甲亢患者的围术期管理精选课件.ppt

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1、关于甲亢患者的围术期管理第一页，本课件共有34页一、甲亢概述、分类、临床表现等第二页，本课件共有34页1、甲亢概述甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征，发病率大约为0.5%。病因包括多种，其中Graves病占8085%。Graves病的发病主要与自身免疫有关。第三页，本课件共有34页常见症状有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降、多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤、心悸气短、心动过速等。患者常见血清总甲状腺素(TT4)、血清总三碘甲腺原氨酸(TT

2、3)、血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)异常升高。一般甲亢TSH在正常水平或减少（垂体甲亢时升高）。第四页，本课件共有34页2、甲亢的分类 2.12.1甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢：甲状腺自身功能亢进，激素的合成分泌增多。弥漫性甲状腺肿伴甲亢：弥漫性甲状腺肿伴甲亢：又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿、Grayes病、Basedow病等。此型在甲亢中最常见，约占90%。多结节性甲状腺肿伴甲伴甲亢多结节性甲状腺肿伴甲伴甲亢 自主性高功能性甲状腺腺瘤或结节自主性高功能性甲状腺腺瘤或结节 新生儿甲亢新生儿甲亢 碘源性甲亢碘源性甲亢(简称碘甲亢简称碘甲亢)原发性甲状腺癌引起甲亢原发

3、性甲状腺癌引起甲亢 第五页，本课件共有34页2.2 2.2 继发性甲亢继发性甲亢：各种原因导致血中TSH浓度增加，进而引起甲亢。垂体性甲亢垂体性甲亢 异位异位TSHTSH分泌综合征分泌综合征 2.32.3异源性甲亢异源性甲亢：机体其他部位有分泌甲状腺激素的组织，而甲状腺本身无病变。卵巢甲状腺肿所致甲亢卵巢甲状腺肿所致甲亢 甲状腺转移性肿瘤引起的甲亢甲状腺转移性肿瘤引起的甲亢。第六页，本课件共有34页2.42.4药物诱导的甲亢药物诱导的甲亢：甲状腺素甲状腺素(人为性人为性)：由于服用过多甲状腺激素所致，但甲状腺本身功能无异常。碘甲亢：碘甲亢：见于长期服用含碘药物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)的患者。2.

4、52.5甲状腺炎伴甲亢甲状腺炎伴甲亢：在亚急性甲状腺炎初期、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)、放射性碘治疗后等情况下，因甲状腺滤泡被破坏，甲状腺激素溢出至血循环中，可引起甲亢症状，但腺体功能不高，甚至可低于正常。第七页，本课件共有34页3、甲亢的临床表现3.1 3.1 能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常：能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常：甲亢时基础代谢率(BMR)增高，可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。3.23.2水盐代谢与维生素代谢紊乱：水盐代谢与维生素代谢紊乱：甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁，故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症低钾性周期麻痹与低镁血症

5、。钙与磷运转加速，常有高尿钙与高尿磷和高尿镁；久之，可发生骨骨质脱钙与骨质疏松质脱钙与骨质疏松。同时由于甲亢时吸收差，代谢快，消耗多，可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症。第八页，本课件共有34页3.33.3皮肤肌肉代谢异常症状：皮肤肌肉代谢异常症状：蛋白质呈负代谢平衡，肌酸负平衡，负氮平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲亢甲亢性肌病性肌病，眼肌无力，重症肌无力，或经常性软瘫。皮肤发生黏液性水肿，多见于眼睑与胫骨前。指甲变软或发生变形与感染。3.43.4心血管系统症状：心血管系统症状：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，增强儿茶酚胺作用，出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压

6、加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音。老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏性心脏病与冠心病同时发生，以致心力衰竭。第九页，本课件共有34页3.53.5精神与神经系统症状：精神与神经系统症状：甲状腺激素可兴奋神经肌肉，易产生精神紧张，急躁、激动、失眠、头晕、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进，严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。3.63.6消化系统症状：消化系统症状：甲状腺激素可增加肠蠕动，发生易饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻，营养与吸收不良，严重时可出现低蛋白血症及腹水，呈恶病质状态而卧床不起，老年人多见。第十页，本课件共有34页3.73.7内分泌与生殖系统症状：内分

7、泌与生殖系统症状：甲亢时内分泌系统功能可有紊乱，最常见的是性腺功能受累，女性闭经和月经不调，男性阳痿，但女性妊娠不受影响，分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭。3.83.8甲状腺肿大：甲状腺肿大：一般呈对称性，少部分呈非对称性肿大，多数呈弥漫性肿大，常有血管杂音及震颤。甲状腺也可不增大，或甲状腺有囊性、结节性肿大，但甲亢症状不减。第十一页，本课件共有34页3.93.9突眼：突眼：眼球突出超出16mm为突眼。突眼是自身免疫因素自身免疫因素所致。即：甲状腺球蛋白与抗甲状腺球蛋白复合物沉积在眼肌细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹；球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应。严重

8、时上下睑不能闭合，眼球调节作用差，辐辏反射失调。交感神经活动亢进使上睑退缩，眼裂增宽与凝视。恶性突眼时眼压升高，可发生角膜溃疡、穿孔、结膜充血、水肿甚至失明。第十二页，本课件共有34页3.103.10局限性黏液性水肿：局限性黏液性水肿：多在胫骨前胫骨前发生对称性的浸润性皮肤病变，还可发生在手指、掌背及踝关节等部位。皮肤增厚，变韧，出现大小不等的棕红色斑块状皮肤结节，凹凸不平，面积逐渐扩大融合，形似象皮腿。第十三页，本课件共有34页4、甲亢的并发症甲亢性心脏性心脏病甲亢性心脏性心脏病 ：窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。甲亢性周期性麻痹甲亢性周期

9、性麻痹:本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫周期性瘫痪则有低血钾、钾分布异常等。第十四页，本课件共有34页甲亢危象型甲亢危象型：发病占甲亢1%2%，老年人较多见，常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39以上，脉率达120160次/min，躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象，十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高，可有脱水，低血压，电

10、解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。第十五页，本课件共有34页5、甲亢的治疗针对甲亢有三种疗法，即抗甲状腺药物（ATD）、131I和手术治疗。ATD的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素，131I和手术则是通过破坏甲状腺组织、减少甲状腺激素的产生来达到治疗目的。常用的ATD分为硫脲类和咪唑类两类，硫脲类包括丙硫氧嘧啶（PTU）和甲硫氧嘧啶等。咪唑类包括甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑等。普遍使用MMI和PTU。（ATD治疗时，可引起粒细胞减少、皮疹、胆汁淤积性肝炎等）第十六页，本课件共有34页二、甲亢患者术前评估第十七页，本课件共有

11、34页1 1、气道评估、气道评估甲亢患者往往合并甲状腺肿大，应评估患者是否存在困难气道。详细询问病史，患者是否存在呼吸困难、打鼾，甚至睡梦中憋醒等病史。胸片及CT对评估患者甲状腺肿大累及气管或纵隔疾病有重要意义。第十八页，本课件共有34页2、控制甲亢：要注意其心率、血压、体重、精神及甲状腺功能检测值。择期手术应推迟至患者甲状腺素水平正常，只有“生死攸关”的急诊手术才不必等待应用药物至甲状腺素功能正常。对于未治疗或治疗不当的甲亢患者，手术、压力或疾病可能诱发甲亢危象。第十九页，本课件共有34页若手术紧急，术前应应用受体阻滞剂、ATD、类固醇激素治疗。（心得安：对于伴有充血性心衰得甲亢病人不利）。

12、ATD治疗往往需要2-6周方能达到较理想的效果。有文献报道，术前准备更倾向于单独使用普萘洛尔及碘剂（只需7-14d）。第二十页，本课件共有34页3、积极处理甲亢的并发症周期性麻痹：发作时血钾降低，术中输入糖盐水有可能诱发，应谨慎使用肌松剂。甲亢可以伴发肌无力，麻醉处理应该按重症肌无力的出来原则。合并甲亢性心脏病时，手术在必须治愈后或明显好转后进行（急诊除外），麻醉的实施应谨慎。第二十一页，本课件共有34页4、麻醉方法的选择甲亢症状较轻、患者精神状态比较好、手术创伤应激较小者可选择区域阻滞麻醉。重症甲亢或精神高度紧张患者应选择全麻为宜，复合区域阻滞更佳。第二十二页，本课件共有34页5、麻醉管理气

13、道通畅患者术前可应用适当的镇静药，以缓解患者紧张情绪，避免交感神经系统过度兴奋诱发甲亢危象。受体阻滞剂、ATD、类固醇激素治疗建议术前正常使用。术前用药一般不使用阿托品，以免引起产热增加和心率加快。第二十三页，本课件共有34页监测心电图、血压、体温和神经肌肉阻滞程度（甲状腺肌无力）。甲状腺肿大压迫气道且全麻无法避免者，麻醉诱导应按照困难气道处理，避免过度镇静，严重者可考虑在清醒状态下建立气道。麻醉维持关键是避免交感神经系统过度兴奋。全麻时，麻醉深度不能太浅，避免缺氧和CO2蓄积，调控好水电酸碱平衡。避免抗胆碱能药物、高热、高碳酸血症和刺激交感神经的药物。对突眼性加快要保护好双眼。第二十四页，本

14、课件共有34页6、甲状腺危象的治疗“甲状腺危象甲状腺危象”指甲亢患者由于疾病本身或者手术应激导致病情急剧恶化而危及生命的一种疾病。病因：病因：多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激，如急性感染、精神刺激、外伤、手术、急性心肌(或其他内脏)梗死、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒等，131放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。甲状腺危象与恶性高热相似，可能会导致误诊（丹曲林对恶性高热有效）。第二十五页，本课件共有34页发病机制发病机制大量甲状腺激素释放至循环血大量甲状腺激素释放至循环血：一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者

15、血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象血中游离甲状腺激素增加：血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其他部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多机体对甲状腺激素反应的改变：机体对甲状腺激素反应的改变：甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低肾上腺素能的活力增加：肾上腺素能的活力增加：患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致甲状腺素在肝中清除降低甲状腺素在肝中清除降低第二十六页，本课件共有34页治疗原则应用ATD阻断甲状腺素的合成；应用碘剂阻断已合成甲状腺素的释放；密切观察患者容量状态；支持治疗；纠正诱因。第

16、二十七页，本课件共有34页一般治疗：一般治疗：1、全身支持疗法：静脉输液保证水解质和酸碱平衡。给足够的热量和维生素。有心力衰竭时需注意补液速度及补钠量。并需应用强心剂。肝功能受损及黄疸时应用保肝药。给氧，必要时进行辅助呼吸。2、积极治疗诱发因素：有感染时，应用足量有效抗生素，并应预防二重感染。第二十八页，本课件共有34页3、退热镇静：患者处于凉爽，通风环境中，积极物理降温，如冰袋、酒精擦浴等。对于神志清醒的患者必要时可采用人工冬眠。避免用乙酰水杨酸类药物降温，因为此类药均可使血中游离甲状腺激素浓度升高且与甲状腺激素有协同作用。4、积极防止并发症及监护重要脏器功能，在抢救中应密切观察患者是否发生

17、心力衰竭、呼吸衰竭、休克及肝肾功能不全等并发症，并予积极处理。第二十九页，本课件共有34页5、肾上腺皮质激素的应用：甲亢危象时肾上腺皮质功能相对不足，而且肾上腺皮质激素尚能抑制周围组织对甲状腺激素的反应及抑制周围组织将T4转化为T3，因此应用糖皮质激素可改善甲亢危象患者的病情。糖皮质激素抗高热、抗毒素反应、抗休克等作用的，尤其适用于有高热虚脱或休克的病人。一般应用氢化可的松100300mg或地塞米松1530mg加入510葡萄糖溶液静滴，每68小时一次。术前使用超过7天的，术中应该继续适量应用。第三十页，本课件共有34页6、针对性治疗：抑制甲状腺激素合成：抑制甲状腺激素合成：首选PTU 600m

18、g口服或经胃管注入，以后给予250mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。抑制甲状腺激素释放：抑制甲状腺激素释放：服PTU 1小时后再加用复方碘口服溶液5滴、每8小时一次，或碘化钠1.0g加入10葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用37日。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.51.5g/d，分3次口服，连用数日。第三十一页，本课件共有34页降低周围组织对甲状腺激素的反应：降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用。常用-肾上腺素能阻断药、利血平和胍乙啶等，经过上述各项处理效果不明显，且血中T3、T4升高较显著，可应用血浆置换及腹膜透析以清除血中过量的甲状腺激素。普萘洛尔2040mg、每68小时口服一次，或1mg稀释后静脉缓慢注射。第三十二页，本课件共有34页第三十三页，本课件共有34页感感谢谢大大家家观观看看第三十四页，本课件共有34页