脑卒中康复现状精选课件.ppt
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1、关于脑卒中康复现状第一页,本课件共有57页运动障碍(偏瘫/肌张力/不自主运动/协调运动异常/平衡功能障碍)语言/言语功能障碍(失语症/构音障碍)吞咽障碍感觉障碍(普通感觉/特殊感觉)认知障碍(失认证/失用症/注意障碍/记忆障碍/思维障碍)视觉障碍情绪/心理障碍(卒中后抑郁)二便障碍第二页,本课件共有57页决定脑卒中恢复的主要因素脑卒中的预防脑卒中康复治疗研究转化的挑战新型的康复模式未来研究发展方向第三页,本课件共有57页决定脑卒中恢复的主要因素1.损伤初始阶段:损伤程度(皮质脊髓通路功能)2.卒中后抑郁3.康复治疗:类型、剂量和持续时间等4.社会人口因素:性别、年龄、种族、经济状况等5.基因第
2、四页,本课件共有57页损伤初始阶段决定卒中后恢复效果的最重要因素大多数卒中患者(初始损伤严重的患者除外)可恢复其70%最大恢复潜能。第五页,本课件共有57页通过评估CST初始损伤程度可对慢性期运动功能障碍进行预测。运动评估电生理评估(通过经颅磁刺激TMS来诱导健侧肢体肢体诱发电位)使用功能性磁共振fMRI技术观察脑活动模式等方法已发现对运动损伤具有预测价值。并存疾病(如糖尿病、重度侧脑室周围白质病变和既往卒中史)可对治疗效果产生不利作用。第六页,本课件共有57页卒中后抑郁卒中后抑郁(PSD)的总体发病率可达40-50%。卒中早期的抗抑郁治疗可促进患者的运动功能恢复。“氟西汀对急性缺血性脑卒中运
3、动功能恢复”实验。双盲安慰剂-对照实验除了简单的治疗卒中后抑郁外,选择性5-羟色胺受体阻滞剂(SSRI)可能还有助于康复恢复。第七页,本课件共有57页康复治疗类型、剂量、持续时间。卒中3-9个月后,存在少量腕关节和手指运动的患者,使用强制运动疗法(CIMT)会比传统疗法有更大的效益。但是,如果在急性期此疗法的疗效只等同于或并不优于传统疗法。第八页,本课件共有57页社会人口因素年龄性别种族社会经济状况(保险类别、教育程度、家庭总收入等)接受治疗的程度第九页,本课件共有57页基因遗传多样性可解释人与人之间恢复效果的多样性。基因的多态性,脑源性神经营养因子(BDNF)多态性是研究最广泛的一种。其在突
4、触可塑性、学习和记忆方面方面起着重要作用。第十页,本课件共有57页脑卒中预防症状性脑动脉狭窄症状性脑动脉狭窄症状性脑动脉狭窄是否需要行支架置入术治疗是近几年脑血管病领域争议热点之一。症状性颅内动脉狭窄(狭窄率70)/颅内外椎动脉狭窄50患者与积极药物治疗相比,球囊扩张支架和wingspan自扩支架一样在脑卒中复发及并发症发生中并无优势。对于症状性颅内动脉狭窄患者积极内科治疗可显著改善预后是不争的事实,目前药物治疗仍然是主要治疗手段,支架治疗可行性尚需更多循证医学证据。第十一页,本课件共有57页“”型高血压型高血压高血压病是卒中最主要的独立危险因素。伴有高同型半胱氨酸(Hcy)血症的原发性高血压
5、定义为“型高血压”。叶酸是迄今已知降低Hcy水平最有效的药物之一。2015年北京大学霍勇教授研究团队在JAMA杂志发表了降压治疗同时补充叶酸的中国脑卒中一级预防试验(CSPPT)结果,中国高血压患者降压治疗同时补充叶酸具有更理想的卒中预防效果。第十二页,本课件共有57页脑卒中康复治疗研究与转化1、卒中的康复介入最佳时机为何时?2、康复治疗持续时间与密集度研究3、新技术和设备在康复治疗中应用4、康复干预的脑机制研究5、动物实验转化第十三页,本课件共有57页卒中的康复介入最佳时机时间强度与目标临床医生的担忧与治疗师的为难极早期康复治疗(AVERT)多中心随机临床试验传统疗法组或极早期介入(VEM)
6、组死亡率、摔倒次数、早期神经功能恶化无明显差异更快的步行能力恢复VEM与3个月Barthel指数之间没有相关性第十四页,本课件共有57页康复治疗强度康复治疗的持续时间和密集度对卒中的恢复效果有影响?系统回顾-部分地(有限地)支持更高治疗剂量可更快改善卒中后运动功能恢复前瞻性剂量探索研究方法第十五页,本课件共有57页新技术和设备在康复治疗中应用的挑战减重支持踏步机Duncan等测试了减重支持踏步机与标准家庭物理疗法之间的差异;在该单盲试验中,参与者(卒中后12-16周)被随机分为3个持续时间组:卒中后2个月开始的家庭运动计划组、卒中后2个月开始的减重踏步机训练组和卒中后6个月开始的减重踏步机运动
7、组。机器人辅助技术第十六页,本课件共有57页康复干预的脑机制研究功能性核磁共振成像功能性核磁共振成像(functionalmagneticresonanceimagingfMRI)显示大脑各个区域内静脉毛细血管中血液氧合状态所起的磁共振信号的微小变化,可以在正常的活体上无损伤地实现大脑活动的功能定位。?fMRI探测的毕竟只是血氧浓度的变化,而不是神经元本身的电活动。?通过fMRI的观测结果对大脑活动进行结构、功能和机制上的整体性描述和解释,仍处研究中。第十七页,本课件共有57页磁共振弥散张量成像磁共振弥散张量成像(diffusiontensorimagingDTI)一种可以观察、评价脑白质纤维
8、完整性的技术,可以定量地测定表观弥散系数(ADC值)和部分各相异性值(FA值),二者可以清晰地反映脑白质纤维的损伤,而且可以显示在常规MRI上看似正常的脑白质结构异常。脑白质纤维的轨迹形状、结构位置、局部解剖和彼此之间的相互连接。第十八页,本课件共有57页动物实验转化的挑战卒中动物模型实验上的成功还没有完全转化到人类研究的成功上。只有很少一些因素可在动物模型上模拟出来。第十九页,本课件共有57页新兴的康复模式1无创脑刺激2脑机接口3新型电刺激4基于镜像神经元理论的中枢干预技术5生物疗法6药物治疗第二十页,本课件共有57页无创脑刺激理论基础:运动皮层间的运动皮层间的“大脑半球互动大脑半球互动”该
9、理论模型认为造成卒中后功能障碍的原因是:(1)卒中后两半球运动交互作用失平衡;(2)(2)受损半球的运动神经活性降低;(3)(3)对侧半球运动神经活性过高。第二十一页,本课件共有57页经颅直流电刺激tDCS重复经颅磁刺激rTMS1、上调患侧运动皮质兴奋性或下调对侧运动皮质兴奋性,可改善慢性卒中患者的运动功能。2、同时调节双侧运动皮质兴奋性的途径。3、研究证实联合使用双侧大脑半球tDCS或rTMS可促进运动功能恢复。第二十二页,本课件共有57页rTMS是使用磁场在运动皮质区诱导电流而诱发动作电位;改变皮层神经细胞的膜电位,使之产生感应电流,影响脑内代谢和神经电活动。tDCS则直接投射微弱电流于运
10、动皮质区。tDCS的电流通过贴于头皮的电极片传导,它并不诱发动作电位,而是根据刺激极性而模拟出膜电位和皮层兴奋性。第二十三页,本课件共有57页tDCS仪可以手提,因此患者可以在接受康复治疗的同时接受该刺激治疗;rTMS只能相对固定位置不运动时对患者进行刺激治疗,不可与康复治疗同步进行。第二十四页,本课件共有57页tDCS临床应用:临床应用:tDCS已用于卒中患者的运动功能恢复、吞咽困难、失语症和视觉障碍研究;应用tDCS促进卒中恢复的研究具有挑战性的问题包括:最佳剂量和搭配、对卒中患者的长期安全性以及tDCS效应量。第二十五页,本课件共有57页tDCS刺激方式包括3种,即阳极刺激、阴极刺激和伪
11、刺激。阳极刺激通常能增强刺激部位神经元的兴奋性,阴极刺激则降低刺激部位神经元的兴奋性。伪刺激多是作为一种对照刺激。第二十六页,本课件共有57页rTMS临床应用:临床应用:rTMS已被美国食品药品监督管理局(U.S.FDA)批准为“耐药性抑郁”治疗。rTMS近年来广泛应用于“失语症”的治疗,普遍认为,高频rTMS刺激大脑优势半球或低频rTMS刺激大脑非优势半球有利于卒中后失语患者的康复。第二十七页,本课件共有57页低频刺激可使损伤对侧大脑皮质的运动区兴奋性下调;高频刺激来可使患侧大脑皮质的运动区兴奋性上调。rTMS可导致卒中患者癫痫,尤其是高频刺激。双侧刺激均显示对治疗效果有积极的作用,但是还不
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