甲状腺疾病精选课件.ppt

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1、第一页，本课件共有114页Follicles:the Functional Units of the Thyroid GlandFollicles Are the Sites Where Key Thyroid Elements Function:Thyroglobulin(Tg)Tyrosine Iodine Thyroxine(T4)Triiodotyrosine(T3)第二页，本课件共有114页甲状腺疾病分类甲状腺疾病分类单纯性甲状腺肿甲状腺功能亢进症甲状腺功能减低症甲状腺炎甲状腺结节第三页，本课件共有114页单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿定义定义机体缺碘缺碘、存存在致甲状腺肿物质在致甲状

2、腺肿物质，以及甲状激素合成酶缺陷甲状激素合成酶缺陷而引起代偿性甲状腺增生肿大，一般无甲状腺无甲状腺功能异常功能异常。第四页，本课件共有114页单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿根据发病的流行情况根据发病的流行情况地方性甲状腺肿：流行于离海较远，海拔较高的山区散发性甲状腺肿：散发于全国各地。青少年患病率高，女性多于男性，男女发病率之比为1:1.5-3。疾病病因疾病病因缺碘致甲状腺肿物质 -硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂先天性甲状腺激素合成障碍 第五页，本课件共有114页单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿症状和体征症状和体征除甲状腺肿大甲状腺肿大外，往往无其他症状甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛随着

3、病情的发展，甲状腺可逐渐增大，甚至引起压迫症状压迫症状。压迫气管可引起咳嗽与呼吸困难，压迫食管引起咽下困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑后期可出来结节，表现为多结节性甲状腺肿。有时结节内可突然出血，出现疼痛，结节明显增大，并可加重压迫症状。在多发行结节的基础上，可出现自主性功能亢进，也即多结节性甲状腺伴甲状腺功能亢进症。第六页，本课件共有114页单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿诊断诊断甲状腺弥漫性肿大，甲状腺弥漫性肿大，甲状甲状腺功能基本正常腺功能基本正常。尿碘排出量减少；甲状腺对尿碘排出量减少；甲状腺对131碘的摄取率碘的摄取率(RAlU)增高，增高，正常为正常为1025，本病，本病可高达可高达70

4、95。是否生活在流行地区，可作是否生活在流行地区，可作诊断参考。诊断参考。治疗原则治疗原则散发性甲状腺肿，散发性甲状腺肿，度大小度大小 -不需要治疗，常食用海产品即不需要治疗，常食用海产品即可可 散发性甲状腺肿，甲状腺肿散发性甲状腺肿，甲状腺肿大明显大明显 -常用甲状腺片治疗常用甲状腺片治疗 地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿 -应用甲状腺激素、碘或手术治疗应用甲状腺激素、碘或手术治疗第七页，本课件共有114页甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症：病因病因GravesGraves （最常见，占所有甲亢的最常见，占所有甲亢的85%85%）多结节性甲状腺肿伴甲亢多结节性甲状腺肿伴甲亢(毒性多结节性甲状腺肿毒

5、性多结节性甲状腺肿)甲状腺自主高功能腺瘤（甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer diseasePlummer disease）碘甲亢碘甲亢垂体性甲亢垂体性甲亢HCGHCG相关性甲亢相关性甲亢 发病率发病率可发生于任何年龄，多见于可发生于任何年龄，多见于30-5030-50岁女性岁女性 国外的研究国外的研究 0.4-0.9/1000/0.4-0.9/1000/年年 我国的研究我国的研究 女性的发病率约为女性的发病率约为2-3/1000/2-3/1000/年年第八页，本课件共有114页Graves病病又称毒性弥漫性甲状腺肿又称毒性弥漫性甲状腺肿器官特异性自身免疫性病器官特异性自身免疫性病临床表现：

6、甲状腺肿大、高代谢症候群、突临床表现：甲状腺肿大、高代谢症候群、突眼、胫前粘液性水肿眼、胫前粘液性水肿女性高发，女性：男性女性高发，女性：男性=4 6：1第九页，本课件共有114页Graves 病的病因病的病因*GD的病因目前尚不明确，其发病的的病因目前尚不明确，其发病的家族性家族性提示遗传易感性在其发提示遗传易感性在其发病中起相当大的作用，同卵双生子中相继发生病中起相当大的作用，同卵双生子中相继发生GD者约占者约占30%。*目前认为多种目前认为多种遗传因素遗传因素与与GD的发病相关。的发病相关。GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3、

7、DQA1*0501、HLA-Bw46等）、等）、CTLA-4基因和其他一些与基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如特征性相关的基因（如GD-1,-2,和和-3）。）。*某些某些环境因素环境因素对对GD的发病也起一定的作用，被视为的发病也起一定的作用，被视为GD的危险的危险因素，如细菌感染（肠耶森杆菌因素，如细菌感染（肠耶森杆菌,Yersinia enterocolitica）、）、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因等。染色体基因等。*目前公认目前公认GD的发生与的发生与自身免疫自身免疫有关。有关。TSH受体抗体（受体抗体（TRAb）与）与TSH受

8、体结合而产生类似于受体结合而产生类似于TSH生物学生物学效应是导致效应是导致GD时甲状腺激素合成和分泌增加、甲状腺细胞增生时甲状腺激素合成和分泌增加、甲状腺细胞增生的主要原因。的主要原因。第十页，本课件共有114页甲状腺自身抗体甲状腺自身抗体TRAb(TSH受体抗体受体抗体)又称又称TBII包括包括:*TSAb(TSH受体刺激抗体)TSAb与TSH受体结合产生类似TSH的生物效 应，是GD直接的致病原因 *TSBAb(TSH受体阻断抗体)TSBAb与TSH受体结合后则阻断TSH与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生,引起甲减第十一页，本课件共有114页IFN aT 细胞细胞B 细胞细胞

9、抗体（抗体（TRAb）Graves甲亢甲亢病毒病毒pDC甲状腺细胞甲状腺细胞MHC/TSHR（类抗原递呈）（类抗原递呈）甲状腺细胞甲状腺细胞调调 控控 机机 制制Treg调调 控控 机机 制制第十二页，本课件共有114页临床表现临床表现甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺激素分泌过多症候群弥漫性甲状腺肿大弥漫性甲状腺肿大甲亢眼症甲亢眼症浸润性皮肤病变浸润性皮肤病变第十三页，本课件共有114页第十四页，本课件共有114页临床表现临床表现甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺激素分泌过多症候群 -能量代谢：能量代谢：怕热、多汗、皮肤潮湿、低热、体重减轻、IGT、DM、TC降低-神经系统：神经系统：多言多动、焦躁

10、易怒、失眠不安、思想不集中、幻想、手舌振颤-心血管系统：心血管系统：心悸、心动过速、心律失常、S1亢进、心脏扩大、脉压增大-内分泌系统内分泌系统：交感兴奋消化系统：消化系统：多食消瘦、排便次数增多-肌肉和骨骼系统：肌肉和骨骼系统：肌无力、肌萎缩、周期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎-生殖系统：生殖系统：月经减少、阳痿、男性乳房发育-造血系统：造血系统：淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少第十五页，本课件共有114页临床表现临床表现体征体征 *甲状腺：Graves甲亢：弥漫性肿大，质软或韧，无压痛，甲状腺上下极可触及震颤闻及血管杂音 结节性甲状腺肿伴甲亢-多结节 自主高功能腺瘤

11、-单结节 第十六页，本课件共有114页甲亢眼症甲亢眼症单纯性突眼单纯性突眼(非浸润性突眼非浸润性突眼)1.轻度突眼：突眼度不超过18毫米;2.Stellwag征：瞬目减少,炯炯发亮;3.上睑挛缩，眼裂增宽;4.von Graefe征：(上睑挛缩症)5.Joffroy征：(症皱额减退症)6.Mobius征：(辐辏无能症辐辏无能症)Graves眶病眶病(浸润性眼征浸润性眼征)1.症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降2.眼球显著突出,突眼度多超过18毫米 二侧多不对,少数患者仅有单侧突眼 3.眼睑肿胀，结膜充血水肿4.眼球活动受限，严重者眼球固定5.眼睑闭合不全 见于见于50的病

12、例，与病程、甲亢严重程度无关的病例，与病程、甲亢严重程度无关第十七页，本课件共有114页浸润性皮肤病变浸润性皮肤病变多见于胫前、足背皮肤厚而硬，酷似橘皮第十八页，本课件共有114页鉴别诊断鉴别诊断 TRAb Graves甲亢 T3,T4合成 桥本,亚甲炎 T3,T4释放第十九页，本课件共有114页实验室诊断实验室诊断TT3、FT3、TT4、FT4升高，s-TSH下降,一般0.1mIU/L甲状腺吸碘率升高，高峰提前TRAb阳性其他：TRH 兴奋试验 T3 抑制试验 影像学检查第二十页，本课件共有114页实验室诊断实验室诊断TBG(甲状腺素结合球蛋白)TBG+T3结合型T3 TBG+T4结合型T4

13、 FT3(游离型T3)0.3 TT3结合型T3 99.7 FT4(游离型T4)0.02 TT4结合型T4 99.98第二十一页，本课件共有114页病因诊断病因诊断 GD 甲亢症状生化TRAb 阳性结节性甲状腺肿伴甲亢或肿瘤结节性甲状腺肿伴甲亢或肿瘤 亚甲炎：摄碘率降低桥本氏甲状腺炎伴甲亢：TPOAb、TgAb升高,阳性率高阳性率高第二十二页，本课件共有114页鉴别诊断鉴别诊断单纯性甲状腺肿：甲亢症状，抗体阴性神经症：除神经、精神症外，无其他甲亢症状和实验室检查异常其他：嗜铬细胞瘤、结核、风心、眶内肿瘤第二十三页，本课件共有114页治治 疗疗一般治疗一般治疗 绝对忌碘绝对忌碘:海产品海产品,盐盐

14、,碘酒碘酒,药物药物(如善存如善存,胺碘酮胺碘酮)注意休息、避免感染注意休息、避免感染补充足够热量和营养、糖、蛋白质和补充足够热量和营养、糖、蛋白质和B族维生素族维生素失眠较重者可给镇静安眠剂失眠较重者可给镇静安眠剂心悸明显者给心悸明显者给受体阻滞剂受体阻滞剂第二十四页，本课件共有114页Graves病的生活注意点病的生活注意点需要严格忌碘忌碘，绝对禁忌食物、药物、生活用品中的碘避免去海边等生活细节避免诱因，如生活劳累、情绪激动等不良生活方式避免病毒、细菌感染等因素第二十五页，本课件共有114页治治 疗疗抗甲状腺药物等手术131I第二十六页，本课件共有114页Vaidya et al Clin

15、 Endocrinol 2008第二十七页，本课件共有114页治治 疗疗适应症：适应症：适应症：适应症：病情轻病情轻 甲状腺轻中度肿大甲状腺轻中度肿大 年龄在年龄在2020岁以下岁以下 妊娠甲亢妊娠甲亢 年老体弱或合并严重心、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者肝、肾疾病不能耐受手术者*反指症：反指症：对药物过敏对药物过敏甲状腺特别肿大甲状腺特别肿大难以长期服药或随访难以长期服药或随访腺瘤引起的甲亢腺瘤引起的甲亢哺乳妇女哺乳妇女抗甲状腺药物（抗甲状腺药物（ATD）*剂量、疗程分剂量、疗程分剂量、疗程分剂量、疗程分3 3个阶段：个阶段：个阶段：个阶段：控制阶段控制阶段控制阶段控制阶段

16、减量阶段减量阶段减量阶段减量阶段 维持阶段维持阶段维持阶段维持阶段第二十八页，本课件共有114页ATD目前临床应用的主要药物目前临床应用的主要药物包括：包括：甲巯咪唑（甲巯咪唑（MMI，他巴唑），他巴唑）卡比马唑（卡比马唑（CMZ，甲亢平），甲亢平）丙基硫氧嘧啶（丙基硫氧嘧啶（PTU）英文文献多称为英文文献多称为thionamide（硫酰胺）（硫酰胺）ATD的作用机制：的作用机制：作用于甲状腺过氧化物酶（作用于甲状腺过氧化物酶（TPO）抑制碘的氧化，干扰碘化甲腺酪）抑制碘的氧化，干扰碘化甲腺酪氨酸的偶联氨酸的偶联PTUPTU可以通过抑制外周组织中的可以通过抑制外周组织中的I I型脱碘酶的活性，

17、从而使外周组织中型脱碘酶的活性，从而使外周组织中T T4 4转化为转化为T T3 3减少减少可抑制甲状腺内细胞因子的产可抑制甲状腺内细胞因子的产生生改变甲状腺球蛋白的构像，使改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解其不易碘化和裂解抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长生长第二十九页，本课件共有114页 硫脲类药物的的药理硫脲类药物的的药理MMIPTU与血清蛋白结合与血清蛋白结合很少很少80%-90%血清半衰期血清半衰期4-6小时小时1-2小时小时药物代谢药物代谢肝病肝病减少减少正常正常肾病肾病正常正常正常正常胎盘通过胎盘通过多多 少少乳汁浓度乳汁浓度高高低低*临床上

18、临床上MMI可以一天单次服用，而可以一天单次服用，而PTU需要一天分三次服用。需要一天分三次服用。*PTU可抑制外周可抑制外周T4转化为转化为T3，且不易透过胎盘，所以主张严重甲亢、，且不易透过胎盘，所以主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用PTU治疗。治疗。第三十页，本课件共有114页 ATD的不良反应的不良反应 ATD不良反应总的发生率约不良反应总的发生率约1-5%，他巴唑和，他巴唑和PTU均可引起，低剂量均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良反应，而他巴唑几乎不引起不良反应，而PTU在任何剂量都可引起。在任何剂量都可引起。轻轻微不良反微不良反应应包括

19、：包括：皮疹、皮疹、风风疹、瘙痒、关疹、瘙痒、关节节痛、痛、发热发热、胃、胃肠肠道反道反应应、白、白细细胞减少等，胞减少等，多数多数为为一一过过性，有性，有时时无需停无需停药药。应应注意甲亢本身也能造成白注意甲亢本身也能造成白细细胞减少胞减少，所以开始，所以开始药药物治物治疗疗前前应应作血作血常常规检查规检查，以区分白，以区分白细细胞减少是由于甲亢本身引起或是由胞减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起。引起。严重不良反应包括严重不良反应包括粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症药药物性肝物性肝损损害害ANCA（抗中性粒细胞胞桨抗体）阳性小血管炎（抗中性粒细胞胞桨抗体）阳性小血管炎剥脱性皮炎剥脱性皮炎第三十一

20、页，本课件共有114页粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症发生率为发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，是最严重的不良反应，PTU和和MMI均能引发，但均能引发，但MMI用量低于用量低于10mg/日日时很少发生。时很少发生。一般于治疗的前一般于治疗的前3个月内出现，表现为咽痛、发个月内出现，表现为咽痛、发热、感染等热、感染等白细胞白细胞3109/L，中性粒细胞，中性粒细胞1.5109/L应立即应立即停药，加用广谱抗生素、糖皮质激素和集落细胞刺停药，加用广谱抗生素、糖皮质激素和集落细胞刺激因子（激因子（G-CSF）第三十二页，本课件共有114页ATD致致肝损肝损发发生率低于生率低于0.5%，机制不

21、清，机制不清，多由多由PTU引起。引起。ATD引起的肝损害多见于用药后引起的肝损害多见于用药后3个月内据报道最早可在服药个月内据报道最早可在服药1天内发生最长者可在天内发生最长者可在1年后发生年后发生PTU肝损害为变态反应性肝炎伴肝细胞损伤肝损害为变态反应性肝炎伴肝细胞损伤。活检显示以不同。活检显示以不同程度的肝细胞坏死为主程度的肝细胞坏死为主主要表现为转氨酶升高主要表现为转氨酶升高他巴唑肝损害以肝内淤胆为主他巴唑肝损害以肝内淤胆为主。活检显示肝细胞结构得到保留，。活检显示肝细胞结构得到保留，有小管内胆汁淤积和轻度门静脉周围炎症有小管内胆汁淤积和轻度门静脉周围炎症主要表现为胆红素升高主要表现为

22、胆红素升高第三十三页，本课件共有114页ANCA阳性小血管炎阳性小血管炎vANCA（抗中性粒细胞胞桨抗体）阳性的自身免疫（抗中性粒细胞胞桨抗体）阳性的自身免疫性小血管炎，多见于应用性小血管炎，多见于应用PTU的患者。可累及皮的患者。可累及皮肤或全身，表现为紫癜、风疹、发热、肌肉关节肤或全身，表现为紫癜、风疹、发热、肌肉关节疼痛等症状，肾脏损害常见。疼痛等症状，肾脏损害常见。vPTU引起的引起的ANCA相关小血管炎是多克隆免疫反应相关小血管炎是多克隆免疫反应引起的自身免疫性疾病引起的自身免疫性疾病v应立即停用应立即停用ATD，采用抗组胺药、非甾体类消，采用抗组胺药、非甾体类消炎药、糖皮质激素治疗

23、炎药、糖皮质激素治疗 第三十四页，本课件共有114页MMZ vs PTUNakamura et al JCEM 2007MMZ 在生化方面在生化方面的优越性的优越性 -大部分研究使用PTU的剂量属于亚治疗量MMZ副作用少副作用少 -PTU导致的血管炎,+ANCAMMZ依从性好依从性好 -单日剂量第三十五页，本课件共有114页治疗治疗抗甲状腺药物抗甲状腺药物 *复发率较高，高达高达50%左右。左右。*停药指征：TRAb抗体抗体转转阴性阴性Cooper教授本人认为对甲亢病人的药物治疗时间，以教授本人认为对甲亢病人的药物治疗时间，以1-2年较为合适，但是对年较为合适，但是对儿童甲亢需要长期治疗，以减

24、少复发率。关于抗甲状腺药物剂量是否和复发率有关，儿童甲亢需要长期治疗，以减少复发率。关于抗甲状腺药物剂量是否和复发率有关，荟萃分析说明抗甲状腺药物剂量和甲亢复发率没有关系。荟萃分析说明抗甲状腺药物剂量和甲亢复发率没有关系。第三十六页，本课件共有114页其它药物其它药物碘碘剂剂和和锂锂剂剂也也可可抑抑制制甲甲状状腺腺激激素素释释放放；造造影影剂剂碘碘泊泊酸酸(ipodate)可可 以以 抑抑 制制 外外 周周T4 T3转化。转化。糖糖皮皮质质激激素素可可以以抑抑制制甲甲状状腺腺体体内内激激素素的的释释放放，同同时时抑制外周抑制外周T4 T3转化。转化。但但是是这这些些药药物物在在治治疗疗甲甲亢亢

25、中中的的作作用用是是有有限限的的，临临床床上上也也很很少少应应用用，除除非非在在一一些些特特殊殊情情况况下下，如如硫硫脲脲类类药药物物致致粒粒细细胞胞缺缺乏乏症症时时可可以以考考虑短期应用。虑短期应用。甲状腺制剂：甲状腺制剂：甲状腺片甲状腺片 优甲乐（优甲乐（L-T4L-T4）加衡加衡 伏甲索伏甲索对甲亢的缓解率无影响对甲亢的缓解率无影响 可用于抗甲状腺药物治疗过程中可用于抗甲状腺药物治疗过程中出现甲状腺功能低下出现甲状腺功能低下 甲状腺进一步增大甲状腺进一步增大第三十七页，本课件共有114页放射碘治放射碘治疗疗 （Radioactive iodine,RAI）作用机制作用机制放射性放射性13

26、1I进入体内后被甲状腺摄进入体内后被甲状腺摄取，其可释放出取，其可释放出和和射线射线起治疗作用的是起治疗作用的是射线，利用其射线，利用其来破坏功能亢进的甲状腺组织来破坏功能亢进的甲状腺组织射线在组织内的波长只有射线在组织内的波长只有2mm，不会累及毗邻组织。，不会累及毗邻组织。在北美地区，在北美地区，RAI是甲亢治疗的首是甲亢治疗的首选方法选方法美国在美国在20岁以下的青少年中甚至儿岁以下的青少年中甚至儿童中都有所应用，但有争议童中都有所应用，但有争议我国和欧洲国家的我国和欧洲国家的RAI治疗适应症比治疗适应症比较保守，主张年龄在较保守，主张年龄在25岁以上才岁以上才能应用能应用由于由于131

27、I能通过胎盘作用于胎儿能通过胎盘作用于胎儿甲状腺，所以孕妇应避免应用甲状腺，所以孕妇应避免应用RAI治疗治疗36年分析年分析131I治疗的有效性和安全性治疗的有效性和安全性116 名，年龄名，年龄 18mm18mm活动期：眼结膜充血，水肿，活动期：眼结膜充血，水肿，怕光流泪，复视，自发性或怕光流泪，复视，自发性或活动性头痛活动性头痛B B超或超或CTCT除外眶内肿瘤，并证除外眶内肿瘤，并证实眼肌增厚者实眼肌增厚者除外伴高血压，糖尿病，除外伴高血压，糖尿病，溃疡病，结核病，精神病，溃疡病，结核病，精神病，青光眼或骨质疏松者青光眼或骨质疏松者疗效判断：疗效判断：痊愈：突眼度2mm 充血水肿，复视改

28、善无效：突眼回缩 140(HR 140次次次次/分分分分)神志改变，严重患者出现昏迷神志改变，严重患者出现昏迷神志改变，严重患者出现昏迷神志改变，严重患者出现昏迷 部分患者可出现心力衰竭部分患者可出现心力衰竭部分患者可出现心力衰竭部分患者可出现心力衰竭 多脏器受损多脏器受损多脏器受损多脏器受损 甲状腺激素的增加不十分突出甲状腺激素的增加不十分突出甲状腺激素的增加不十分突出甲状腺激素的增加不十分突出治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：抑制甲状腺激素的合成、释抑制甲状腺激素的合成、释放放 拮抗甲状腺激素的外周作拮抗甲状腺激素的外周作用用 逆转失代偿机制逆转失代偿机制 去除、治疗诱因去除、治疗诱

29、因 支持全身支持全身第五十六页，本课件共有114页甲亢危象治疗甲亢危象治疗一一一一.针对甲状腺的治疗针对甲状腺的治疗针对甲状腺的治疗针对甲状腺的治疗(一一).).抑制新激素的合成抑制新激素的合成：PTU 600PTU 6001000mg P.O1000mg P.O负荷，负荷，200 200 250mg250mg，q4h P.Oq4h P.O(二二).).抑制新激素的释放抑制新激素的释放：LugolsLugols液液 8 8滴滴 q6hq6h；需在应用抗甲状腺药物后需在应用抗甲状腺药物后1 1小时才小时才能应用能应用二二二二.针对诱因的治疗针对诱因的治疗针对诱因的治疗针对诱因的治疗三三三三.针对

30、甲状腺激素外周作用的治疗针对甲状腺激素外周作用的治疗针对甲状腺激素外周作用的治疗针对甲状腺激素外周作用的治疗 -受体阻滞剂受体阻滞剂 大剂量地塞米松大剂量地塞米松 血透血透四四四四.针对机体失代偿机制的治疗针对机体失代偿机制的治疗针对机体失代偿机制的治疗针对机体失代偿机制的治疗(一一).).解热解热:禁用水杨酸类药物禁用水杨酸类药物 与与T3T3、T4T4竞争结合竞争结合TBG,TBG,提高游离甲提高游离甲状腺激素浓度状腺激素浓度 加快机体代谢率加快机体代谢率 (二二).).补液补液35L/35L/天天 5 51010GS GS 补充补充VitB VitB 纠正电纠正电解质解质(三三).).心

31、衰的治疗：剂量可略大心衰的治疗：剂量可略大(四四).).肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素第五十七页，本课件共有114页 妊娠甲亢妊娠甲亢妊娠期甲亢的鉴别诊断妊娠期甲亢的鉴别诊断妊娠期高甲状腺素血症（妊娠期高甲状腺素血症（HCG相关性甲亢）相关性甲亢）*患病率患病率多发生在妊娠多发生在妊娠T1期，妊娠妇女中为期，妊娠妇女中为1.5%*症状和体征症状和体征表表现为长现为长期期严严重的重的恶恶心、呕吐，体重减少心、呕吐，体重减少5%以以上、脱水和上、脱水和酮酮症症甲状腺无阳性体征甲状腺无阳性体征*诊诊断断标标准准 出现上述症状出现上述症状血清血清hCGhCG水平增高，并且增高的水平与病情的程水平增高，并

32、且增高的水平与病情的程度相关度相关血清血清TSHTSH降低、降低、FTFT4 4增高、少数增高、少数患者FT3增高第五十八页，本课件共有114页 妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗 抗甲状腺药物治疗抗甲状腺药物治疗*治疗的目标是在尽可能短的时间内控制症状，使甲功恢复至正常，同时保证母亲和胎儿无并发症发生*ATD剂量应当尽可能减小，指标是维持血清FT4在正常值的上1/3范围*治疗开始初期每2周检查甲状腺功能，以后延长至2-4周检查一次*PTU的胎的胎盘盘透透过过率率较较低低，治治疗疗妊娠期甲亢妊娠期甲亢应应当当优优先先选择选择PTU*MMI则则作作为为第二第二线药线药物，物，可能导致胎儿发育障碍可

33、能导致胎儿发育障碍第五十九页，本课件共有114页 妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗ATD药药物的物的剂剂量和量和维维持持*通常认为PTU小于每日小于每日150mg较较安安全全*但病情较重者，也可用较大剂量，如PTU 100mg，q8h，或者MMI 10mg，Bid*由于合用L-T4，可使ATD控制甲亢的需要剂量增加，所以不主张合用*治疗数周后，临床症状和甲功改善，ATD的剂量应当减半*目前主张维维持治持治疗疗达妊娠达妊娠32周，避周，避免复免复发发其他治疗其他治疗*受体阻断剂受体阻断剂对于控制甲亢症状肯定，可与对于控制甲亢症状肯定，可与ATD合并使用合并使用控制心率在控制心率在70-90次次/

34、分之间，达到分之间，达到后尽快停药后尽快停药文献报告可引起自发性流产、文献报告可引起自发性流产、宫内生长迟缓、产程延长、新宫内生长迟缓、产程延长、新生儿心动过缓、低血压、低血生儿心动过缓、低血压、低血糖和高胆红素血症等并发症糖和高胆红素血症等并发症 *碘剂碘剂 用于甲状腺手术之前和甲状腺危用于甲状腺手术之前和甲状腺危象抢救象抢救*手术治疗手术治疗 较少应用较少应用 *131131I I 禁止使用禁止使用第六十页，本课件共有114页 妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗妊娠期：妊娠期：监测甲状腺功能监测甲状腺功能*有有主张使用主张使用FT4作为指标，作为指标，因因为孕妇血清为孕妇血清FT4水平与脐带

35、水平与脐带血的血的FT4水平显著相关水平显著相关*FT3指标缺乏这种相关指标缺乏这种相关*开始治开始治疗疗的前的前2个月，个月，TSH水水平不能作平不能作为监测为监测指指标标*TSH水平达到正常是甲亢得到水平达到正常是甲亢得到有效控制的指有效控制的指标标，此，此时时ATD应应当减量或者停当减量或者停药药 产后：产后：ATDATD与哺乳与哺乳*哺乳期治疗甲亢，PTU应当作应当作为首选，为首选，MMI的乳汁透过率较PTU高。*从目前搜集到的文献报告：哺乳期间使用PTU 300毫克毫克/天天或或MMI 20毫克毫克/天对胎儿甲天对胎儿甲状腺功能没有明显影响状腺功能没有明显影响。*应当监测婴儿的甲状腺

36、功能监测婴儿的甲状腺功能。第六十一页，本课件共有114页甲状腺功能减退甲状腺功能减退 定义定义 甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。发病率发病率 普通人群约1.0%（女性较男性多见）随年龄增加而上升 目前中国甲状腺疾病患者约40000万甲状腺功能减退症患者约3第六十二页，本课件共有114页分类根据病变部位分类根据病变部位分类 原发性甲减（甲状腺本身病变）原发性甲减（甲状腺本身病变）占全部甲减的95%以上；常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）中枢性甲减（下丘脑和垂体

37、病变）TSH或TRH分泌减少所致；常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血 甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致根据病因分类根据病因分类药物性甲减手术后甲减放射碘治疗后甲减特发性甲减垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减 根据甲状腺功能减低的程度根据甲状腺功能减低的程度分类分类 临床甲减（overt hypothyroidism）亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）第六十三页，本课件共有114页诊断临床表现临床表现 发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征。以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现。病情轻的早期病人可以

38、没有特异症状典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或者 月经过多、不孕第六十四页，本课件共有114页诊断体格检查体格检查 典型病人 可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭 儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟 青少年甲减表现性发育延迟 重症病人可以发生粘液性水肿昏迷第六十五页，本课件共有114页诊断实验室检查实验室检查TSH和TT4和FT4是

39、笫一线指标。血清促甲状腺激素（血清促甲状腺激素（TSH）原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体（甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、）、甲状腺球蛋白抗体甲状腺球蛋白抗体（TgAb）诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 TPOAb的意义较为肯定 第六十六页，本课件共有114页诊断其它检查其它检查 轻、中度正色素性贫血 血清总胆固醇升高 心肌酶谱可以升高 部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大.(需要与垂 体泌乳素瘤鉴别)第六十七页，本课件共有114页治疗治疗目标目标 临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、F

40、T4值维持在正常范围内。继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。替代治疗药物替代治疗药物左甲状腺素钠（L-T4）（主要）甲状腺片 第六十八页，本课件共有114页甲状腺炎甲状腺炎甲状腺毒症甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）包括甲状腺滤泡被炎症破坏、滤泡内储存的甲 状腺激素过量进入循环引起的甲状腺机能亢进 慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎 产后甲状腺炎产后甲状腺炎第六十九页，本课件共有114页慢性淋巴细胞性甲状腺炎流行病学HT是导致甲减的最常见病因，占甲状腺疾病的20-25%,每年5%

41、递增好发于3050岁(女性多见)流行率：0.4-1.5%(中国)高碘地区发病率增高病因和发病机制遗传因素：HLA环境因素：高碘、压力、污染等自身免疫因素：Th1免疫异常，TPOAb、TgAb、TSBAb；Fas,FasL,Bcl-2,CD86;与其它AIT(SLE、SS、慢活肝、恶性贫血等)并存其它：与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关第七十页，本课件共有114页慢性淋巴细胞性甲状腺炎病理(确诊金标准)肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g200g 左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞

42、浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞 第七十一页，本课件共有114页慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床表现发病隐匿，早期无特殊表现颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等甲状腺功能异常的表现：甲亢:心慌、出汗等 甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变、淋巴细胞性间质性肺炎等合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等第七十二页，本课件共有114页慢性淋巴细胞性甲状腺炎实验室检查和辅助检查甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常自身抗体：TPOAb，TgAb 明显增高甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变,低回声区域(可多发，不均)或甲状腺结节核素扫描：分

43、布不均的“破补丁”现象，不作为诊断常规FNAC：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变,见浆细胞、巨细胞，背景较多淋巴细胞浸润第七十三页，本课件共有114页慢性淋巴细胞性甲状腺炎第七十四页，本课件共有114页甲状腺自身抗体总是能代表桥本甲状腺炎吗？甲状腺自身抗体总是能代表桥本甲状腺炎吗？1015%成年女性有TPOAb甲状腺癌中普遍存在甲状腺自身抗体低剂量的甲状腺131I照射增加甲状腺自身抗体的产生一般人群：甲状腺抗体可能一般人群：甲状腺抗体可能代表着自身免疫性桥本甲状腺炎代表着自身免疫性桥本甲状腺炎特殊人群（如：甲状腺癌，特殊人群（如：甲状腺癌，切尔切尔诺贝利照射史）诺贝利照射史）TPOAb可能是对可能是

44、对异常细胞的正常免疫反应异常细胞的正常免疫反应第七十五页，本课件共有114页慢性淋巴细胞性甲状腺炎治疗原则对症：抑制或替代治疗对因：清；调 硒第七十六页，本课件共有114页亚急性甲状腺炎 分类分类亚急性肉芽肿性甲状腺炎（假）巨细胞甲状腺炎非感染性甲状腺炎移行性甲状腺炎De Quervain甲状腺炎 等特征特征自限性自限性最常见的甲状腺最常见的甲状腺疼痛疼痛疾病疾病由甲状腺的病毒感染或病毒感染由甲状腺的病毒感染或病毒感染后情况引发全身炎症反应，短暂后情况引发全身炎症反应，短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤疼痛的破坏性甲状腺组织损伤永久性甲状腺功能减退症永久性甲状腺功能减退症5%-15%第七十七页，本

45、课件共有114页亚急性甲状腺炎 病因病因病毒:柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒等感染。已证明相关病毒抗体增加。非病毒疾病之后：如Q热或疟疾遗传：可能参与发病，多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高自身免疫：各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现 非特异 可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放第七十八页，本课件共有114页亚急性甲状腺炎 临床表现甲状腺区特征性疼痛甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈 吞咽动作 放射部位 同侧耳 咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处 触痛明显 少数声音嘶哑 吞咽困难体格检查甲状腺肿大甲状腺肿大 弥漫或不对称轻/中度肿大 伴或不伴结节 质地较硬

46、无震颤及血管杂音甲状腺肿痛 常先累及一叶后 扩展到另一叶第七十九页，本课件共有114页亚急性甲状腺炎 实验室检查实验室检查:红细胞沉降率（ESR）早期增快；常50mm/1h甲状腺功能与碘摄取率 如前的典型衍变 甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC）早期典型细胞学涂片 多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞 晚期往往见不到典型表现第八十页，本课件共有114页亚急性甲状腺炎 实验室检查：实验室检查：甲状腺核素扫描（99mTc或131-I）无摄取或摄取低下其它*白细胞早期可增高*TgAb、TPOAb阴性或水平很低*血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破坏程度相一致 且恢复很慢诊断：诊断

47、：*急性起病 发热等全身症状*甲状腺疼痛 肿大且质硬*ESR显著增快*血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离第八十一页，本课件共有114页亚急性甲状腺炎 鉴别诊断鉴别诊断急性化脓性甲状腺炎急性化脓性甲状腺炎*甲状腺局部或邻近组织红 肿 热 痛*全身显著炎症反应 *临近或远处感染灶*白细胞明显增高 核左移*甲状腺功能及摄碘率正常*甲状腺自身抗体阴性结节性甲状腺肿出血结节性甲状腺肿出血*突然出血可伴甲状腺疼痛*出血部位伴波动*无全身症状*ESR升高不明显*甲状腺超声检查可确诊桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎*少数甲状腺疼痛 触痛*可存在短暂甲状腺毒症及摄碘率降低*无全身症状*ESR不升高*TgA

48、b TPOAb 高滴度无痛性甲状腺炎无痛性甲状腺炎*轻中度甲状腺肿 部分病人无肿大*甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似*无全身症状*无甲状腺疼痛*ESR增快不显著*必要时甲状腺穿刺细胞学检查第八十二页，本课件共有114页亚急性甲状腺炎 治疗治疗早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的糖皮质激素-受体阻滞剂甲状腺激素消炎抗病毒第八十三页，本课件共有114页产后甲状腺炎 表现为表现为产后一年内产后一年内出现一过出现一过性或永久性甲功异常，可以表现性或永久性甲功异常，可以表现为甲亢甲减双相型、甲亢单相型为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型和甲减单相型产前无甲状腺功能异常病史产前无甲状腺功能异常

49、病史排除产后排除产后Graves病病患病率患病率1.1-21.1%，碘充足地，碘充足地区患病率约区患病率约7%，我国学者报告，我国学者报告的患病率是的患病率是11.9%病因病因在分娩后在分娩后“免疫反跳免疫反跳”机制影响机制影响下，潜在的下，潜在的AIT转变为临床显性形式转变为临床显性形式TPOAb是预测妊娠妇女发生是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标。的重要指标。过量的碘摄入是诱发过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素发生的因素第八十四页，本课件共有114页产后甲状腺炎 治疗和预后治疗和预后u多数病例呈现多数病例呈现自限性过程自限性过程u轻度甲亢期或甲减期都无需治疗。症状严重者可以对症治疗。轻度甲

50、亢期或甲减期都无需治疗。症状严重者可以对症治疗。u曾患曾患PPT的妇女在产后的妇女在产后5-10年内发生永久性甲减的危险性明年内发生永久性甲减的危险性明显增加。显增加。u如果再次计划妊娠，定期监测甲功。如果再次计划妊娠，定期监测甲功。第八十五页，本课件共有114页补硒治疗预防PPT169名妊娠女性甲状腺功能正常但TPOAb（+）产后1.5，5，9，12月分别检测甲状腺功能。84名予以安慰剂85名予以硒200ug/dNegro,JCEM,200779th ATA，2008第八十六页，本课件共有114页硒组（硒组（S1）和安慰剂组（和安慰剂组（S0）TPOAb变化变化Negro,JCEM,2007