糖尿病低血糖专家共识精选课件.ppt

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1、关于糖尿病低血糖专家共识第一页，本课件共有35页 低血糖是糖尿病患者长期维持正常血糖水平的制约因素,因此低血糖风险最小化是糖尿病管理中需要解决的一个重要问题。替代治疗第二页，本课件共有35页院内低血糖的发生率院内低血糖的发生率普通病房普通病房的住院糖尿病病人的低血糖发生率为7.7%严重低血糖严重低血糖（BG2.2mmol/L）的发生率为3-11%其中院内死亡患者其中院内死亡患者的最低血糖平均值为1.77mmol/L胰岛素治疗患者发生低血糖的风险较非胰岛素治疗者增加2.5倍以上住院期间至少发生一次低血糖的患者相对于未发生者，住院天数增加2.8天第三页，本课件共有35页院内低血糖的危害院内低血糖的

2、危害美国波士顿的一项关于普通病房糖尿病患者低血糖情况的研究显示：发生低血糖的天数，每增加一天，出现的死亡风险增加85.3%，出院后1年内死亡风险增加65.8%住院期间，最低血糖每降低10mg/dL,死亡风险增加3倍住院期间最低血糖，mg/dL死亡率A LEXANDER T URCHIN,MD,MS,M ICHAEL E.M ATHENY,MD,MS,MPH,M ARIA S HUBIN SCD,et.al.Hypoglycemia and Clinical Outcomes in Patients With Diabetes Hospitalized in theGeneral Ward.DA

3、BETES CARE.2009,32(7)第四页，本课件共有35页院内低血糖发生的高危科室院内低血糖发生的高危科室Rachel M.Bailon et al.Temporal and Geographic Patterns of Hypoglycemia among Hospitalized Patients with Diabetes Mellitus.Journal of Diabetes Science and Technology.2009,3(3):261-268.Mayo Clinic各科室低血糖发生率低血糖发生率心内科 神经科器官移植科中重症监护病房血液科/肿瘤科整形外科/泌尿外

4、科第五页，本课件共有35页Cryer PE et al.Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1912.“一次严重的医源性低血糖或由此一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处血糖在正常范围所带来的益处 ”Hypoglycemia in diabetes第六页，本课件共有35页低血糖的定义、诊断和分级低血糖症？是由多种原因引起的血糖浓度过低状态。低血糖？血糖降低并出现相应的症状及体征时,称为低血糖症。第七页，本课件共有35页低血糖生化诊断 目前对低血糖生化检测阈值的定义尚未达成共识,

5、根据美国糖尿病学会,加拿大糖尿病学会和欧洲药品管理局对低血糖最新的诊断标准：血糖水平小于3.9 mmol/L(70 mg/dl)即可诊断低血糖。第八页，本课件共有35页低血糖的临床分级1.轻度:出现自主神经症状患者可 自行处理；2.中度:出现自主神经症状和神经性低 血糖症状患者可自行处理；3.重度:血糖浓度2.8 mmol/L可能出现意识消失不能自行处理。第九页，本课件共有35页低血糖的危险因素传统危险因素1.胰岛素或胰岛素促分泌剂过量、给药时间不当或剂型错误2.外源性葡萄糖摄入减少或延迟(如未正常进食,隔夜禁食,等)3.内源性葡萄糖生成下降(如大量饮酒,等)第十页，本课件共有35页低血糖的危

6、险因素传统危险因素4.葡萄糖利用增加(如运动,等)5.胰岛素敏感性增高(如减重后、运动量增加后、或血糖控制改善,以及夜间,等)6.胰岛素清除能力降低(如肾功能不全,等)。第十一页，本课件共有35页低血糖的危险因素对抗低血糖的防卫机制减弱的危险因素1.内源性胰岛素缺乏；2.严重低血糖发作及(或)不能察觉低血糖发作的病史,近来发生过低血糖,运动或睡眠后；第十二页，本课件共有35页低血糖的危险因素对抗低血糖的防卫机制减弱的危险因素3.降糖治疗过于激进(HbA1C 过低、设定的血糖控制目标较低或血糖下降过快)；4.垂体、肾上腺皮质功能减退等。第十三页，本课件共有35页低血糖的危险因素 社会因素是导致低

7、血糖发生的另社会因素是导致低血糖发生的另一个重要且必须考虑的问题。一个重要且必须考虑的问题。第十四页，本课件共有35页低血糖的危险因素社会因素 1.由于医疗卫生体制尚不健全,城市和农村的教育以及医疗资源配置差异悬殊,用于自我血糖监测的血糖和试纸尚未被医保覆盖,一些落后地区的药物配给也存在不足。第十五页，本课件共有35页低血糖的危险因素社会因素 2.很多糖尿病患者对糖尿病以及治疗引起的低血糖的危险认识不够、依从性差、几乎不能进行自我血糖监测,亦不自我管理疾病能力,从而增加了严重的低血糖的发生,加重患者病情和经济负担。第十六页，本课件共有35页糖尿病患者低血糖的发生率及危害1型糖尿病 每周平均发作

8、2次症状性低血糖,一生中可发作数千次。严重低血糖事件的发生率为1 1.7 次(患者/年),可伴有癫痫或昏迷。第十七页，本课件共有35页糖尿病患者低血糖的发生率及危害2型糖尿病 低血糖发生率较1 型糖尿病患者低，早期不太常见，后期更容易发生。第十八页，本课件共有35页严重神经低血糖症严重神经低血糖症意识水平降低意识水平降低惊厥惊厥昏迷昏迷神经生理学神经生理学机能障碍机能障碍诱发的反应诱发的反应症状发作症状发作自发的自发的神经低血糖神经低血糖抑制内源性胰岛素分泌抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L拮抗激素释放拮抗激素释放胰高血糖素胰高血糖素 肾上腺素肾上腺素 3.8mmol/L3.2-2.8mm

9、ol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L认知功能障碍认知功能障碍无法完成复无法完成复杂任务杂任务EEG改变发作改变发作3.0mmol/L1.5mmol/L不同血糖水平的低血糖反应不同血糖水平的低血糖反应第十九页，本课件共有35页低血糖的症状自主性自主性震颤震颤出汗出汗焦虑焦虑恶心恶心潮热潮热心悸心悸战栗战栗饥饿饥饿虚弱虚弱视力模糊视力模糊昏昏欲睡昏昏欲睡其它其它神经系统症状神经系统症状头晕头晕混乱混乱疲劳疲劳讲话困难讲话困难无法集中注意力无法集中注意力第二十页，本课件共有35页低血糖的症状和体征血液系统疾病血液系统疾病 第二十一页，本课件共有35页低血糖的危害1型糖尿病患者中至少4

10、%是死于低血糖损害心血管系统功能损害神经系统其它：损害眼睛、肾脏损害社会活动（学习、就业等）第二十二页，本课件共有35页低血糖的处理 1.接受降糖治疗的糖尿病患者,当血糖浓度骤降或低于3.9 mmol/L(70 mg/dl)时,应采取措施,调整治疗方案,注意预防发生低血糖的可能第二十三页，本课件共有35页低血糖的处理 2.对反复发生低血糖的患者,应考虑各种引发低血糖的危险因素。对于发生无感知低血糖的患者,应该放宽血糖控制目标,严格避免再次发生低血糖。第二十四页，本课件共有35页低血糖的处理 3.低血糖的治疗方法:如果患者神志清醒,可以吞咽,推荐在可能情况下进食碳水化合物,如不能安全进食,必须胃

11、肠道外给糖或药纠正低血糖第二十五页，本课件共有35页低血糖的处理 4.大多数无症状性低血糖(由自测血糖或持续血糖监测发现)或轻、中度症状性低血糖可由患者自行治疗,口服15 20 g 葡萄糖,最理想的是给予葡萄糖片,其次如含糖果汁、软饮料、牛奶、糖果、其他点心或进餐(表5),临床症状一般在15 20 min 内缓解第二十六页，本课件共有35页低血糖的处理 第二十七页，本课件共有35页低血糖的处理5.当低血糖患者无法口服碳水化合物时,必须通过胃肠外途径进行治疗。标准的治疗方法是经静脉注射葡萄糖;标准初始剂量为25 g;静脉给予葡萄糖,应该小心谨慎,传统的一次给予50 ml 50%葡萄糖的疗法,其葡

12、萄糖浓度大,对组织有很大毒性,曾有静脉注射50%葡萄糖外渗导致手部截肢的案例。重要的是给予葡萄糖的总量,25%的葡萄糖100 ml,甚至10%的葡萄糖液150 250ml更安全一些。在患者能够安全进食时,尽早进食,并连续监测血糖。第二十八页，本课件共有35页低血糖的预防1.血糖控制应个体化，HbA1C控制目标也应个体化第二十九页，本课件共有35页低血糖的预防2.糖尿病患者的管理和教育第三十页，本课件共有35页低血糖的预防3.自我血糖监测 中国血糖监测临床应用指南(2011 年版)推荐,胰岛素治疗的患者需要每日至少3 次的SMBG,可根据不同的治疗制定个体化监测方案。如有低血糖表现需随时测血糖。

13、如出现不可解释的空腹高血糖或夜间低血糖,应监测夜间血糖。第三十一页，本课件共有35页处理问题性低血糖的推荐性方案第三十二页，本课件共有35页总结和展望1.低血糖是糖尿病潜在的严重并发症,严重低血糖发作会给 患者带来巨大负担。2.某些降糖药物可能会增加患者发生低血糖的风险,导致反复发作的躯体和心理疾病,并影响患者的血糖控制。3.低血糖发作还可能会导致患者发生心血管死亡、心肌梗死、心律不齐、自主神经系统功能异常和心肌缺血。第三十三页，本课件共有35页总结和展望4.患者对低血糖发作以及治疗相关风险的恐惧,可能会导致患者停止降糖治疗,这是患者达到血糖控制的重大障碍。预防低血糖就需要减少危险因素,及时调整治疗方案。5.教育糖尿病患者正确识别低血糖的症状和体征、加强自我血糖监测以及理解保持血糖控制的重要性是非常必要的。6.个体化治疗是避免低血糖的关键,调整降糖药物的剂量以确保疗效最大化,同时良好的监测确保低血糖风险最小化,尤其是对胰岛素治疗的患者。第三十四页，本课件共有35页感感谢谢大大家家观观看看第三十五页，本课件共有35页