15急性呼吸窘迫综合征与与多器官功能障碍综合征.ppt

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1、第十五章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征第十五章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征 多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤急性肺损伤（ALI）/急性急性呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征（ARDS）和（或）和（或）多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODS）.ALI/RDS往往是往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。要甚至是决定性的地位。呼吸支持技术呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特别是是治疗呼吸衰竭、特别是A

2、LI/ARDS的重要技术方法，也是危重症医学的重要技术方法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。技术体系中的重要组成部分。第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征概念、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征概念ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其其主主要要病病理理特特征征为为：由由于于肺肺微微血血管管通通透透性性增增高高，肺肺泡泡渗渗出出富富含含蛋蛋白白质质的的液液体体，进进而而导导致致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤

3、维化。肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理病理生理：改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。血流比例失调为主。临床表现临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。为非均一性的渗出性病变。2 2、ALI与与ARDS关系及关系及ALI概念概念提出主要意义提出主要意义ALI与与ARDS关关系系：ALIALI和和ARDSARDS为为同同一一疾疾病病过过程程的的两两个个阶阶段段，ALIALI代代表表早早期期和和病病情情相相对对较较轻的阶段，而轻的阶段，而ARDS

4、ARDS代表后期病情较严重的阶段，代表后期病情较严重的阶段，55%55%的的ALIALI在在3 3天内会进展成为天内会进展成为ARDSARDSALIALI概念的提出主要有三个意义：概念的提出主要有三个意义：强调了强调了ARDSARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALIALI，逐渐发展为典型的，逐渐发展为典型的ARDS.ARDS.可在可在ALIALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。阶段进

5、行早期治疗，提高临床疗效。按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。在第二次世界大战的伤员中，人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征，当时被称为在第二次世界大战的伤员中，人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征，当时被称为“创创伤性湿肺伤性湿肺”。自从。自从1967年年Lancet杂志发表了一篇关于杂志发表了一篇关于12名名ARDS患者的描述性报道患者的描述性报道以来，以来，ARDS受到了重视。受到了重视。1972年开始将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征年开始将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,以便与新生儿的呼

6、吸窘迫综合征相区别。然而多年的临床实践表明，该综合以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。然而多年的临床实践表明，该综合征绝不仅限于成人，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将征绝不仅限于成人，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将“A”代表代表“急性的急性的（acute）”。【病因和发病机制病因和发病机制】（一）病因（一）病因3、ALI/ARDS的病因的病因引引起起ALI/ARDS的的原原因因或或高高危危因因素素很很多多，可可以以分分为为肺肺内内因因素素（直直接接因因素素）和和肺肺外外因因素素（间接因素）。（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：化学性因

7、素化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；，如肺挫伤、放射性损伤等；生生物物性性因因素素，如如重重症症肺肺炎炎。肺肺外外因因素素包包括括严严重重休休克克、感感染染中中毒毒症症、严严重重非非胸胸部部创创伤伤、大大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（表面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（表2-15-1）。）。在在导导致致直直接接肺肺损损伤伤的的原原因因中中，国国外外报报道道胃胃内内容容物物吸吸人人占占首首位位，而而国国内内以以重重症症肺肺炎炎为为主主要要原因。若同时存在一

8、种以上的危险因素，对原因。若同时存在一种以上的危险因素，对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。的发生具有叠加作用。（二）发病机制（二）发病机制4、急性肺损伤发病机制、急性肺损伤发病机制 急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除除有有些些致致病病因因素素对对肺肺泡泡膜膜的的直直接接损损伤伤外外，更更重重要要的的是是多多种种炎炎症症细细胞胞（巨巨噬噬细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞、血血小小板板）及及其其释释放放的的炎炎性性介介质质和和细细胞胞因因子子间间接接介介导导的的肺肺炎炎症症反反应应，最最终终引引起起肺肺泡泡膜膜损损伤伤、毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加和和

9、微微血血栓栓形形成成；并并可可造造成成肺肺泡泡上上皮皮损损伤伤，表表面面活活性性物物质质减减少少或消失或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。5、参与、参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制发病过程的细胞学与分子生物学机制目前参与目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深人研究。发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深人研究。中性粒细胞中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬释

10、放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。发病的重要细胞学机制。生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前研究发现，很多生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前研究发现，很多导致导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之

11、颇具希望的治疗手段之一。一。巨噬细胞及血管内皮细胞分泌炎性介质和抗炎介质的平衡失调巨噬细胞及血管内皮细胞分泌炎性介质和抗炎介质的平衡失调除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、）、白细胞介白细胞介素素-1（IL-1）等炎性介质，对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。）等炎性介质，对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有除炎性介质增加外，还有I

12、L-4、IL-10、IL-13等抗炎介质释放不足。等抗炎介质释放不足。新近研究表明，体内一些神经肽激素也在新近研究表明，体内一些神经肽激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用，如胆中具有一定的抗炎作用，如胆囊收缩素（囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（）、血管活性肠肽（VIP）和生长激素等。）和生长激素等。因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦十分重要。因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦十分重要。6、SIRS与与CARS概念及概念及 与与ALI/ARDS发病的关系发病的关系随着系统性炎症反应综合征（随着系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿

13、性抗炎症反应综合征（）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）概念的）概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。SIRS:即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；CARS:是指与是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。抗炎反应。如果如果SIRS和和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MODS。目前人们已。目前人们已经逐渐认识到经逐渐认

14、识到ALI/ARDS是是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。发生时最早或最常出现的器官表现。【病理病理】7、ARDS的主要病理改变是的主要病理改变是:肺广泛性充血水肿肺广泛性充血水肿 肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成7、急性呼吸窘迫综、急性呼吸窘迫综病理过程病理过程:可分为三个阶段：可分为三个阶段：渗出期、增生期渗出期、增生期和和纤维化期纤维化期，三个阶段常重叠存在。，三个阶段常重叠存在。7、急性呼吸窘迫综合征病理表现、急性呼吸窘迫综合征病理表现ARDS肺组织的大体表现为肺组织的大体表现为:肺肺呈呈暗暗红红或或暗暗紫紫红红的的肝肝样样变变，可可见见水水肿肿、出出血血，重重量量明明显显增增加

15、加，切切面面有有液液体体渗渗出出，故故有有“湿肺湿肺”之称。之称。渗出期表现渗出期表现 显显微微镜镜下下可可见见肺肺微微血血管管充充血血、出出血血、微微血血栓栓形形成成，肺肺间间质质和和肺肺泡泡内内有有富富含含蛋蛋白白质质的的水肿液及炎症细胞浸润。水肿液及炎症细胞浸润。约约经经72小小时时后后，由由凝凝结结的的血血浆浆蛋蛋白白、细细胞胞碎碎片片、纤纤维维素素及及残残余余的的肺肺表表面面活活性性物物质质混混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见可见型肺泡上皮受损坏死。型肺泡上皮受损坏死。经经1-3周周以以后后，逐逐渐渐过过渡渡到到增增生生期期和和纤纤维维化化

16、期期.可可见见型型肺肺泡泡上上皮皮、成成纤纤维维细细胞胞增增生生和和胶胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。【病理生理病理生理】8、ALI/ARDS病理改变病理改变 由由于于肺肺毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞和和肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞损损伤伤，肺肺泡泡膜膜通通透透性性增增加加，引引起起肺肺间间质质和和肺肺泡水肿；泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。肺表面活性物质减少，

17、导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。8、AIL/ARDS肺形态改变特点肺形态改变特点一是一是肺水肿肺水肿和和肺不张肺不张在肺内呈在肺内呈“不均一不均一”分布，即分布，即 在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差 在非重力依赖区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；在非重力依赖区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；二二是是由由于于肺肺水水肿肿和和肺肺泡泡萎萎陷陷，使使功功能能残残气气量量和和有有效效参参与与气气体体交交换换的的肺肺泡泡数数量量减减少少，因因而而称称ALI

18、/ARDS肺为肺为“婴儿肺婴儿肺”或或“小肺小肺”。8、ALI/ARDS呼吸窘迫的发生机制主要有：呼吸窘迫的发生机制主要有：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺充血、水肿刺激毛细血管旁肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。8、AIL/ARDS病理与肺形态改变引起的病理生理改变病理与肺形态改变引起的病理生理改变 上上述述病病理理和和肺肺形形态态改改变变引引起起严严重重通通气气血血流流比比例例失失调调

19、、肺肺内内分分流流和和弥弥散散障障碍碍，造造成成顽顽固性低氧血症固性低氧血症和和呼吸窘迫呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以表现降低或正常。最初可以表现降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。【临床表现临床表现】9、ALI/ARDS临床表现临床表现ALI/ARDS多于原发病起病后多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于天内发生，约半数发生于24小时内小时内。症症状状：除除原原发发病病的的相相应应症症状状和和体体征征外外，最最早早出出现现的的症症状状是是

20、呼呼吸吸加加快快，并并呈呈进进行行性性加加重重的呼吸困难的呼吸困难、发绀发绀，常伴有，常伴有烦躁、焦虑、出汗烦躁、焦虑、出汗等。等。其其呼呼吸吸困困难难的的特特点点是是：呼呼吸吸深深快快、费费力力，患患者者常常感感到到胸胸廓廓紧紧束束、严严重重憋憋气气，即即呼呼吸吸窘窘迫迫，不不能能用用通通常常的的吸吸氧氧疗疗法法改改善善，亦亦不不能能用用其其他他原原发发心心肺肺疾疾病病（如如气气胸胸、肺肺气气肿肿、肺肺不不张、肺炎、心力衰竭）解释。张、肺炎、心力衰竭）解释。体体征征:早早期期可可无无异异常常，或或仅仅在在双双肺肺闻闻及及少少量量细细湿湿啰啰音音；后后期期多多可可闻闻及及水水泡泡音音，可可有有

21、管管状状呼吸音。呼吸音。【实验室及其他检查实验室及其他检查】（一）（一）X线胸片线胸片10、ALI/ARDS X线胸片表现线胸片表现早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多边缘模糊的肺纹理增多。继之出现继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见，大片阴影中可见支气管充气征支气管充气征其其演变过程符合肺水肿的特点演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现，快速多变；后期可出现肺间质纤维化肺间质纤维化的改变。的改变。（二）动脉血气分析（二）动脉血气分析11、ALI/ARDS动脉血气分析动脉血气

22、分析典型的改变：典型的改变：PaOPaO2 2降低，降低，PaCOPaCO2 2降低，降低，pHpH升高。升高。在早期，由于过度通气而出现在早期，由于过度通气而出现呼碱呼碱，pHpH可高于正常，可高于正常，PaCO2PaCO2低于正常低于正常。在后期，如果出现在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸呼吸肌疲劳或合并代酸，则，则pHpH可低于正常可低于正常，甚至出现，甚至出现PaCO2PaCO2高于正常高于正常。氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)PaO2/FiO2)在在ALIALI时时300300，ARDSARDS时时200200。11、肺氧合功能指标及意义、肺氧合功能指标及意义 根据动脉血气分

23、析和吸人氧浓度可计算根据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，肺氧合功能指标，如如肺泡肺泡-动脉氧分压差动脉氧分压差 P P（A-A-a a）O O2 2、肺内分流肺内分流（Qs/QTQs/QT）、）、呼吸指数呼吸指数PP（A-aA-a）O O2 2/PaO/PaO2 2、PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2等指标，等指标，其中在临床其中在临床上上以以氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)PaO2/FiO2)最为常用。最为常用。意义：对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。意义：对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。（二）动脉血气分析（二）动脉血气分析12、氧合指

24、数氧合指数(PaO2/FiO2)计算方法及判断、意义计算方法及判断、意义其具体计算方法为：其具体计算方法为：PaOPaO2 2的的mmHgmmHg值值除以除以吸入氧比例吸入氧比例（FiOFiO2 2 ，吸入氧的分数值），吸入氧的分数值），如某如某位患者在吸入位患者在吸入40%40%氧（吸入氧比例为氧（吸入氧比例为0.40.4）的条件下，）的条件下，PaOPaO2 2为为80mmHg,80mmHg,则则 PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2=80=800.4=2000.4=200。意义：意义：PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2降低是诊断降低是诊断ARDSARDS的必要条件。的必要条件。

25、判断：正常值为判断：正常值为400-500400-500，在，在ALIALI时时300300，ARDSARDS时时200200。正常值正常值为为400-500,400-500,如果如果PaO2PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2PaO2，氧合指数小于氧合指数小于300,300,则提示则提示,肺呼吸功能障碍。肺呼吸功能障碍。（三）床边肺功能监测（三）床边肺功能监测12、ALI/ARDS床边肺功能监测床边肺功能监测 ARDS时肺时肺顺应性降顺应性降低，低，无效腔通气量比例（无效腔通气量比例（VD/VT）增加）增加，但，但无呼气流速

26、受限无呼气流速受限。顺应。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。无效腔无效腔 亦称死区。包括解剖无效腔、生理无效腔。即不能进行气体交换的呼吸道。解剖无效腔亦称死区。包括解剖无效腔、生理无效腔。即不能进行气体交换的呼吸道。解剖无效腔包括从口、鼻至细支气管的整个呼吸道，既无呼吸上皮，又无肺循环血液供应，不能参与包括从口、鼻至细支气管的整个呼吸道，既无呼吸上皮，又无肺循环血液供应，不能参与肺泡与血液之间的交换。每次吸气时，首先进入肺泡的上次呼气之末存在呼吸道内的肺泡肺泡与血液之间的交换。每次吸气时，首先进入肺泡的上次呼气之末存在呼吸道内的肺泡

27、气，然后才是新吸入的空气；每次呼气时，首先呼出的是上次吸气之末充盈于呼吸道内的气，然后才是新吸入的空气；每次呼气时，首先呼出的是上次吸气之末充盈于呼吸道内的吸入气，然后才是肺泡气。因此，每次呼吸中最后吸入的充盈于呼吸道的这部分气体，恰吸入气，然后才是肺泡气。因此，每次呼吸中最后吸入的充盈于呼吸道的这部分气体，恰是最先呼出的、未与肺泡气混合、未参与气体交换的气体，其量为解剖无效腔的容量。成是最先呼出的、未与肺泡气混合、未参与气体交换的气体，其量为解剖无效腔的容量。成年男性解剖无效腔气量约年男性解剖无效腔气量约128毫升，女性约毫升，女性约120毫升。毫升。此外，人体直立时，有一部分肺泡常得不到血

28、液供应（如肺泡顶部），以致有气体也此外，人体直立时，有一部分肺泡常得不到血液供应（如肺泡顶部），以致有气体也不能起交换作用，称为肺泡无效腔，与解剖无效腔合称生理无效腔。不能起交换作用，称为肺泡无效腔，与解剖无效腔合称生理无效腔。（四）心脏超声和（四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查导管检查12、肺动脉楔压测定与判断意义肺动脉楔压测定与判断意义意义：意义：通过置人通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是），这是反映左心房压较反映左心房压较可靠的指标。可靠的指标。判断：判断：PAWP一般一般12mmHg，若，若18mmHg则支持左心衰竭的诊断。则支

29、持左心衰竭的诊断。【诊断诊断】13、ALI/ARDS诊断标准诊断标准中华医学会呼吸病学分会中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：年制定的诊断标准如下：1有有ALI/ARDS的高危因素。的高危因素。2急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3低氧血症：低氧血症：ALI时动脉血氧分压（时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（吸人氧分数值（FiO2）300；ARDS时时PaO2/FiO2200。4胸部胸部X线检查显示两肺浸润阴影。线检查显示两肺浸润阴影。5PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上同时符合以

30、上5项条件者，可以诊断项条件者，可以诊断ALI或或ARDS。【鉴别诊断鉴别诊断】14、ALI/ARDS鉴别诊断鉴别诊断上述上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张大片肺不张、自发性气胸自发性气胸、上气道阻塞上气道阻塞、急性肺栓塞急性肺栓塞和和心源性肺水肿心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片线胸片等作出鉴别。等作出鉴别。心源性肺水肿心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿

31、等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP18、超声心动图检测心室、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。功能等作出判断并指导此后的治疗。【治疗治疗】15、ALI/ARDS治疗原则、措施治疗原则、措施 治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。加强呼吸支持，包括加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅、纠正缺氧纠正缺氧和和改善通气改善通气等；等；加强加强病因和诱发因素病因和诱发因素的治疗；的治疗；加强加强一般支持治疗一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。和对其他重要脏器功能的监测与支持。主要治疗

32、措施包括：主要治疗措施包括：积极治疗原发病，积极治疗原发病，氧疗，氧疗，机械通气机械通气 调节液体平衡调节液体平衡,营养支持与监护。营养支持与监护。其他治疗其他治疗:还有糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在还有糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗价中的治疗价值尚不确定。值尚不确定。（一）原发病的治疗（一）原发病的治疗16、ALI/ARDS原发病的治疗原发病的治疗意义：是治疗意义：是治疗ALI/ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。治疗：感染是导致治疗：感染是导致ALI/ARDS的常见原

33、因，也是的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所看患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导又易并发感染，所以对于所看患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致致ALI/ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。（二）纠正缺氧（二）纠正缺氧17、ALI/ARDS氧疗氧疗 采取有效措施，尽快提高采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使一般需高浓度给氧，使PaO260mmHg或或SaO290。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机

34、械通气。PaO2:PaO2:表示动脉血氧分压。表示动脉血氧分压。12.612.613.313.3千帕（千帕（9595100mmHg100mmHg）。）。PaO2=PaO2=（100-0.3100-0.3年龄）年龄）5mmHg5mmHg SaO2:动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度,是指氧含量与氧容量的百分比。是指氧含量与氧容量的百分比。正常范围：正常范围：9598。（三）机械通气（三）机械通气18、ALI/ARDS机械通气指征，方法选择，目的机械通气指征，方法选择，目的指征：指征：尽管尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为

35、ARDS，应尽早进行机械通气。应尽早进行机械通气。方方法法选选择择：ALI阶阶段段的的患患者者可可试试用用无无创创正正压压通通气气，无无效效或或病病情情加加重重时时尽尽快快气气管管插插管管或或切切开行有开行有创机械通气创机械通气。机械通气的目的是：机械通气的目的是：提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。18、ALI/ARDS机械通气注意事项机械通气注意事项通气过程中可能发生的不良影响通气过程中可能发生的不良影响如前所述，由于如前所述，由于ARDS肺病变具有肺病变具有“不均一性不均一性”和和“小肺小肺”的特点，当采用较大潮气量通的特点，当采用较大潮气量通气时

36、气时气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。切力，也可引起严重肺损伤。因此因此ARDS机械通气的关键在于：机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随

37、呼吸周期反复开闭所造成的损伤。积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。19、ARDS的机械通气肺保护性通气策略的机械通气肺保护性通气策略 目前，目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的给予合适水平的呼气末正压（呼气末正压（PEEP）小潮气量。小潮气量。1呼气末正压（呼气末正压（PEEP）的调节的调节20、ARDS的机械通气给予合适水平的呼气末正压意义、负面影响、注意的机械通气给予合适水平的呼气末正压意义、负面影响、注意意义：意义：适当水平的适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺

38、泡随呼吸周期反复开可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。负面影响：负面影响：但但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量，并有加重肺可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量，并有加重肺损伤的潜在危险。损伤的潜在危险。因此在应用因此在应用PEEP时应注意：时应注意：对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以

39、代偿回心血量的不足；同时不能过量，以对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。免加重肺水肿。从低水平开始，先用从低水平开始，先用5cmHO2，逐渐增加至合适的水平，争取维持，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于大于60mmHg而而FIO2小于小于0.6。一般。一般PEEP水平为水平为8-18cmHO2。2小潮气量小潮气量20、ARDS的机械通气小潮气量意义、注意的机械通气小潮气量意义、注意意意义义：ARDS机机械械通通气气采采用用小小潮潮气气量量，即即6-8ml/kg，旨旨在在将将吸吸气气平平台台压压控控制制在在30-35cmHO2以下，防

40、止肺泡过度扩张。以下，防止肺泡过度扩张。注注意意：为为保保证证小小潮潮气气量量，可可允允许许一一定定程程度度的的CO2储储留留和和呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒（PH7.25-7.30）。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。20、急性呼吸窘迫综合征机械通气通气模式选择、急性呼吸窘迫综合征机械通气通气模式选择迄今为止，对迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一的标准，患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一的标准，压力控制通气压力控制通气:可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较

41、容量控制通气更常用。容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道其他可选的通气模式包括双相气道正压通气正压通气、反比通气反比通气、压力释放通气压力释放通气等，并可联用等，并可联用肺肺复张法、俯卧位通气复张法、俯卧位通气等以进一步改善氧合。等以进一步改善氧合。（四）液体管理（四）液体管理21、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征体液调节、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征体液调节为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对肺脏于相对“干干”的状态。的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注

42、前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重生微栓塞而加重ARDS。（五）营养支持与监护（五

43、）营养支持与监护22、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征营养支持与监护、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征营养支持与监护ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应人住患者应人住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便

44、及时调整治疗方案。功能，以便及时调整治疗方案。【预后预后】对对1967-1994年国际上正式发表的年国际上正式发表的ARDS临床研究文献进行荟萃分析发现，临床研究文献进行荟萃分析发现，3264例例ARDS患者的病死率在患者的病死率在50%左右。左右。ALI/ARDS总体病死率在总体病死率在30-70%，与其原发病和严重程度有，与其原发病和严重程度有关。由感染中毒症（关。由感染中毒症（sepsis）、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差，因创伤）、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差，因创伤发生发生ARDS的患者与内科因素所致的患者与内科因素所致ARDS的患者相比，前者预后较好。老年

45、患者（年龄超的患者相比，前者预后较好。老年患者（年龄超过过60岁）预后不佳。单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占所有死亡患者的岁）预后不佳。单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占所有死亡患者的16%，而，而49的患的患者死于者死于MODS。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。第二节呼吸支持技术第二节呼吸支持技术（一）氧疗（一）氧疗23、氧疗概念与、氧疗概念与.意义意义概概念念：通通过过过过增增加加吸吸入入氧氧浓浓度度来来纠纠正正患患者者缺缺氧氧状状态态的的治治疗疗方方法法即即为为氧氧气气疗疗法法（简简称称氧氧疗疗）。2.

46、意意义义:合合理理的的氧氧疗疗使使体体内内可可利利用用氧氧明明显显增增加加，并并可可减减少少呼呼吸吸做做功功，降降低低缺缺氧氧性性肺肺动动脉脉高高压。压。24、氧疗适应证、氧疗适应证一般而言，只要一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。对于成低于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaO26OmmHg是比较公认的氧疗指征。而对于急是比较公认的氧疗指征。而对于急性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。不伴不伴CO2储留的低氧血症：此时患者的主要问题为氧合

47、功能障碍，而通气功能基本正常。储留的低氧血症：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（可予较高浓度吸氧（35%），使），使PaO2提高到提高到60mmHg或或SaO2达达90以上。以上。伴明显伴明显CO2储留的低氧血症：对低氧血症伴有明显储留的低氧血症：对低氧血症伴有明显CO2潴留者，应予低浓度潴留者，应予低浓度,（0.5），防止氧中毒；），防止氧中毒；注意吸人气体的湿化；注意吸人气体的湿化；吸氧装置需定期消毒；吸氧装置需定期消毒；注意防火。注意防火。（二）人工气道的建立与管理（二）人工气道的建立与管理 在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分

48、的气体交换，以防在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的气体交换，以防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要环节。环节。25建立人工气道的目的建立人工气道的目的解除气道梗阻；解除气道梗阻；及时清除呼吸道内分泌物；及时清除呼吸道内分泌物；防止误吸；防止误吸；严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。26建立人工气道的方法建立人工气道的方法（l）气道紧急处理：紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地

49、）气道紧急处理：紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况强求气管插管。在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的气管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽下的气管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。（2）人工气道建立方式的选择：气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是）人工气道建立方式的选择：气道的建立分为喉上途径和喉下途径。

50、喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。（3）插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家属交代）插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家属交代清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。（4）插管操作方法：有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见）插管操作方法：有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见麻醉学麻醉学。（5）插管过程的监测监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、）插管过程