肺栓塞的诊断与治疗PPT精选课件.ppt

《肺栓塞的诊断与治疗PPT精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺栓塞的诊断与治疗PPT精选课件.ppt（73页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于肺栓塞的诊断与治疗PPT第一页，本课件共有73页名词与定义名词与定义肺栓塞（肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）肺血栓栓塞（肺血栓栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）肺梗死（肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）深静脉血栓形成深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）第二页，本课件共有73页流行病学情况流行病学情况发病率发病率美国：美国：DVT1，PTE0.5，年发病年发病60万人万人法国：年发病数法国：年发病数10万万英国：住

2、院英国：住院PTE6.5万万/年年阜外医院：阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位栓塞占肺血管病第一位第三页，本课件共有73页流行病学情况流行病学情况临床误诊与漏诊情况临床误诊与漏诊情况漏诊率漏诊率67假阳性率假阳性率63正确诊断率正确诊断率9阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组国内另一组82例肺栓塞误诊例肺栓塞误诊63例（例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在国内两组尸检报告，在90例及例及64例中生前作出诊断者例中生前作出诊断者分别为分别为7

3、.8%（7例）及例）及12.5%（8例）。例）。据国外资料，误诊中据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，年代主要为漏诊，80年代以后年代以后又主要为过诊。又主要为过诊。第四页，本课件共有73页流行病学情况流行病学情况临床治疗情况分析临床治疗情况分析不治疗不治疗PTE死亡率死亡率2530；经治疗死亡率可降至经治疗死亡率可降至28。516516例肺栓塞的治疗转归例肺栓塞的治疗转归生存率生存率 复发率复发率 抗凝治疗组抗凝治疗组 92%16%92%16%非抗凝治疗组非抗凝治疗组 42%55%42%55%第五页，本课件共有73页肺栓塞流行病学特点肺栓塞流行病学特点“三多一少三多一少”多发性多发性多不规

4、范治疗多不规范治疗多学科性多学科性少诊断少诊断第六页，本课件共有73页凝血机制凝血机制经典瀑布学说：经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子一个凝血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反应。为底物的连锁反应。内源性凝血途径：内源性凝血途径：从从F到到Fa形成过程形成过程外源性凝血途径：外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血组织因子接触血液启动凝血共同通路：共同通路：Fa到纤维蛋白形成到纤维蛋白形成修正的瀑布学说修正的瀑布学说启动阶段：启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动强调组织因子途径负责凝血过程启动放大阶段：放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与少量凝血酶反馈激活血小板与F,F和和F第七

5、页，本课件共有73页接触因子途径激肽酶激肽酶原aaaHKHKaCa+抗凝血酶Ca+a组织因子途径组织损害组织因子aaTFPIaPLCa+a纤维蛋白原纤维蛋白单体C1抑制物肝素辅因子蛋白CAPCaPLCa+a蛋白C抑制物蛋白SaTMaa激活抑制凝血机理凝血机理第八页，本课件共有73页肝素（肝素（1）结构与生理效应结构与生理效应肥大细胞合成，分子量肥大细胞合成，分子量250033000之间之间抗凝作用抗凝作用直接抗凝机制直接抗凝机制间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（AT、肝素辅因子、肝素辅因子）结合）结合肝素抗凝作用机制肝素抗凝作用机制增强血浆中抗凝

6、蛋白活性增强血浆中抗凝蛋白活性增强血管内皮抗凝功能增强血管内皮抗凝功能促进纤溶促进纤溶第九页，本课件共有73页肝素（肝素（2）肝素的分子量与抗凝活性肝素的分子量与抗凝活性是大小不等的多组分复合物是大小不等的多组分复合物分子量分子量30mmHgMRVP开始升高开始升高阻塞阻塞40-50%:MPAP40mmHgLREDP升高升高阻塞阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压持续的严重肺动脉高压阻塞阻塞85%:出现出现“断流断流”征，猝死征，猝死第二十一页，本课件共有73页神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响反射机制反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺血管反射：导致急性右心衰竭肺肺体循

7、环反射：引起血压下降、心动徐缓、体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止呼吸停止肺肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺肺肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭功衰竭第二十二页，本课件共有73页神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响体液因素体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平

8、滑肌痉挛、支气管强烈收缩。使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。动力学改变。第二十三页，本课件共有73页临床表现临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。使临床表现错综复杂，表现各异。第二十四页，本课件共有73页症状症状非特异性，务需提高警

9、惕非特异性，务需提高警惕呼吸困难呼吸困难（84%84%90%90%）劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。续时间、诱因及是否是突然发生等。以以胸憋闷胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。相鉴别。胸痛（胸痛（40%-70%40%-70%）胸膜炎性胸痛胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛心绞痛样胸痛第二十五页，本课件共有73页晕厥（晕厥（11%-20%11%-20%）可为首发症状。可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一

10、过性脑缺血造成动脉高压引起的一过性脑缺血造成。咯血（咯血（11%-30%11%-30%）休克休克-肘静脉压监测的重要性肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐烦躁不安、惊恐其他，其他，深静脉血栓表现等深静脉血栓表现等第二十六页，本课件共有73页体征体征呼吸呼吸/肺部体征肺部体征呼吸频率增加呼吸频率增加紫绀紫绀细湿罗音，细湿罗音，哮鸣音哮鸣音胸膜炎胸膜炎/胸水的体征胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺野血管杂音肺实变肺实变/肺不张征肺不张征第二十七页，本课件共有73页心血管体征心血管体征心动过速心动过速右心扩大

11、征右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律右心室奔马律颈静脉颈静脉怒张和肝颈返流征怒张和肝颈返流征/肝大肝大/下肢下肢水肿水肿深静脉血栓的相应体征深静脉血栓的相应体征第二十八页，本课件共有73页临床表现临床表现肺栓塞及梗塞症候群肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群低心排症候群深静脉血栓症候群深静脉血栓症候群第二十九页，本课件共有73页肺栓塞的临床分型肺栓塞的临床分型大面积大面积PTE：临床表现休克或低血压：临床表现休克或低血压标准：标准：ABPSV高度可能高度可能90%V/Q失调失调匹配匹配中度可能中度可能50%V/QV/Q失调失调 QV Q180mmHg，舒张压110mmHg)大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史(10天内)2月内缺血性中风10天内胃肠道出血15天内严重外伤1月内神经外科或眼科手术第七十一页，本课件共有73页溶栓治疗的禁忌证相对禁忌证相对禁忌证近期心肺复苏血小板100，000/mm3妊娠感染性心内膜炎糖尿病出血性视网膜病变肝、肾疾病出血性疾病第七十二页，本课件共有73页感感谢谢大大家家观观看看第七十三页，本课件共有73页