皮肤的衰老精选课件.ppt
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1、关于皮肤的衰老第一页,本课件共有62页探索衰老发生的机理既是一个古老的问题,又是一个崭新的科研领域,在医学漫长的历史发展过程中,有人认为总共提出过数百个衰老的假说。祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验,提出了“阴阳失调说”、“脏腑虚衰说”、“精气神亏耗学说”等等,渗透着对自然界宏观的认识。国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老,提出温热学说、熵学说、磨损学说、自家中毒学说等,对于我们认识衰老起到积极的作用。但因历史条件与科学水平的限制,这些学说有很大的局限性。随着时代的发展,产生了一系列新的学说,简单介绍一些流行的衰老理论。第二页,本课件共有62页(一)中医的精气亏耗学说(一)中医的精气
2、亏耗学说我国中医认为精气虚衰导致机体衰老。素问、金匮真言论有记载:“夫精者,身之本也。”灵枢本神篇记载:“故生之来谓之精”灵枢平人绝古篇记载:“故神者,水谷之精气也”朱丹溪在格致余论中列举了老人各种衰老征象,认为原因在于精血俱耗。宋陈直认为老人气血渐衰,真阳气少,精血耗竭,神气浮弱。古代医家认为身体本身活力称之为精,精气是人体维持其器官功能正常运行的动力所在。精气分先天之精与后天之精,前者禀受于父母,形成人生命的原始动力,后者来源于饮食水谷。先天精气与生俱来,继承于父母,不能得到继续补充,是有限的;而后天精气是源于饮食和一些其它活动,可以不断得到补充。按此推理衰老的本质原因是因为先天之精匮乏。
3、中医的精气亏耗学说所提到的一些宏观运行机制对现代医学的抗衰老理论的研究有一定启发和积极地帮助作用,但是较为抽象且缺乏细胞分子水平的根据。第三页,本课件共有62页二)体细胞突变学说二)体细胞突变学说该学说认为在生物体的一生中,诱发(物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等)和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体,这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降,达到临界值后,细胞即发生死亡。支持该学说的证据有:X线照射能够加速小鼠的老化,短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高,老年人染色体畸变率较高;有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型,也为该学说提供了一定的依据。然而,该学说
4、也有解释不了的事实,如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低,该学说无法解释;另外,现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9/细胞/基因位点/代,如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡,而按该学说要求细胞应有异常高的突变率;衰老是突变造成的,转化细胞在体外能持续生长,就此而言,转化细胞应不发生突变,事实却并非如此。第四页,本课件共有62页(三)自由基学说(三)自由基学说衰老的自由基学说是DenhamHarman在1956年提出的,认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果,自由基可以引起DNA损
5、伤从而导致突变,诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物,其反应能力很强,可使细胞中的多种物质发生氧化,损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联,影响其正常功能。支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理;体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如:自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的,体内的氧自由基产率低。但是,自由基学说尚未提出自由基
6、氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据,也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降,为什么转化细胞可以不衰老,生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且,自由基是新陈代谢的次级产物,不大可能是衰老的原发性原因。第五页,本课件共有62页(四)交联学说(四)交联学说该学说由Bjorksten于1963年提出的,后经VerZAr加以发展。其主要论点是:机体中蛋白质,核酸等大分子可以通过共价交叉结合,形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解,堆积在细胞内,干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上,也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性
7、以及胶原酶对其消化作用随增龄降低,而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了;大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加,溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明,在年老时胶原的多肽链发生了交联,并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处,亦不能说明衰老发生的根本机制。第六页,本课件共有62页(五)差误成灾学说(五)差误成灾学说差误成灾学说是由Orgel明确提出的,认为在DNA复制,转录和翻译中发生误差,这种误差可以不断扩大,造成细胞衰老、死亡。如DNA转录mRNA的过程发生微小的差异,带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质,该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更
8、大的DNA,这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些,形成恶性循环,使细胞内积累许多差错分子造成灾难,细胞正常功能不能发挥,致使细胞衰老、死亡。对于这种假说,已有大量的研究和报道,各抒己见,褒贬不一。Lewis和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料:合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化,如小鼠肝DNA多聚酶、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低;同时DNA的修复速度也下降。第七页,本课件共有62页然而,与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的,那么在上述不利的情况下,能够加快这一过程的因素
9、将会缩短培养细胞的寿命,事实却并非如此。Gupta发现诱变剂连续处理几个周期并不会缩短体外培养的成纤维细胞的寿命;另外,肿瘤细胞系可以无限制的传代而保存下来,似乎也与差误假说不符。学者们包括HayfliCK也对差误学说提出了疑问,JohnHolland和Hayflick比较了幼年和老年培养细胞中的病毒产生,在病毒致病性、病毒蛋白质组成等方面未观察到差别,病毒是利用细胞机器来合成蛋白质,这个结果就意味着老年细胞中仍然可以维持这一机器的精确性;另外也未发现老年人和动物体内蛋白质的氨基酸组成与其年轻时有明显区别。第八页,本课件共有62页(六)生物钟学说(六)生物钟学说又称为遗传程序学说,该学说认为衰
10、老是生命周期中已经安排好的程序,它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面,每一物种都有一份遗传上的“时间计划”,即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生。特定的遗传信息按时激活退变过程,退变过程逐渐展开,最终导致衰老和死亡。一些学者认为,遗传程序导致衰老是进化的需要。当个体生存到一定期限而又没有进化上的益处时,就会开始失去进化力的控制而走向衰老。已有一些细胞学和分子生物学的证据,在生物寿命统计方面也得到了初步验证。生物钟现象在生命的早期表现很明显,如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和细胞是形体发生的需要。衰老不应该被看作是机体一生中的某个孤立的时期,分化、发育和衰老是
11、同一事件的不同侧面。如果衰老发生仅是由于失去进化力的控制,那必然要出现遗传的多形性,即不衰老的变种,事实上尚未发现有这样的变种。可以推论的是衰老不是基因控制的主动事件,也可以说不存在程序控制的衰老基因。另外生物钟学说在分子基础方面的解释也不够。第九页,本课件共有62页(七)基因调节学说(细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说)基因调节学说解释衰老的两个重要特征:生物体对环境的适应能力逐渐减退;寿命有种的特征。该学说认为,衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和阻遏:负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因,而生殖期的某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某
12、些因子耗尽引起某些基因关闭,最终导致功能减退;物种的发育期、生殖期及衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因,这些时期的持续时间在一定限度内可以改变,并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响,于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。分化、发育及生殖、衰老原本是整个生命事件不可分割的阶段,将基因孤立划分为分化生长期和生殖期基因,未必恰当。这些基因各自负责一定时期的功能,两者的基因产物又互相影响,并影响寿命的长短,这一点解释不了许多新生期表达的基因在老年时仍然在表达。生殖细胞的不老性也难用该学说来解释。第十页,本课件共有62页(八)剩余信息学说(八)剩余信息学说Medvedev是该
13、学说的主要发起人。在发育成熟的体细胞中,DNA分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用,其余部分则被阻遏。一些确定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它区域有着选择性的重复,表现为剩余的信息。一个基因的一个拷贝缺陷或失活,其余拷贝则被激活,直到最后一份拷贝用尽,这时由于缺失某些基因产物,细胞的正常功能就不能很好发挥,导致细胞衰老。Medvedev认为不同物种的寿命有可能是基因顺序重复程度的函数。长寿物种应该比短寿物种有更多的剩余信息。对不同物种DNA以及rRNA、tRNA研究表明,哺乳动物寿命与基因的重复顺序之间并没有特定的联系。但是,少数比较重要的只有几个拷贝数的基因,如血红蛋白基因和组
14、蛋白基因,在寿命长短方面应可能起着决定性的作用。为研究这种可能性,有人用DNARNA的相关分析率分析不同的哺乳动物的寿命和mRNA重复序列的联系,结果显示它们之间有肯定的联系,但由于在分析这组数据中用到的假设太多,结论尚无高度可信性。如果基因的失活只发生于调节基因,而不是结构基因,应说明为何结构基因不易失活。如发生在结构基因则细胞的同种异型标志则可能随年龄而发生转换。但实际上同种异型标志往往持续终生。另外染色体的多少,每个细胞的DNA含量与动物寿命无明确的关系。如蝗虫DNA含量可达19uug/核,而人仅为7.3uug/核,然而人的寿命比蝗虫长得多。第十一页,本课件共有62页(九)衰老的免疫学说
15、(九)衰老的免疫学说衰老的免疫学说可以分为两种观点:第一,免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因;第二,自身免疫学说,认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程,而是最为积极地自身破坏过程。从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关,迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变:1、个体水平伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低,而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告,用抗原免疫后,老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。2
16、、器官、组织水平人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大,13-14岁时达到顶峰,之后开始萎缩,功能退化,25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能,年轻动物切除胸腺后,免疫功能逐渐衰退,抗体形成及移植物抗宿主反应下降。第十二页,本课件共有62页3、细胞、分子水平老年动物和人的T细胞功能下降,数量也减少。随年龄的增长,机体对有丝分裂原刀豆蛋白A(conA)、植物血凝素(PHA)及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化,细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的,老年人IL-2产生减少,IL-2受体,特别是高亲和性
17、受体的出现亦减少。自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达,也从而表现出许多衰老加速的证据。免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系C57BL/6,它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高,但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠,其T细胞免疫功能极度缺乏,以至于可以接受同种异体甚至异种移植物,这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡,但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺,死于3月龄左右,若将其置于无菌的环境中,大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可
18、以产生影响,但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在,然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因,免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现,应该视为整体衰老的一部分,而不是衰老的始动原因。第十三页,本课件共有62页(十)转座因子假说(十)转座因子假说Macieira-Coelho提出转座因子假说来解释衰老。认为衰老可能是转座因子从染色体的一个部分转到另一个部分,随后造成所需功能失活。这个模型与其它转座变化致癌、发育以及免疫学中的作用是一致的。在培养细胞中观察到的变异型或许提示转座子在衰老现象中可能具有的重要作用。但这种变化是衰老的因或果还不能确定,该假说
19、尚缺乏可靠的证据。第十四页,本课件共有62页第十五页,本课件共有62页皮肤衰老原因据有关专家介绍:造成皮肤衰老的主要原因是由于毛孔经常受到死亡细胞阻塞,影响新陈代谢所致。因为皮肤是由无数的细胞组成,每平方厘米有大约2百万个,每个细胞都具有吸收和排泄的功能。它们连续不断地制造角质层,同时去掉死亡的皮肤细胞。因此,皮肤表面每天都产生大量的死皮。新生的皮肤细胞由皮肤表皮底层分裂生殖往上移,到达皮肤表层的角质层后,便会角质化成为死亡的皮肤细胞而脱落。这就是它们由生到死的新陈代谢过程。这个过程大约要两个月时间。正常情况下,这些死皮将以污垢的形式脱落。如果皮肤得不到良好的保养或随着年龄增长而衰退,死皮就会
20、附着在皮肤表面而不脱落。从而造成一系列问题,严惩影响美容。第十六页,本课件共有62页第一、这些死皮会阻塞毛孔,使分泌的油脂不能顺畅的由毛孔排出,而积留在毛孔内形成小油球,造成毛孔粗大,并因此而产生黑头、粉刺,再经空气中的细菌感染成为暗疮。第二、死亡的皮肤细胞阻塞毛孔,影响水分和油脂分泌,使皮肤缺乏一层天然的滋润膜保护与湿润皮肤,造成皮肤干燥。第三、因为这些角质化了的死亡皮肤细胞没有脱落附在皮肤表面,一层一层的贴在脸上,结果使我们的皮肤看上去色泽灰暗、没有活力、干燥粗糙,接着皱纹就会产生。第四、这些阻塞毛孔的死亡皮肤细胞会影响细胞的新陈代谢,使黑色素细胞不能扩散排泄,造成色素沉淀,产生黑斑、雀斑
21、。造成皮肤死亡的各种问题,其主要原因就是死亡的皮肤细胞没有即时脱落让位给新生的细胞,影响新陈代谢。第十七页,本课件共有62页第十八页,本课件共有62页延缓皮肤衰老的八大对策(1)皮肤的养护,为了保持健美,延长青春,也应该像爱护眼睛一样,爱皮肤,注意养护皮肤。润泽在很大程度上取决于皮脂膜和角质层内水分。所以,保持皮脂膜完整性和角质层水分适宜在皮肤润泽上具有重要意义。年龄增长、季节变换、洗脸、沐浴、化妆等均影响皮脂膜的形成,或破坏皮脂膜的完整性。在这种情况下,应利用润肤品人工地补充皮脂膜。第十九页,本课件共有62页充实皮肤充实、紧张而有弹性是青春的表现。皮肤的充实性与表皮细胞、真皮纤维成分、皮下组
22、织和组织内水分等有关。为使皮肤具有充实性,应注意全身健康和营养状态及合理的瞳眠,适当地使用养护晶,避免晒伤,保持心境上的青春(即不失去心理青春)。肤色适宜肤色与健美有密切关系。决定肤色的主要因素有黑素、血液和皮肤的透明度等。第二十页,本课件共有62页坚实即健壮,是皮肤健美不可缺少的条件。皮肤的坚实性以全身健康状态为基础。单就皮肤而言,应经常保持皮肤表面弱酸性。倘变偏碱性或碱化,对各种刺激的抵抗能力则减弱。中年开始在日常生活中应从多方面着手养护皮肤,方能使皮肤具备上述的健美标志。皮肤的养护原则是清洁、润泽、营养和保护。年过2223岁,尤应注意保持皮肤泽,防止皮肤干燥。在这方面,角质层的水合状态和
23、皮脂膜的完整性是两个重要因素,不可忽视。季节变换、年龄增长、乱用化妆品或用法不当、不适当的美容法等影响皮脂膜生成或破坏其完整性,使皮肤丧失润泽而变干燥,应及时给以人工补充。香皂、收敛性化妆水、炉甘石洗剂、香粉类均能使皮肤干燥并导致小皱纹,应引为注意。在养肤方面,宜应用生物活性物质,如维生素(A、D、E、P)、激素和合成代谢物质。物活性物质能改善皮肤组织的生物学过程、可制成膏霜,亦可用作面膜成分。很多天然或培植的植物和药草,如人参、北五味子、芦荟、甘菊、款冬、胡罗卜、黄大麦以及蜂蜜均含有生物活性物质。它们的提取物也常用作养肤品的组成成分。第二十一页,本课件共有62页(2)防光化性损伤,晒伤是皮肤
24、过早衰老的重要原因。一般从24岁起应力求避免晒伤。防光的方法有衣着和遮光用具用品(如伞、帽子、面纱、手套等)、回避日光辐射和外用防光制剂。衣着等是最方便的遮光器,但不是所有纺织原料都有良好的遮光性。所以,条件允许时,应对纺织原料做紫外线性防护性能的定量评价。此外,材料的结构和织法也决定纺织品的防光性能,因为光线通过其孔隙散射或传递到皮肤,一般以棉纤维品(棕或黑色)为首选。潮湿的紧身纺织品防光性不如于而宽松的外衣。外用防光制剂或制品的防护效果通常用防光指数(sunprotectionfactor,SPF)表示。在选择时,应注意该制剂或制品SPF的大小。用寸:防护皮肤光化性衰老时,SPF8者用价值
25、不大,但也无需超过15,因为每日辐射剂量不超过15个最小红斑量(除特殊情况外),一般以SPFl315为宜。如5对氨基苯甲酸(PABA)乙醇液SPF为15,二氧化钛氧化锌滑石霜SPF为7,兽用红凡士林氧化锌霜(膏)SPF为10。维甲酸不仅作为肿瘤生长的抑制物而用于预防癌前损害和癌损害的发生(0025维甲酸霜或丙二醇-乙醇-水溶液),尚能恢复日光和岁月所致之胶原纤维的变化,促进紫外线所致真皮损伤的恢复而用于治疗和预防衰老过程和皱纹。另外,患有某些疾病,如红斑性狼疮、多形性日光疹,红细胞生成原卟啉病等患者可服防光药(如氯喹、-胡罗卜素),以防日光损伤作用或病情恶化。口服防光药不适用于一般居民。第二十
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