调整血钙水平的正常化低血钙：可给钙盐或维生素D，但钙磷乘积应55（4.52）高血钙：钙剂、VD、低钙透析液第三十二页，本课件共有67页活性VD制剂的应用作用机制：抑制甲状旁腺细胞的增殖，促进肠道钙的吸收，间接抑制PTH分泌。方法：静脉、口服第三十三页，本课件共有67页活性VD制剂的应用治疗前提：1.Ca2.54（10.5）2.P1.78（5.5）3.CaP300）第三十六页，本课件共有67页活性VD制剂的应用冲击疗法iPTHVD30050012 ug/次，次，Biw,QN500100024 ug/次，次，Biw,QN100046ug

9、/次，次，Biw,QN第三十七页，本课件共有67页活性VD制剂的应用重点监测初治或冲击维持Ca、P2周4周iPTH4周3月AKP、A4周3月第三十八页，本课件共有67页活性VD制剂的副作用高钙血症异位钙化第三十九页，本课件共有67页新型的VD类似物22-氧杂骨化三醇帕立骨化醇度骨化醇优点:Ca、P影响小第四十页，本课件共有67页CaR激动剂机制：增强CaR对细胞外钙的敏感度，从而在血钙稍低于正常时即可使受体活化、激活可降低PTH和钙磷乘积 第四十一页，本课件共有67页甲状旁腺切除加自体前臂移植 手术指征：1.高钙性SHPT2.SHPT合并广泛性骨外钙化3.严重骨病4.软组织、皮肤等缺血性损害、

10、溃疡和坏死5.VD治疗无效第四十二页，本课件共有67页充分透析 增加透析次数改变透析方式高通量透析器第四十三页，本课件共有67页纠正酸中毒 CO2CP在22mmol/L 第四十四页，本课件共有67页低转化性骨病 第四十五页，本课件共有67页分类（组织形态学）骨软化（软骨病）骨再生不良（动力缺陷性骨病或无动力性骨病，aplastic bone disease,ABD）共同特征：骨转化率和矿化率降低 第四十六页，本课件共有67页实验室检查 iPTH低/正常（50），糖尿病和腹透者比例高 病因不清，可能与铝中毒（铝抑制成骨细胞增生、矿化，直接抑制PTH）或1，25（OH）2D3对PTH的过度抑制有关

11、。第四十九页，本课件共有67页骨再生不良（ABD）病理学特征为所有骨细胞活性降低，成骨细胞、破骨细胞数减少，新骨形成减少 第五十页，本课件共有67页骨再生不良（ABD）骨矿化障碍与骨形成障碍相平行，故组织学上主要表现为骨组织减少，板层样骨组织覆盖面积不增加，骨形成率低于正常 第五十一页，本课件共有67页骨再生不良（ABD）实验室检查血钙正常或升高，PTH降低或正常 上海瑞金医院 PTH10,ABD阳性预测价值60%PTH10,ABD阳性预测价值82%第五十二页，本课件共有67页骨再生不良（ABD）治疗原则为避免高血钙、转移性钙化 治疗铝中毒、停VD、钙剂第五十三页，本课件共有67页混合性骨病第

12、五十四页，本课件共有67页机制甲旁亢矿化缺陷第五十五页，本课件共有67页病因甲旁亢铝中毒第五十六页，本课件共有67页表现SHPT+骨软化第五十七页，本课件共有67页治疗甲旁亢铝中毒：去铁胺第五十八页，本课件共有67页其他铝性骨病：多并发于前述三种骨病中，尤其是低转化骨病骨外软组织钙化：多因钙磷乘积增高所致第五十九页，本课件共有67页第六十页，本课件共有67页第六十一页，本课件共有67页第六十二页，本课件共有67页各类ROD分布情况瑞金医院SHPT骨软化ABD混合性骨病19891991(51)26(51%)4(8%)021(41%)20042005(30)17(57%)2(7%)4(13%)7(23%)第六十三页，本课件共有67页我科透析中心共51例SHPT:29例（56.8）低转运：7例（13.7%）第六十四页，本课件共有67页小结目前问题：1.监测（高钙、PTH）2.VD、钙剂治疗欠规范解决办法：1.宣教2.作好评估，统一治疗规范第六十五页，本课件共有67页小结第六十六页，本课件共有67页感感谢谢大大家家观观看看第六十七页，本课件共有67页