组织损伤精选课件.ppt

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1、关于组织损伤第一页，本课件共有46页 病理解剖学病理解剖学 (pathological anatomy)病理生理学病理生理学 (pathophysiology)病理学：病理学：是研究疾病的病因、发病机理、疾病是研究疾病的病因、发病机理、疾病发生发展规律，以及疾病时机体所发生发生发展规律，以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的科学。的结构、代谢和功能改变的科学。病理学病理学第二页，本课件共有46页特点特点 1、从形态学角度研究、从形态学角度研究2、手段：通过肉眼及显微镜的、手段：通过肉眼及显微镜的观察观察3、地位：、地位：是基础医学与临床医学的是基础医学与临床医学的桥梁桥梁 1）解释临床上

2、的症状、体征及预测）解释临床上的症状、体征及预测 疾病的结局疾病的结局 2）以其它基础课为基础）以其它基础课为基础第三页，本课件共有46页概念：脱落的细胞涂片染色概念：脱落的细胞涂片染色 作出细胞学诊断作出细胞学诊断显微镜下检查显微镜下检查脱落细胞学诊断脱落细胞学诊断1、痰、痰、尿、胸水、腹水、尿、胸水、腹水、脑脊液等离心涂片脑脊液等离心涂片 2、子宫颈粘膜刮片、子宫颈粘膜刮片 3、胃、肠、支气管、泌尿、胃、肠、支气管、泌尿 道内镜粘膜刮片道内镜粘膜刮片 4、组织印片、组织印片穿刺细胞学诊断穿刺细胞学诊断主要用于肿物穿刺主要用于肿物穿刺（体表、体内）（体表、体内）细胞学检查细胞学检查 cyto

3、logy第四页，本课件共有46页 病理学内容和要求病理学内容和要求 1、内容、内容：总论：疾病发生发展的共性，总论：疾病发生发展的共性，病变病变 基础病理学（基础病理学（Basic Pathology)Basic Pathology)各论：疾病发生发展的特殊性，各论：疾病发生发展的特殊性，疾病疾病 系统病理学系统病理学(systemic pathology)(systemic pathology)2 2、要求：重视实习课、要求：重视实习课 异常人体形态学异常人体形态学第五页，本课件共有46页细胞、组织的适应和损伤细胞、组织的适应和损伤第六页，本课件共有46页 概述概述 一、活体组织对外界刺激的

4、反应一、活体组织对外界刺激的反应适应适应可逆性可逆性 损伤损伤 坏死坏死二、不同组织对外界的刺激反应不同二、不同组织对外界的刺激反应不同三、对损伤组织的观察三、对损伤组织的观察 生化指标、电镜（超微结构）、光镜、生化指标、电镜（超微结构）、光镜、肉眼肉眼第七页，本课件共有46页第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应 (adaption)细胞、组织器官对各种有害因子的刺激作用细胞、组织器官对各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。而产生的非损伤性应答反应，称为适应。类型：类型：肥大肥大 增生增生 萎缩萎缩 化生化生第八页，本课件共有46页一、肥大一、肥大(hypertr

5、ophy)1、概念：由于功能增加、概念：由于功能增加,合成代谢旺盛合成代谢旺盛,细胞、细胞、组织和器官体积增大。组织和器官体积增大。单个细胞的体积增大单个细胞的体积增大2、举例、举例 高血压病引起左心室肌代偿性肥大高血压病引起左心室肌代偿性肥大 一侧肾摘除后对侧肾的代偿性肥大一侧肾摘除后对侧肾的代偿性肥大 长期运动的肢体肥大长期运动的肢体肥大 垂体腺瘤垂体腺瘤第九页，本课件共有46页二、增生二、增生(hyperplasia)(hyperplasia)1、概念概念 由于实质细胞数量增多，而造成的组织、由于实质细胞数量增多，而造成的组织、器官体积增大。器官体积增大。2、举例举例 生理性生理性 弥漫

6、性弥漫性 病理性病理性 局限性局限性子宫内膜周期性增生子宫内膜周期性增生乳腺的增生乳腺的增生前列腺肥大前列腺肥大内分泌性肥大内分泌性肥大具有再生能力的组织细胞的再生具有再生能力的组织细胞的再生妊娠期子宫体积的增大？妊娠期子宫体积的增大？第十页，本课件共有46页三、萎缩三、萎缩(atrophy)(atrophy)1 1、概念、概念 发育正常的器官、组织或细胞，由于其发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小称为萎缩。缩小称为萎缩。2 2、分类：、分类：生理性萎缩生理性萎缩 胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、胸腺萎缩、老年后各器官

7、的萎缩、生殖器官的萎缩生殖器官的萎缩第十一页，本课件共有46页病理性萎缩病理性萎缩 1 1、营养不良性萎缩、营养不良性萎缩 2 2、压迫性萎缩、压迫性萎缩 假性肥大假性肥大 3 3、失用性萎缩、失用性萎缩 4 4、去神经性萎缩、去神经性萎缩 5 5、内分泌性萎缩、内分泌性萎缩第十二页，本课件共有46页病理变化病理变化肉眼变化：体积缩小、重量减轻、肉眼变化：体积缩小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深质地坚韧、边缘变锐、色泽变深 镜下：实质细胞体积缩小、数目减少、镜下：实质细胞体积缩小、数目减少、间质增生间质增生 脂褐素脂褐素3 3、结局：具有可复性、结局：具有可复性第十三页，本课件共有46

8、页四、四、化生（化生（metaplasiametaplasia）1、概念：概念：一种已分化组织转化为另一种相似一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。性质的分化组织的过程。未分化细胞未分化细胞2 2、举例：举例：鳞状上皮化生鳞状上皮化生 肠上皮化生肠上皮化生第十四页，本课件共有46页 第二节第二节 细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤(injury)一、损伤原因一、损伤原因 1、缺氧、缺氧缺缺O2 线粒体的氧化磷酸化过程障碍线粒体的氧化磷酸化过程障碍ATPATP或停止或停止能量代谢障碍能量代谢障碍全身性：呼吸功能障碍，先天性心脏全身性：呼吸功能障碍，先天性心脏 病，化学毒物中毒病，化学

9、毒物中毒局部性：缺血或淤血，局部循环障碍局部性：缺血或淤血，局部循环障碍第十五页，本课件共有46页2、物理因素、物理因素机械性：切割等使组织细胞破裂机械性：切割等使组织细胞破裂高高 温：使细胞内蛋白质变性温：使细胞内蛋白质变性低低 温：冻伤，血管收缩，组织缺血温：冻伤，血管收缩，组织缺血电电 流：通过组织引起高温流：通过组织引起高温电离辐射：直接造成生物大分子损伤电离辐射：直接造成生物大分子损伤第十六页，本课件共有46页3、化学因子、化学因子 抑制各种酶的活性，抑制刺激的传导，破抑制各种酶的活性，抑制刺激的传导，破坏细胞膜的结构坏细胞膜的结构5、生物因子、生物因子 细菌、病毒、原虫、寄生虫、真

10、菌等细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等 通过破坏细胞膜，干拢正常细胞代谢通过破坏细胞膜，干拢正常细胞代谢4、免疫反应、免疫反应 变态反应，如肾小球肾炎、红斑狼疮，变态反应，如肾小球肾炎、红斑狼疮，类风湿。类风湿。6、社会、心理、精神因素、社会、心理、精神因素 高血压、溃疡、冠心病高血压、溃疡、冠心病第十七页，本课件共有46页二、损伤的形式和形态学变化二、损伤的形式和形态学变化（一）可逆性损伤（一）可逆性损伤 (reversible injury,degeneration)细胞或间质内出现异常物质或正常物质细胞或间质内出现异常物质或正常物质 数量显著增多。数量显著增多。1、细胞水肿细胞水肿(cel

11、lular swelling)(cellular swelling)或水变性或水变性 (hydropic degeneration)(hydropic degeneration)病因病因 缺缺O O2 2、冷热、辐射、感染、中毒、冷热、辐射、感染、中毒发病发病：a a、线粒体氧化磷酸化功能障碍、线粒体氧化磷酸化功能障碍膜上膜上 NaNa泵受损泵受损膜对电解质的主动运转障碍膜对电解质的主动运转障碍细胞内高渗细胞内高渗细胞肿胀细胞肿胀b b、致病因子直接损伤细胞膜、致病因子直接损伤细胞膜 细胞膜通透性细胞膜通透性水份增加水份增加第十八页，本课件共有46页病理变化病理变化 肉眼：心、肝、肾肉眼：心、

12、肝、肾 肿大，苍白，无光泽，似开水烫肿大，苍白，无光泽，似开水烫 过，切面隆起，边缘外翻过，切面隆起，边缘外翻镜下：细胞肿大，镜下：细胞肿大，早期，颗粒样变性早期，颗粒样变性 晚期，气球样变晚期，气球样变结局：结局：溶解性坏死溶解性坏死第十九页，本课件共有46页 2 2、脂肪变、脂肪变（fatty change/degenerationfatty change/degeneration)细胞浆内甘油三酯的蓄积细胞浆内甘油三酯的蓄积病因及发病病因及发病 感染、中毒、缺感染、中毒、缺O O2 2、营养障碍、营养障碍a a、脂蛋白合成障碍、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出脂肪不能运出b b、脂肪合成过多

13、、脂肪合成过多 细胞内堆积。细胞内堆积。c c、脂肪酸氧化障碍、脂肪酸氧化障碍 脂肪利用障碍脂肪利用障碍第二十页，本课件共有46页病理变化病理变化 肉眼：重量肉眼：重量，体积，体积，色黄、有油腻感，色黄、有油腻感镜下；细胞肿大，细胞内出现脂滴，核被镜下；细胞肿大，细胞内出现脂滴，核被挤压到一侧挤压到一侧举例：举例：a a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。、肝脂肪变性，又称脂肪肝。肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐 b b、心肌脂肪变性、心肌脂肪变性虎斑心虎斑心 心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润结局：结局：第二十一页，本课件共有46页3、玻璃样变玻璃样变(hyaline degener

14、ation)(hyaline degeneration)又称透明变性又称透明变性 组织或细胞中，组织或细胞中，HEHE染色时见到粉红染的、染色时见到粉红染的、均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质样的蛋白性物质1)1)结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 胶原蛋白交联、变性、融合胶原蛋白交联、变性、融合 肉眼：质地硬，灰白色，半透明状。肉眼：质地硬，灰白色，半透明状。镜下：胶原融合成索状，片状，均匀红镜下：胶原融合成索状，片状，均匀红 染，半透明的毛玻璃样物染，半透明的毛玻璃样物第二十二页，本课件共有46页2 2）细动脉壁玻璃样变）细动脉壁玻璃样变

15、又称细动脉硬化又称细动脉硬化 (arteriolosclerosis)(arteriolosclerosis)见于高血压、糖尿病见于高血压、糖尿病 细小动脉的持续性痉挛细小动脉的持续性痉挛 通透性通透性 血浆蛋白渗血浆蛋白渗入到内膜下入到内膜下病理变化病理变化：小血管壁增厚，管腔狭小，在：小血管壁增厚，管腔狭小，在 内膜下可见均匀红染的蛋白性物质，内膜下可见均匀红染的蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。结局结局 小血管硬化小血管硬化 弹性降低弹性降低 管腔狭窄管腔狭窄 局部组织供血不足局部组织供血不足第二十三页，本课件共有46页3）细胞内玻璃样变）细胞内

16、玻璃样变 细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。肾小球肾炎肾小球肾炎浆细胞中的浆细胞中的Russell小体小体酒精性肝病酒精性肝病Mallory小体小体病理变化：病理变化：肾近曲小管的上皮细胞肿大，肾近曲小管的上皮细胞肿大，胞浆内出现许多粗大的，边界清楚胞浆内出现许多粗大的，边界清楚 的，均匀红染的颗粒。的，均匀红染的颗粒。浆细胞中出现红染小体浆细胞中出现红染小体第二十四页，本课件共有46页4、淀粉样变、淀粉样变(amyloidosis)细胞间质、小血管基底膜出现淀粉样蛋白粘细胞间质、小血管基底膜出现淀粉样蛋白粘多糖复合物沉淀多糖复合物沉淀,遇碘呈赤褐色遇碘呈

17、赤褐色,加硫酸呈兰色加硫酸呈兰色,似淀粉遇碘时的反应似淀粉遇碘时的反应 病理特点病理特点 均匀粉染均匀粉染(HE)，刚果红染色为橘黄色，刚果红染色为橘黄色 类型类型 局部性：皮肤、结膜、舌头、局部性：皮肤、结膜、舌头、AD患者患者 全身性：肝、肾、脾、心脏多脏器全身性：肝、肾、脾、心脏多脏器第二十五页，本课件共有46页5）病理性钙化病理性钙化 (pathologic calcification)(pathologic calcification)除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。沉积的钙盐主要是沉积的钙盐主要是CaPOCaPO4 4，其次是，其次是CaCO

18、CaCO3 3 类型类型 二型二型1)1)营养不良性钙化营养不良性钙化(dystrophic calcification)(dystrophic calcification)变性坏死组织或异物内的钙盐沉积变性坏死组织或异物内的钙盐沉积 特点：无全身性钙、磷代谢障碍特点：无全身性钙、磷代谢障碍原因：局部碱性磷酸酶升高原因：局部碱性磷酸酶升高第二十六页，本课件共有46页2 2）转移性钙化）转移性钙化(metastatic calcification)(metastatic calcification)由于全身钙，磷代谢障碍致血钙、磷升由于全身钙，磷代谢障碍致血钙、磷升 高，钙盐在未受损的组织上沉积

19、。高，钙盐在未受损的组织上沉积。甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，VitDVitD中毒中毒 血管、肾、肺胃组织间质血管、肾、肺胃组织间质第二十七页，本课件共有46页病理变化病理变化肉眼：白色石灰样质块肉眼：白色石灰样质块镜下：在镜下：在HEHE染色时，钙盐呈兰色颗粒染色时，钙盐呈兰色颗粒 状，聚集成大片状状，聚集成大片状结局结局不利：使组织丧失功能，血管壁弹性不利：使组织丧失功能，血管壁弹性 下降、变脆，容易破裂出血下降、变脆，容易破裂出血有利：在结核病灶中，钙化可抑制结有利：在结核病灶中，钙化可抑制结 核菌活力核菌活力第二十八页，本课件共有46页6）含铁血黄素）含铁血黄素(

20、hemosiderin)血红蛋白降解后产生的血红蛋白降解后产生的Fe 3+与蛋白质结合与蛋白质结合形成的铁蛋白微粒形成的铁蛋白微粒病理特点病理特点 金黄色或褐色颗粒金黄色或褐色颗粒 见于陈旧性出血、溶血性疾病见于陈旧性出血、溶血性疾病第二十九页，本课件共有46页三、不可逆性损伤三、不可逆性损伤细胞死亡细胞死亡(cell death)(cell death)细胞出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等细胞出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性不可逆性变化变化（一）坏死（一）坏死(necrosis)(necrosis)以酶溶性变化为特点的生活机体的局部组织、以酶溶性变化为特点的生活机体的局部组织、细

21、胞的死亡细胞的死亡原因原因 大多由可逆性损伤发展而来大多由可逆性损伤发展而来类型：类型：坏死坏死 凋亡凋亡第三十页，本课件共有46页1 1、坏死的基本病变（主要是镜下）、坏死的基本病变（主要是镜下）1 1）细胞核的改变）细胞核的改变 坏死的坏死的主要形态学标志主要形态学标志核固缩核固缩(pyknosis)(pyknosis)核碎裂核碎裂(karyorrhexis)(karyorrhexis)核溶解核溶解(karyolysis)(karyolysis)第三十一页，本课件共有46页2 2）细胞浆的改变）细胞浆的改变细细胞胞浆浆红红染染，强强嗜嗜酸酸性性，颗颗粒粒状状 溶溶解消失解消失 3 3）间质

22、的改变）间质的改变 基质崩解基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂、液化胶原纤维肿胀、断裂、液化 融合成一片模糊的，颗粒状，无结构融合成一片模糊的，颗粒状，无结构 的红染物质的红染物质第三十二页，本课件共有46页2、坏死类型（肉眼）坏死类型（肉眼）1 1）凝固性坏死）凝固性坏死(coagulative necrosis)(coagulative necrosis)好发部位：心、肝、脾、肾好发部位：心、肝、脾、肾病理特点：病理特点：肉眼：病灶灰白、干燥、坚实，周边可肉眼：病灶灰白、干燥、坚实，周边可 见一红色出血带，与周围组织分界清楚。见一红色出血带，与周围组织分界清楚。镜下：早期细胞坏死，但原有组织结构

23、镜下：早期细胞坏死，但原有组织结构 的轮廓仍保持。的轮廓仍保持。第三十三页，本课件共有46页特殊类型特殊类型干酪样坏死干酪样坏死(caseous necrosis)(caseous necrosis)1）病因：由结核杆菌引起病因：由结核杆菌引起2）特点：特点：肉眼：呈黄白色，有油腻感，似乳酪状肉眼：呈黄白色，有油腻感，似乳酪状 镜下：组织坏死彻底，不见组织轮廓镜下：组织坏死彻底，不见组织轮廓第三十四页，本课件共有46页 2 2）液化性坏死）液化性坏死(liquefactive necrosis)(liquefactive necrosis)发生部位：含脂质多，可凝固蛋白少发生部位：含脂质多，可

24、凝固蛋白少 的组织，如脑、胰腺的组织，如脑、胰腺特点：病灶呈液状，形成坏死腔，特点：病灶呈液状，形成坏死腔，又称为又称为软化软化(malacia)(malacia)灶，如脑软化灶，如脑软化 脓肿脓肿第三十五页，本课件共有46页特殊类型特殊类型脂肪坏死脂肪坏死A A、酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎，胰、酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎，胰 酶引起脂肪坏死酶引起脂肪坏死B B、外伤性脂肪坏死：乳房外伤，外伤、外伤性脂肪坏死：乳房外伤，外伤 脂肪细胞破裂脂肪细胞破裂脂肪外溢脂肪外溢特点：特点：镜下：脂肪细胞消失，泡沫细胞，多核镜下：脂肪细胞消失，泡沫细胞，多核 巨细胞巨细胞肉眼：脂肪酸与钙结合形成钙皂肉眼：脂

25、肪酸与钙结合形成钙皂 不透明、灰白色、斑点或斑块不透明、灰白色、斑点或斑块第三十六页，本课件共有46页 3）纤维素样坏死）纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)部位：间质胶原、小血管壁部位：间质胶原、小血管壁 变态反应（见于风湿病）变态反应（见于风湿病）非变态反应（见于恶性高血压）非变态反应（见于恶性高血压）病理变化：组织结构消失，境界不清，病理变化：组织结构消失，境界不清，颗粒状，小块状，红染无结构物颗粒状，小块状，红染无结构物 质，状似纤维素质，状似纤维素第三十七页，本课件共有46页 4 4）坏疽（）坏疽（gangrenegangrene）组织坏死后又合并有腐败菌感染组织坏死

26、后又合并有腐败菌感染 特点：特点：病灶呈黑绿色，病灶呈黑绿色，H H2 2S+FeFeSS+FeFeSA A、干性坏疽（、干性坏疽（dry gangrene)dry gangrene)发生部位：四肢末端发生部位：四肢末端特点：病灶干燥固缩，黑褐色，与周特点：病灶干燥固缩，黑褐色，与周 围组织界限清楚，感染较轻。围组织界限清楚，感染较轻。A A受阻，受阻，V V通畅，回流好通畅，回流好 坏死组织本身水份较少，空气蒸发坏死组织本身水份较少，空气蒸发第三十八页，本课件共有46页B B、湿性坏疽（、湿性坏疽（moist gangrene)moist gangrene)发生部位：有自然管道与外界相通的内

27、脏，发生部位：有自然管道与外界相通的内脏，阑尾、肠、肺、子宫。阑尾、肠、肺、子宫。特点：感染严重，病灶肿胀，黑绿色，与特点：感染严重，病灶肿胀，黑绿色，与 周围组织分界不清，并伴有恶臭。周围组织分界不清，并伴有恶臭。A A受阻，受阻，V V回流受阻，伴有淤血回流受阻，伴有淤血临床上病变发展快，毒素被吸收后，引临床上病变发展快，毒素被吸收后，引起全身中毒症状起全身中毒症状第三十九页，本课件共有46页C C、气性坏疽、气性坏疽(gas gangrene)(gas gangrene)特点：深度的开放性创伤，合并厌氧的特点：深度的开放性创伤，合并厌氧的 产气荚膜杆菌感染产气荚膜杆菌感染坏死组织呈蜂窝状

28、，捻发音（搓雪声）坏死组织呈蜂窝状，捻发音（搓雪声）病变发展快，毒素中毒，产生严重后果病变发展快，毒素中毒，产生严重后果第四十页，本课件共有46页3 3、坏死结局、坏死结局1 1）细胞溶解）细胞溶解2）溶解吸收溶解吸收3 3）分离排出分离排出 糜烂糜烂(erosion)(erosion)或溃疡或溃疡(ulcer)(ulcer)空洞空洞(cavity)(cavity)窦道窦道(sinus)(sinus)瘘管瘘管(fistula)(fistula)第四十一页，本课件共有46页4）机化机化(organization)(organization)由新生肉芽组织取代坏死的过程称机化。由新生肉芽组织取代坏

29、死的过程称机化。5）包裹包裹(encapisulation)(encapisulation)周围新生结缔组织包裹周围新生结缔组织包裹6 6）钙化（营养不良性）钙化（营养不良性）第四十二页，本课件共有46页4、坏死的后果、坏死的后果 与以下因素有关与以下因素有关 1）坏死细胞的生理重要性）坏死细胞的生理重要性 2）坏死细胞的数量）坏死细胞的数量 3）坏死细胞的再生能力）坏死细胞的再生能力 4）坏死器官的储备代偿能力）坏死器官的储备代偿能力第四十三页，本课件共有46页（二）细胞凋亡（二）细胞凋亡(apoptosis)(apoptosis)程序性死亡程序性死亡(programmed cell dea

30、th)(programmed cell death)体内外各种因素引发细胞内预存的死亡程序而体内外各种因素引发细胞内预存的死亡程序而 导致的细胞主动性死亡导致的细胞主动性死亡 发生机理：与基因调节有关发生机理：与基因调节有关 各种原因各种原因 遗传信息改变遗传信息改变 形成死亡蛋白形成死亡蛋白 激活核酸内切酶激活核酸内切酶 染色质凝集染色质凝集死亡死亡 特点：特点：累及单个或数个细胞累及单个或数个细胞 质膜不破裂质膜不破裂 无细胞自溶无细胞自溶 无炎症反应无炎症反应第四十四页，本课件共有46页病理特点：病理特点：1 1、染色质凝集，嗜碱性、染色质凝集，嗜碱性2 2、细胞核崩解、细胞核崩解3 3、细胞体积缩小，细胞连接松散、细胞体积缩小，细胞连接松散4 4、胞浆内细胞器逐渐致密，部分胞质和、胞浆内细胞器逐渐致密，部分胞质和 核碎片进入由膜包被的凋亡小体核碎片进入由膜包被的凋亡小体 （Apoptosis bodyApoptosis body），），光镜下为嗜酸小体光镜下为嗜酸小体5 5、凋亡小体从细胞表面出芽后脱落、凋亡小体从细胞表面出芽后脱落6 6、凋亡小体被吞噬细胞吞噬、凋亡小体被吞噬细胞吞噬第四十五页，本课件共有46页感感谢谢大大家家观观看看第四十六页，本课件共有46页