肥胖症课程精选课件.ppt

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1、关于肥胖症课程第一页，本课件共有68页人体脂肪细胞人体脂肪细胞v脂肪细胞的数量与分布脂肪细胞的数量与分布 总数：总数：26.21026.2109 9 直径直径:67:679898m m 分布：皮下层、网膜系膜、肾脏周围及骨髓分布：皮下层、网膜系膜、肾脏周围及骨髓 女性：胸、臀、股前部，女性：胸、臀、股前部，男性：颈、背、三角肌、腰臀部男性：颈、背、三角肌、腰臀部 第二页，本课件共有68页 脂肪细胞分布图脂肪细胞分布图脂肪组织脂肪组织第三页，本课件共有68页脂肪细胞的分类脂肪细胞的分类v白色脂肪细胞：单泡脂肪细胞白色脂肪细胞：单泡脂肪细胞v棕色脂肪细胞：多泡脂肪细胞棕色脂肪细胞：多泡脂肪细胞 第

2、四页，本课件共有68页白色脂肪细胞白色脂肪细胞v细胞中含有一个几乎与细胞等大的脂滴，血细胞中含有一个几乎与细胞等大的脂滴，血管、神经不发达，体内绝大部分细胞属于此管、神经不发达，体内绝大部分细胞属于此类。圆形或卵圆形，直径类。圆形或卵圆形，直径2525200200m m。v功能：贮存脂肪功能：贮存脂肪v脂肪来源：脂肪来源：1.1.食物中的脂肪食物中的脂肪 2.2.肝细胞内由葡萄糖合成肝细胞内由葡萄糖合成 3.3.自身用摄入的糖和氨基酸合成自身用摄入的糖和氨基酸合成第五页，本课件共有68页棕色脂肪细胞棕色脂肪细胞v特征：存在于颈、肩、腋窝和背部，血液供应富。特征：存在于颈、肩、腋窝和背部，血液供

3、应富。v形态结构：直径形态结构：直径6060m m，胞浆内含数量很多的腺粒体及脂，胞浆内含数量很多的腺粒体及脂肪滴肪滴v生物学特性：可产生大量热量，使体温升高，受肾上腺素生物学特性：可产生大量热量，使体温升高，受肾上腺素能交感神经控制能交感神经控制v棕色脂肪组织在消瘦、正常和肥胖三者中呈顺序递减棕色脂肪组织在消瘦、正常和肥胖三者中呈顺序递减v功能：产热，内分泌功能功能：产热，内分泌功能第六页，本课件共有68页棕色脂肪组织棕色脂肪组织白色脂肪组织白色脂肪组织第七页，本课件共有68页单泡脂肪细胞和多泡脂肪细胞超微结构模式图单泡脂肪细胞和多泡脂肪细胞超微结构模式图第八页，本课件共有68页脂肪细胞的生

4、长、增值脂肪细胞的生长、增值v增生性生长：通过前脂肪细胞的有丝分裂使增生性生长：通过前脂肪细胞的有丝分裂使脂肪细胞数目增多。脂肪细胞数目增多。v肥大性生长：由于脂肪在细胞内大量沉积而肥大性生长：由于脂肪在细胞内大量沉积而使细胞体积增大。使细胞体积增大。v青春期前，有青春期前，有2 2种生长方式，增生性生长只有种生长方式，增生性生长只有3 3次：胎儿期（妊娠次：胎儿期（妊娠3030周至出生前），乳儿期周至出生前），乳儿期（出生后到（出生后到1 1岁），青春期；青春期后，主要岁），青春期；青春期后，主要为肥大性生长为肥大性生长第九页，本课件共有68页脂肪细胞数目增多脂肪细胞数目增多脂肪細胞數目過多

5、（脂肪細胞數目過多（hyperplasia）：脂肪細胞數目增加。）：脂肪細胞數目增加。好發於胎兒期、幼兒期（好發於胎兒期、幼兒期（1-4歲）、青春前期（歲）、青春前期（7-12歲）。歲）。第十页，本课件共有68页脂肪细胞体积增大脂肪细胞体积增大脂肪細胞體積增大（脂肪細胞體積增大（hypertropy）：脂肪細胞體積變大。）：脂肪細胞體積變大。好發於成年期、懷孕期、老年期。好發於成年期、懷孕期、老年期。第十一页，本课件共有68页病因和发病机制病因和发病机制v遗传因素遗传因素v精神神经因素精神神经因素v内分泌因素内分泌因素v环境因素环境因素第十二页，本课件共有68页遗传因素遗传因素v流行病学：双方

6、肥胖者，其子女患肥胖率比流行病学：双方肥胖者，其子女患肥胖率比正常人高正常人高5 58 8倍倍v肥胖相关基因：瘦素基因，瘦素受体基因，肥胖相关基因：瘦素基因，瘦素受体基因，神经肽神经肽Y Y基因，基因，3 3-肾上腺素能受体基因，解肾上腺素能受体基因，解偶联蛋白基因偶联蛋白基因v肥胖发病相关途径：瘦素和瘦素受体途径，肥胖发病相关途径：瘦素和瘦素受体途径，食物摄取中枢途径，外周产热途径，激素调食物摄取中枢途径，外周产热途径，激素调节途径节途径第十三页，本课件共有68页瘦素瘦素v发现：发现：19941994年，年，zhangzhang等用酵母菌克隆出等用酵母菌克隆出ob/obob/ob小鼠的小鼠的

7、肥胖基因（肥胖基因（obob基因），位于基因），位于6 6号染色体上，编码号染色体上，编码4.5kbmRMA4.5kbmRMA，其表达的产物称瘦素（，其表达的产物称瘦素（leptinleptin）。）。v分泌：白色脂肪组织分泌，其分泌呈脉冲式，并具分泌：白色脂肪组织分泌，其分泌呈脉冲式，并具有昼夜节律有昼夜节律v生理功能生理功能 1.1.调节摄食：将体内脂肪贮存的信息传送到下丘调节摄食：将体内脂肪贮存的信息传送到下丘 脑和弓状核，使神经肽脑和弓状核，使神经肽Y Y减少而使摄食减）减少而使摄食减）2.2.增加能量消耗增加能量消耗 3.3.抗肥胖作用抗肥胖作用第十四页，本课件共有68页瘦素瘦素vO

8、b/obOb/ob小鼠由于缺乏小鼠由于缺乏obob基因，早期即有多食，基因，早期即有多食，肥胖，高血糖和高胰岛素血症肥胖，高血糖和高胰岛素血症v单纯性肥胖患者单纯性肥胖患者obob基因的表达正常或升高，基因的表达正常或升高，因此猜想可能存在瘦素抵抗因此猜想可能存在瘦素抵抗第十五页，本课件共有68页精神神经因素精神神经因素v中枢神经系统为瘦素作用的重要部位：下丘中枢神经系统为瘦素作用的重要部位：下丘脑的腹内侧核脑的腹内侧核 刺激刺激 拒食拒食 破坏破坏 多食多食v周围神经系统对摄食也具有调节作用：进食周围神经系统对摄食也具有调节作用：进食后的饱感，悲伤或过于兴奋等因素后的饱感，悲伤或过于兴奋等因

9、素第十六页，本课件共有68页内分泌因素内分泌因素v甲状腺激素：增加耗能甲状腺激素：增加耗能v胰岛素：可调节瘦素分泌胰岛素：可调节瘦素分泌v糖皮质激素：可升高瘦素糖皮质激素：可升高瘦素v性激素：雌激素，雄激素性激素：雌激素，雄激素v神经肽神经肽Y Y：刺激食欲和胰岛素分泌：刺激食欲和胰岛素分泌第十七页，本课件共有68页环境因素环境因素v吸烟：吸烟者吸烟：吸烟者BMIBMI0.4V/S0.4为内脏脂肪型肥胖，为内脏脂肪型肥胖，0.425%25%，女，女30%30%肥胖肥胖v体重指数（体重指数（BMIBMI）我国：我国：BMI 23 BMI 23 超重，超重，BMI 25 BMI 25 肥胖肥胖 欧

10、洲：欧洲：BMI 25 BMI 25 超重，超重，BMI 30 BMI 30 肥胖肥胖v相对标准体重：相对标准体重：正常：正常：10%10%；超重：；超重：10%10%；肥胖：；肥胖：20%20%v描述脂肪分布的标准：描述脂肪分布的标准：中心性肥胖中心性肥胖 腰围腰围100cm100cm（男）或（男）或90cm90cm（女）（女）WHR0.9WHR0.9（男）或（男）或0.8cm0.8cm（女）（女）第三十二页，本课件共有68页肥胖程度BMI（kg/m2）相关疾病危险性体重过低18.5低，但其他疾病的危险性增加正常18.524.9平均水平超重25.0肥胖前期25.029.0轻度增高I度肥胖30

11、.034.9中度增高II度肥胖35.039.0严重增高III度肥胖40.0极为增哥19981998年年WHOWHO肥胖症诊断标准肥胖症诊断标准第三十三页，本课件共有68页表表2 20002 2000年亚太地区肥胖诊断标准年亚太地区肥胖诊断标准肥胖程度BMI（kg/m2）相关疾病危险性体重过低102cm102cm（男性）和（男性）和W88cmW88cm（女性）判断为腹内脂（女性）判断为腹内脂肪增加；中国肥胖工作组建议采用肪增加；中国肥胖工作组建议采用W85cmW85cm（男性）和（男性）和W 80cmW 80cm（女（女性）作为腹内型肥胖的诊断切点。性）作为腹内型肥胖的诊断切点。v精确的测量方法

12、包括应用精确的测量方法包括应用CTCT和和MRIMRI法测定局部体脂，一般采用法测定局部体脂，一般采用第第4 45 5腰椎间水平扫描计算腹内脂肪面积，通常把腹内脂肪面腰椎间水平扫描计算腹内脂肪面积，通常把腹内脂肪面积积100cm2100cm2作为腹内型肥胖分诊断标准，也可根据作为腹内型肥胖分诊断标准，也可根据CTCT和和MRIMRI测测定的腹内脂肪面积（定的腹内脂肪面积（V V）和腹部皮下脂肪面积（）和腹部皮下脂肪面积（S S）的比值）的比值0.40.4来定义腹内型肥胖，若来定义腹内型肥胖，若0.420%,20%,脂肪百分率脂肪百分率3030，BMI25BMI25v 除外继发性肥胖所需的检查：

13、除外继发性肥胖所需的检查：1.X1.X线检查碟鞍线检查碟鞍 2.2.血皮质醇血皮质醇 3.T33.T3、T4T4、TSHTSH第四十页，本课件共有68页鉴别诊断鉴别诊断v皮质醇增多症皮质醇增多症v多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征v下丘脑性疾病下丘脑性疾病v甲状腺功能低下甲状腺功能低下v胰岛素瘤胰岛素瘤v药物所致药物所致第四十一页，本课件共有68页并发症并发症v阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（SASSAS）v高脂血症高脂血症v糖尿病糖尿病v高血压高血压v胆囊疾病胆囊疾病v痛风痛风v骨关节炎骨关节炎第四十二页，本课件共有68页治疗治疗v治疗目标治疗目标v饮食治疗饮食治疗v运动治疗运

14、动治疗v教育与行为治疗教育与行为治疗v药物治疗药物治疗第四十三页，本课件共有68页治疗目标治疗目标v至少减去至少减去5 5的体重，这是足以带来健康益处的体重，这是足以带来健康益处的减重幅度的减重幅度v防止体重反弹，或尽可能的降低反弹幅度防止体重反弹，或尽可能的降低反弹幅度v防止伴发病的发生或改善伴发病的病情防止伴发病的发生或改善伴发病的病情v改善生活质量改善生活质量第四十四页，本课件共有68页饮食治疗饮食治疗v合理控制热能合理控制热能v限制脂肪限制脂肪v限制糖类限制糖类v足够的维生素和矿物质足够的维生素和矿物质v限制盐类和嘌呤限制盐类和嘌呤v烹调方法和餐饮烹调方法和餐饮第四十五页，本课件共有6

15、8页饮食治疗饮食治疗v减肥的饮食有两种：减肥的饮食有两种：极低热卡饮食；极低热卡饮食；低热卡饮食。极低热卡低热卡饮食。极低热卡饮食是每日供应热卡为饮食是每日供应热卡为3000kJ3000kJ（800kCal800kCal）。此种饮食可完全用）。此种饮食可完全用流汁饮料，但含有供人体需要的最低的能量。用此种饮食治疗流汁饮料，但含有供人体需要的最低的能量。用此种饮食治疗平均每周可使体重减轻平均每周可使体重减轻1.52.5kg1.52.5kg。如果用此种饮食治疗。如果用此种饮食治疗12161216周，则体重可减轻约周，则体重可减轻约20kg20kg。v由于肥胖者难于坚持此种饮食治疗，因此有人采用极低

16、热卡饮食与由于肥胖者难于坚持此种饮食治疗，因此有人采用极低热卡饮食与低热卡饮食交替，比用极低热卡饮食治疗体重减轻得少些，但较易低热卡饮食交替，比用极低热卡饮食治疗体重减轻得少些，但较易被肥胖者接受和坚持。被肥胖者接受和坚持。v低热卡饮食治疗是每日供给热卡为低热卡饮食治疗是每日供给热卡为5000kJ5000kJ（1200kCal1200kCal），或者），或者根据年龄、性别及体重计算每日所需热卡的基础上减少根据年龄、性别及体重计算每日所需热卡的基础上减少2000kJ2000kJ（500kCal500kCal）或减少）或减少600kCal600kCal，治疗，治疗1212周，可使体重减轻周，可使体

17、重减轻5kg5kg，如果配合运动和教育则可使体重减轻更多些。，如果配合运动和教育则可使体重减轻更多些。第四十六页，本课件共有68页运动治疗运动治疗v方式和内容：提倡采用动力型、大肌肉群参与的有氧运动，如走方式和内容：提倡采用动力型、大肌肉群参与的有氧运动，如走路、跑步、游泳、骑自行车等。路、跑步、游泳、骑自行车等。v特别提倡水中运动，因在水中，中心血容量增高特别提倡水中运动，因在水中，中心血容量增高700ml700ml，中心静，中心静脉压增加脉压增加1.601.602.40kpa2.40kpa（121218mmHg18mmHg），心输出量及每博输出），心输出量及每博输出量增加量增加2525。v

18、运动减重的机制：运动减重的机制：1.1.增加了休息时的代谢率。增加了休息时的代谢率。2.2.在体重减轻在体重减轻过程中保留了瘦肉组织。过程中保留了瘦肉组织。3.3.增加每天能量消耗。增加每天能量消耗。4.4.增加运动增加运动的氧耗量。的氧耗量。v肥胖者以平均每周消耗肥胖者以平均每周消耗1000kCal1000kCal，每周体重减轻，每周体重减轻0.51kg0.51kg为宜。为宜。每减轻每减轻1kg1kg体重，约需消耗热卡体重，约需消耗热卡7000kCal7000kCal。第四十七页，本课件共有68页第四十八页，本课件共有68页教育与行为治疗教育与行为治疗v营养教育营养教育v增加体力活动增加体力

19、活动v社会支持社会支持v自我训练自我训练v合理的情绪治疗合理的情绪治疗v改变不正确的认识和饮食习惯改变不正确的认识和饮食习惯第四十九页，本课件共有68页药物治疗药物治疗v食欲抑制剂食欲抑制剂v增加能量消耗药增加能量消耗药v抑制肠道消化吸收的药抑制肠道消化吸收的药v其它治疗肥胖的药其它治疗肥胖的药 第五十页，本课件共有68页食欲抑制剂食欲抑制剂v作用机制：下丘脑腹内侧的饱食中枢和下丘脑外侧作用机制：下丘脑腹内侧的饱食中枢和下丘脑外侧区的摄食中枢调节食欲，上述通路中的儿茶酚胺类区的摄食中枢调节食欲，上述通路中的儿茶酚胺类（CACA：去甲肾上腺素和多巴胺）和：去甲肾上腺素和多巴胺）和5-HT5-HT

20、等递质变化可等递质变化可以调节食欲。以调节食欲。v种类：种类：影响影响CACA类的药物类的药物 影响中枢影响中枢5-HT5-HT类的药物类的药物 同时影响同时影响CACA和和 5-HT5-HT类的药类的药 其它：神经肽其它：神经肽Y Y受体拮抗剂，瘦素激动剂等受体拮抗剂，瘦素激动剂等第五十一页，本课件共有68页影响影响CACA类的药物类的药物v药物：苯丙胺及其类似物，如安非拉酮、苯特明、药物：苯丙胺及其类似物，如安非拉酮、苯特明、去甲麻黄素酯等。去甲麻黄素酯等。v作用机制：促进中枢去甲肾上腺素和多巴胺的释放，作用机制：促进中枢去甲肾上腺素和多巴胺的释放，阻断神经末稍对去甲肾上腺素的再摄取，增加

21、突触间阻断神经末稍对去甲肾上腺素的再摄取，增加突触间隙的去甲肾上腺素和多巴胺的含量，从而产生拟儿茶隙的去甲肾上腺素和多巴胺的含量，从而产生拟儿茶酚胺类递质的作用即拟交感作用，兴奋中枢交感神经酚胺类递质的作用即拟交感作用，兴奋中枢交感神经系统，抑制觅食行为。系统，抑制觅食行为。v疗效明显，副作用大，多已禁用或少用疗效明显，副作用大，多已禁用或少用第五十二页，本课件共有68页影响中枢影响中枢5-HT5-HT类的药物类的药物v药物：芬氟拉明、右芬氟拉明、抗抑郁药物药物：芬氟拉明、右芬氟拉明、抗抑郁药物v作用机制：作用机制：5-HT5-HT可作用于下丘脑的饱食中枢，可作用于下丘脑的饱食中枢，减少进食。

22、芬氟拉明可促进减少进食。芬氟拉明可促进5-HT5-HT的释放，并的释放，并抑制其再摄取，提高突触间隙抑制其再摄取，提高突触间隙5-HT5-HT的含量，的含量，从而抑制食欲，无儿茶酚胺样作用。从而抑制食欲，无儿茶酚胺样作用。v副作用：胃肠道反应，头晕、乏力、口干、副作用：胃肠道反应，头晕、乏力、口干、抑郁。抑郁。第五十三页，本课件共有68页同时影响同时影响CACA和和 5-HT5-HT类的药类的药v药物：吲哚类，西布曲明药物：吲哚类，西布曲明v机制：抑制机制：抑制NENE和和5-HT5-HT的再摄取。此外，尚可的再摄取。此外，尚可刺激刺激受体，促进肌肉、脂肪组织对葡萄糖受体，促进肌肉、脂肪组织对

23、葡萄糖的利用，降低血脂。的利用，降低血脂。v副作用：兴奋、口干、便秘、加重高血压和副作用：兴奋、口干、便秘、加重高血压和冠心病冠心病第五十四页，本课件共有68页同时影响同时影响CACA和和 5-HT5-HT类的药类的药吗吲哚吗吲哚v化学结构类是于三环类抗抑郁药，用法为每次化学结构类是于三环类抗抑郁药，用法为每次1 12mg2mg，3/d3/d，餐前服用，疗程，餐前服用，疗程8 81616周。周。v减重效果较好，尚有降压、调脂作用，适合于单纯减重效果较好，尚有降压、调脂作用，适合于单纯性肥胖或有轻中度高血压、糖尿病的肥胖患者。性肥胖或有轻中度高血压、糖尿病的肥胖患者。v不良反应少，少数有神经过敏

24、、失眠、口干、出汗、恶心、不良反应少，少数有神经过敏、失眠、口干、出汗、恶心、便秘等。能使立位心率增加，严重心血管疾病及高血压患便秘等。能使立位心率增加，严重心血管疾病及高血压患者不宜使用，孕妇及哺乳期妇女忌用。者不宜使用，孕妇及哺乳期妇女忌用。第五十五页，本课件共有68页同时影响同时影响CACA和和 5-HT5-HT类的药类的药西部曲明西部曲明v同时抑制同时抑制5-5-羟色胺和去肾上腺素再摄取，对多巴胺的再摄取也有羟色胺和去肾上腺素再摄取，对多巴胺的再摄取也有轻微的抑制作用。轻微的抑制作用。v西部曲明在减重的同时，还能改善高血脂、高尿酸、高血糖西部曲明在减重的同时，还能改善高血脂、高尿酸、高

25、血糖及高胰岛素血症。目前我国的曲美即属此类药。剂量为每天及高胰岛素血症。目前我国的曲美即属此类药。剂量为每天服服101020mg20mg，共，共1212周。周。v与芬氟拉明不同的是，西部曲明不引起与芬氟拉明不同的是，西部曲明不引起5-5-色胺的释放，无心色胺的释放，无心脏瓣膜病的危险，但有轻微血压升高及心率加快的副反应，其脏瓣膜病的危险，但有轻微血压升高及心率加快的副反应，其他还有恶心、失眠、口干和便秘。他还有恶心、失眠、口干和便秘。v对于有高血压病史的病人应谨慎使用，血压不能控制或控制不好的对于有高血压病史的病人应谨慎使用，血压不能控制或控制不好的高血压病人应禁止使用。由于该品可能引起心率加

26、快和高血压病人应禁止使用。由于该品可能引起心率加快和/或血压升高，或血压升高，因此该品不应用于有冠脉疾病、心衰、心率失常和中风病史的病因此该品不应用于有冠脉疾病、心衰、心率失常和中风病史的病人。由于体重减轻可增加和加重胆结石的形成，故患胆结石的病人。由于体重减轻可增加和加重胆结石的形成，故患胆结石的病人应慎用该品。人应慎用该品。第五十六页，本课件共有68页增加能量消耗的药物增加能量消耗的药物v中枢兴奋药：麻黄碱、茶碱、咖啡因等，具中枢兴奋药：麻黄碱、茶碱、咖啡因等，具有刺激脂肪氧化、增加能量消耗，减少食欲有刺激脂肪氧化、增加能量消耗，减少食欲作用作用v3 3 肾上腺素能受体激动剂：肾上腺素能受

27、体激动剂：CL316CL316，234234等，尚在开发中。能增加白色脂肪组织的脂等，尚在开发中。能增加白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的热生成作用，从而解作用和棕色脂肪组织的热生成作用，从而降低脂肪的蓄积。降低脂肪的蓄积。第五十七页，本课件共有68页增加能量消耗的药物增加能量消耗的药物v激素类激素类 1.1.甲状腺激素甲状腺激素 2.2.同化类激素同化类激素 3.3.生长激素生长激素 4.IGF4.IGF1 1第五十八页，本课件共有68页抑制肠道消化吸收的药抑制肠道消化吸收的药v脂肪酶抑制剂脂肪酶抑制剂v葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂第五十九页，本课件共有68页抑制肠道消化吸收的药抑制

28、肠道消化吸收的药奥利斯他v是长效和强效的特异性胃肠道脂肪酶抑制剂，它使脂肪酶失去活性，是长效和强效的特异性胃肠道脂肪酶抑制剂，它使脂肪酶失去活性，从而不能将食物中的脂肪水解为人体可吸收的游离脂肪酸和单酰基从而不能将食物中的脂肪水解为人体可吸收的游离脂肪酸和单酰基甘油，减少性人体热量的摄入，控制体重，并具有调整血脂的作用。甘油，减少性人体热量的摄入，控制体重，并具有调整血脂的作用。v可以降低与肥胖相关的危险因素和与肥胖相关的其它疾病的发病率，可以降低与肥胖相关的危险因素和与肥胖相关的其它疾病的发病率，包括高胆固醇血症、包括高胆固醇血症、2 2型糖尿病。型糖尿病。v可适用于肥胖和体重超重者包括那些

29、已经出现与肥胖相关的危险因可适用于肥胖和体重超重者包括那些已经出现与肥胖相关的危险因素的患者的长期治疗，具有长期的体重控制的疗效。素的患者的长期治疗，具有长期的体重控制的疗效。v副作用主要是由于脂肪吸收不良所引起，这与药物阻止摄入脂肪的副作用主要是由于脂肪吸收不良所引起，这与药物阻止摄入脂肪的吸收的药理作用有关，常见不良反应为：油性斑点，胃肠排气增多，吸收的药理作用有关，常见不良反应为：油性斑点，胃肠排气增多，v奥利斯他安全性好，无其他中枢神经系统反应，使用范围广泛，除奥利斯他安全性好，无其他中枢神经系统反应，使用范围广泛，除成人外，还是唯一被成人外，还是唯一被FDAFDA批准的用于批准的用于

30、12121616岁的青少年肥胖患者的岁的青少年肥胖患者的减肥药。目前国内药物有塞尼可，剂量为减肥药。目前国内药物有塞尼可，剂量为10mg10mg，3/d3/d，疗程，疗程1212周。周。第六十页，本课件共有68页抑制肠道消化吸收的药抑制肠道消化吸收的药阿卡波糖阿卡波糖v属于口服降糖药，竞争性抑制肠道内的属于口服降糖药，竞争性抑制肠道内的-糖糖苷酶，抑制多糖和双糖分解为葡萄糖，从而苷酶，抑制多糖和双糖分解为葡萄糖，从而延缓葡萄糖的吸收，具有降低饭后高血糖和延缓葡萄糖的吸收，具有降低饭后高血糖和胰岛素浓度的作用，有轻度减肥作用。胰岛素浓度的作用，有轻度减肥作用。v不良反应为腹胀、腹痛、腹泻等。适合

31、于伴不良反应为腹胀、腹痛、腹泻等。适合于伴餐后高血糖的肥胖病人，口服餐后高血糖的肥胖病人，口服5050100mg/d100mg/d，与第一口饭一起嚼碎同时服用与第一口饭一起嚼碎同时服用。第六十一页，本课件共有68页其它治疗肥胖的药其它治疗肥胖的药v胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类，二甲双胍胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类，二甲双胍v肥胖基因产物：瘦素肥胖基因产物：瘦素v中药减肥药：麻黄、山楂、茶叶、可可中药减肥药：麻黄、山楂、茶叶、可可第六十二页，本课件共有68页中枢兴奋药中枢兴奋药v药物：麻黄碱、茶碱、咖啡因等药物：麻黄碱、茶碱、咖啡因等v机制：刺激脂肪氧化、增加能量消耗，减少机制：刺激脂肪氧化、增加能

32、量消耗，减少食欲食欲第六十三页，本课件共有68页药物治疗方案的选择药物治疗方案的选择 v1.1.选择合适的药物选择合适的药物 对成年肥胖者，在经过饮食控制、体育锻炼即对成年肥胖者，在经过饮食控制、体育锻炼即行为治疗后仍无效时，可使用食欲抑制剂；超重或轻度超重者，若行为治疗后仍无效时，可使用食欲抑制剂；超重或轻度超重者，若伴有饭后高血糖，可优先选择葡萄糖苷酶抑制剂；饮食中脂肪含量伴有饭后高血糖，可优先选择葡萄糖苷酶抑制剂；饮食中脂肪含量过高者，可选用脂肪酶抑制剂；有高血压、高血脂患者，可选用既过高者，可选用脂肪酶抑制剂；有高血压、高血脂患者，可选用既能减重，又能降脂、降压的药物；伴有胰岛素抵抗的

33、肥胖患者，可能减重，又能降脂、降压的药物；伴有胰岛素抵抗的肥胖患者，可选用二甲双胍。在使用一些易产生精神依赖的减肥药时，应在医师选用二甲双胍。在使用一些易产生精神依赖的减肥药时，应在医师的指导下，注意给药剂量和该药时间。的指导下，注意给药剂量和该药时间。v2.2.注意药物的疗程注意药物的疗程 对于食欲抑制剂，大多数观点只建议短期对于食欲抑制剂，大多数观点只建议短期（12w12w）使用，也有人建议间歇性使用。一项对西部曲明的研）使用，也有人建议间歇性使用。一项对西部曲明的研究表明，间隙使用与连续使用具有相同的减重效果，不良反究表明，间隙使用与连续使用具有相同的减重效果，不良反应明星减少。应明星减

34、少。第六十四页，本课件共有68页药物治疗方案的选择药物治疗方案的选择v3.3.药物的联合应用药物的联合应用 将作用机制不同的减肥药物联合应用，将作用机制不同的减肥药物联合应用，既可增加减肥疗效，又可减少药物用量，减少各自的副作既可增加减肥疗效，又可减少药物用量，减少各自的副作用。但是，目前还缺乏大型实验的资料，目前对肥胖的药用。但是，目前还缺乏大型实验的资料，目前对肥胖的药物治疗未推荐联合用药方案。物治疗未推荐联合用药方案。v4.4.对儿童和青少年的用药方案对儿童和青少年的用药方案 由于儿童及青少年处于由于儿童及青少年处于生长发育期，对肥胖药的使用一定要慎重选择。目前生长发育期，对肥胖药的使用

35、一定要慎重选择。目前FDAFDA批准可用于批准可用于12121616岁的青少年肥胖患者的处方药岁的青少年肥胖患者的处方药为奥利斯他；由于低于为奥利斯他；由于低于1616岁的儿童使用盐酸西布曲明的岁的儿童使用盐酸西布曲明的安全性和有效性尚未确立，故不推荐安全性和有效性尚未确立，故不推荐1616岁以下的儿童使岁以下的儿童使用西布曲明。用西布曲明。第六十五页，本课件共有68页减肥的益处减肥的益处v 适度的减肥对脂肪代谢相对有利，半年内减轻适度的减肥对脂肪代谢相对有利，半年内减轻10%10%，可使原有，可使原有的肝内脂肪浸润明星减轻，还能使已曾高的的肝内脂肪浸润明星减轻，还能使已曾高的ALTALT显著

36、下降。显著下降。v减肥可减少胆囊炎和胆石症的发生，改善肌肉对葡萄糖的代减肥可减少胆囊炎和胆石症的发生，改善肌肉对葡萄糖的代谢，增加胰岛素的敏感性，降低心、肝的负担等。谢，增加胰岛素的敏感性，降低心、肝的负担等。v此外，减肥还有助于患者建立和增强生活自信心，解除心理此外，减肥还有助于患者建立和增强生活自信心，解除心理上的负担，从而提高社会生活和工作的热情，重新树立对社上的负担，从而提高社会生活和工作的热情，重新树立对社会的理想和报复。会的理想和报复。第六十六页，本课件共有68页减肥的害处减肥的害处v减肥过快，每月体重下降超过减肥过快，每月体重下降超过5kg5kg，常可诱发原有的肝内炎症、坏，常可

37、诱发原有的肝内炎症、坏死和纤维化。死和纤维化。v过度减肥还会导致神经性厌食，严重者呈现恶病质状态，导致全身过度减肥还会导致神经性厌食，严重者呈现恶病质状态，导致全身各系统受到严重的抑制，甚至危及生命。各系统受到严重的抑制，甚至危及生命。v药物减肥可有相应的并发症，如早期的苯丙胺有严重的成瘾性、药物减肥可有相应的并发症，如早期的苯丙胺有严重的成瘾性、芬氟拉明可引起严重的心脏并发症等。即便是目前广泛使用的芬氟拉明可引起严重的心脏并发症等。即便是目前广泛使用的西部曲明，也由于使用不当而出现严重的心血管方面的不良反西部曲明，也由于使用不当而出现严重的心血管方面的不良反应。应。v故减肥药的使用必须在专科医师的指导下进行，到目前为止，减肥故减肥药的使用必须在专科医师的指导下进行，到目前为止，减肥药减肥还不能认为使一种安全的、令人放心的理想减肥手段。药减肥还不能认为使一种安全的、令人放心的理想减肥手段。第六十七页，本课件共有68页01.03.2023感感谢谢大大家家观观看看第六十八页，本课件共有68页