肝肾功能检查幻灯精选课件.ppt
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1、关于肝肾功能检查幻灯第一页,本课件共有129页第一节第一节 肝脏的基本功能肝脏的基本功能 肝脏是人体内的最大腺体,基本肝脏是人体内的最大腺体,基本功能有物质代谢功能,分泌、排泄、功能有物质代谢功能,分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等。生物转化及胆红素代谢等。第二页,本课件共有129页(一一)代谢功能代谢功能 蛋白代谢:蛋白代谢:90以上的蛋白质及全部清蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成,部分球蛋白也由肝脏合成。糖代谢:糖代谢:肝脏能使血糖浓度保持恒定。脂类代谢:脂类代谢:参与脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程。维生素及激素代谢:维生素及激素代谢:脂溶性维生素的吸收,激素的灭活;胆红素
2、、铁、铜及其他金属的代谢等。第三页,本课件共有129页(二二)生物转化作用生物转化作用 肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化,增加其水溶性以利排出体外。第四页,本课件共有129页(三三)分泌与排泄功能分泌与排泄功能 肝细胞分泌胆汁,排泄代谢产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。第五页,本课件共有129页 第二节第二节 肝脏病常用的实验室检查肝脏病常用的实验室检查一、蛋白质代谢功能检查一、蛋白质代谢功能检查 除球蛋白以外的大部分血浆蛋白,如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成,当肝细胞受损时这些血浆蛋白质合
3、成减少。球蛋白系免疫球蛋白,由B淋巴细胞及浆细胞所产生,当肝脏受损,尤其是慢性炎症时,刺激单核吞噬细胞系统,球蛋白生成增加。第六页,本课件共有129页 尿素合成减少,血氨升高,临床上尿素合成减少,血氨升高,临床上表现为肝性脑病。表现为肝性脑病。因此因此。通过血浆蛋白含量,及蛋。通过血浆蛋白含量,及蛋白组分的分析白组分的分析,凝血因子含量及血氨,凝血因子含量及血氨浓度检验,借以了解肝细胞有无损伤浓度检验,借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。及其损伤程度。严重肝病血浆凝血因子合成减少,临严重肝病血浆凝血因子合成减少,临床上出现皮肤粘膜出血倾向。床上出现皮肤粘膜出血倾向。第七页,本课件共有129页(
4、一一)血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定测定原理:原理:90以上的血清蛋白(serum total protein,STP)和全部清蛋白(albumin)由肝脏合成,因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。清蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分,肝脏每天大约合成120nmkg,半衰期1519天。第八页,本课件共有129页参考值范围参考值范围正常成人血清正常成人血清 总蛋白总蛋白60-80gL 清蛋白清蛋白40-55gL 球蛋白球蛋白20-30gL AG为为1.5-2.5:1第九页,本课件共有129页临床意义临床意义 1.血清总蛋白及清蛋白增高血清总蛋白
5、及清蛋白增高 主要由于血清水分减少,总蛋白浓度增加,而全身总蛋白量并未增加,如急性失水、肾上腺皮质功能减退等。第十页,本课件共有129页 肝细胞损害:肝细胞损害:常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎,慢性中度以上常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎,慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。清蛋白减少常伴有清蛋白减少常伴有球蛋白增加,清蛋白含量与有球蛋白增加,清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比,持续下降,提示肝细胞坏功能的肝细胞数量呈正比,持续下降,提示肝细胞坏死进行性加重,预后不良,治疗后清蛋白上升,提示死进行性加重,预后不良,治疗后清蛋白上升,提示肝细胞再生,治疗有效。肝细胞再
6、生,治疗有效。总蛋白总蛋白60g或清蛋白或清蛋白80gL或球蛋白或球蛋白35gL,称为高蛋,称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白增白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白增高,其中又以高,其中又以球蛋白增高为主,常见原因球蛋白增高为主,常见原因 慢性肝脏疾病:慢性肝脏疾病:慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。M蛋白血症:蛋白血症:多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。球蛋白血症等。自身免疫性疾病:自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、风湿热、系统性红
7、斑狼疮、风湿热、慢性炎症与慢性感染:慢性炎症与慢性感染:如结核病、疟疾、黑热病、如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。麻风病及慢性血吸虫病等。3总蛋白及球蛋白增高总蛋白及球蛋白增高第十三页,本课件共有129页 4球蛋白降低球蛋白降低 主要是合成减少,生理性减少:生理性减少:小于3岁的婴幼儿;免疫功能抑制:免疫功能抑制:长期应用肾上腺皮 质激素或免疫抑制剂;先天性低先天性低球蛋白血症。球蛋白血症。5AG倒置倒置 可以是清蛋白降低或球蛋白增高,见于严重肝功能损伤及M蛋白血症,如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。第十四页,本课件共有129页(二二)血清蛋白电
8、泳血清蛋白电泳原原 理:在碱性环境中理:在碱性环境中,血清蛋白均带阴电荷,在电场中向阳血清蛋白均带阴电荷,在电场中向阳血清蛋白均带阴电荷,在电场中向阳血清蛋白均带阴电荷,在电场中向阳极泳动,由于蛋白质的分子大小不等、等电点不同、形状极泳动,由于蛋白质的分子大小不等、等电点不同、形状极泳动,由于蛋白质的分子大小不等、等电点不同、形状极泳动,由于蛋白质的分子大小不等、等电点不同、形状及所带电荷多少也不同,就使蛋白质在同一电场中有不同及所带电荷多少也不同,就使蛋白质在同一电场中有不同及所带电荷多少也不同,就使蛋白质在同一电场中有不同及所带电荷多少也不同,就使蛋白质在同一电场中有不同的迁移率,在一定的
9、支持介质中,可将蛋白质分离。目前的迁移率,在一定的支持介质中,可将蛋白质分离。目前的迁移率,在一定的支持介质中,可将蛋白质分离。目前的迁移率,在一定的支持介质中,可将蛋白质分离。目前常用的有醋纤膜为支持物,血清中的蛋白质按其泳动速度常用的有醋纤膜为支持物,血清中的蛋白质按其泳动速度常用的有醋纤膜为支持物,血清中的蛋白质按其泳动速度常用的有醋纤膜为支持物,血清中的蛋白质按其泳动速度从正极到负极依次为从正极到负极依次为从正极到负极依次为从正极到负极依次为ALB、1、2、球蛋白五球蛋白五条区带,此种检查法称血清蛋白电泳。条区带,此种检查法称血清蛋白电泳。第十五页,本课件共有129页清蛋白 0.62
10、0.71(62 71)1球蛋白 0.03 0.04(34)2球蛋白 0.06 0.10(6 10)球蛋白 0.07 0.11(7 11)球蛋白 0.09 0.18(9 18)参考值范围参考值范围醋酸纤维素膜法第十六页,本课件共有129页临床意义临床意义 1 肝脏疾病肝脏疾病 急性及轻症肝炎时电泳结果无异常。慢性肝炎、肝硬化、肝癌,清蛋白减少、1、2、球蛋白也减少;球蛋白增加,在慢性活动性肝炎和失代偿的肝炎后肝硬化增加尤为显著。第十七页,本课件共有129页 2M蛋白血症蛋白血症 如骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等,清蛋白轻度降低,球球蛋白明显升高蛋白明显升高。3肾病综合征、糖尿病肾病肾病综合征、糖尿
11、病肾病 由于血脂增高,可致球蛋白(是脂蛋白的主要成分)增高,清蛋白及球蛋白降低。4 其他其他 结缔组织病伴有 球蛋白增高,先天性低丙种球蛋白血症球蛋白降低,蛋白丢失性肠病表现为清蛋白及 球蛋白降低,2球蛋白则增高。第十八页,本课件共有129页(三)血清前清蛋白测定(三)血清前清蛋白测定原理原理前清蛋白前清蛋白(prealbumin)在肝细胞合成,在在肝细胞合成,在电泳图谱上位于清蛋白前方,是一条染色很浅的区电泳图谱上位于清蛋白前方,是一条染色很浅的区带。前清蛋白是一种载体蛋白,能与甲状腺素结合,带。前清蛋白是一种载体蛋白,能与甲状腺素结合,因此又叫甲状腺素结合前清蛋白因此又叫甲状腺素结合前清蛋
12、白(thyroxine binding prealbumin),并能运输维生素,并能运输维生素A。前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短(约约2天天),因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。它,因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响,的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响,常用放射免疫扩散法测定。常用放射免疫扩散法测定。第十九页,本课件共有129页参考值范围参考值范围 1岁岁 100mgL 13岁岁 168281mg L 成人成人 280360mgL第二十页,本课件共有129页临床意义临床意义1.降低降低 营养不良、慢性感染
13、、晚期恶性肿瘤;营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤;肝胆系统疾病:肝炎、肝硬化、肝癌肝胆系统疾病:肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。重症肝炎有特殊诊断价值。2.增高增高 见于见于Hodgkin病。病。第二十一页,本课件共有129页(四)血氨测定(四)血氨测定 原理原理 来源:来源:1、肠道中未被吸收的氨基酸及未消、肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。2、血液中的尿素渗入肠道,经大肠杆菌分解作用生成氨。血液中的尿素渗入肠道,经大肠杆菌分解作用生成氨
14、。氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能解除氨毒性的器官,肝脏将氨合成尿素,是保证血解除氨毒性的器官,肝脏将氨合成尿素,是保证血氨正常的关键,严重肝损害时,如果氨正常的关键,严重肝损害时,如果80以上肝组织以上肝组织破坏,氨就不能被解毒,在中枢神经系统积聚,引起肝性破坏,氨就不能被解毒,在中枢神经系统积聚,引起肝性脑病。脑病。第二十五页,本课件共有129页参考值范围参考值范围 谷氨酸脱氢酶法谷氨酸脱氢酶法 1135 molL 临床意义临床意义 1升高升高 生理性增高见于进食高蛋生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后;白饮食或运动后;病理性增高见于严病理性
15、增高见于严重肝损害重肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。统分流形成等。2降低降低 低蛋白饮食、贫血。低蛋白饮食、贫血。第二十六页,本课件共有129页二、脂类代谢功能检查二、脂类代谢功能检查 血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。肝脏除合成胆固醇、肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类脂肪酸等脂类外,还能利用食物中脂类及脂肪组织的游外,还能利用食物中脂类及脂肪组织的游离脂肪酸,合成甘油三酯及磷脂,血液中离脂肪酸,合成甘油
16、三酯及磷脂,血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。当肝细的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。当肝细胞损伤时,脂肪代谢发生异常,因此测定胞损伤时,脂肪代谢发生异常,因此测定血浆脂蛋白及脂类成分,尤其是胆固醇及血浆脂蛋白及脂类成分,尤其是胆固醇及胆固醇脂的改变,是估计肝脏对脂类代谢胆固醇脂的改变,是估计肝脏对脂类代谢功能的重要手段功能的重要手段。第二十七页,本课件共有129页(一一)血清胆固醇和胆固醇酯血清胆固醇和胆固醇酯 原理原理 内源性胆固醇内源性胆固醇80由肝脏合成。由肝脏合成。当肝细胞损伤时,胆固醇合成减少,由当肝细胞损伤时,胆固醇合成减少,由于于LCAT的减少或缺乏,导致胆固醇酯的的减少或缺乏,
17、导致胆固醇酯的含量减少。含量减少。第二十八页,本课件共有129页参考值范围参考值范围 总胆固醇总胆固醇 2.9 6.0mmolL 胆固醇酯胆固醇酯 2.34 3.38mmolL 胆固醇酯:游离胆固醇胆固醇酯:游离胆固醇=3:1第二十九页,本课件共有129页临床意义临床意义 1肝细胞受损时,胆固醇的酯化障碍,胆固醇酯减少。肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时,血中总胆固醇也降低。2胆汁淤积 由于胆汁排出受阻而反流入血,血中出现阻塞性脂蛋白X,同时肝合成胆固醇能力增加,血中总胆固醇增加,其中以游离胆固醇增加为主。3营养不良及甲状腺功能亢进症患者,血中总胆固醇减少。第三十页,本课件共有129页
18、三、胆红素代谢检查三、胆红素代谢检查 胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓中分解破坏的产物。红细胞破脾及骨髓中分解破坏的产物。红细胞破坏释放出血红蛋白,代谢生成珠蛋白和坏释放出血红蛋白,代谢生成珠蛋白和血红素,血红素经氧化作用,生成胆绿血红素,血红素经氧化作用,生成胆绿素,进一步被催化而还原为胆红素。素,进一步被催化而还原为胆红素。第三十三页,本课件共有129页 正常人由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80一85,其余15一20来自肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素酶及骨髓中无效造血的血红蛋白,以上形成的胆红素称为游离胆红素(free bilirubin)
19、,在血流中与清蛋白结合形成的复合体,称为非结合胆红素(unconjugated bilirubin),非结合胆红素不能自由透过各种生物膜,故不能从肾滤过。第三十四页,本课件共有129页 非结合胆红素经肝脏代谢形成结合胆红素,结合胆红素随胆汁排入肠道,在肠道细菌作用下,生成尿胆原(urobilinogen),大部分随粪便排出,约20的尿胆原被肠道重吸收,经门脉入肝,重新转变为结合胆红素,再随胆汁排入肠腔,这就是胆红素的肠肝循环。第三十五页,本课件共有129页 当红细胞破坏过多(溶贫)、肝细胞膜对胆红素转运缺陷(Gilbert综合征)、结合缺陷(Criglerr-Najjar综合征)、排泄障碍(D
20、ubin-johnson综合征)及胆道阻塞(各型肝炎、胆管炎症等)均可引起胆红素代谢障碍,临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原,借以诊断有无溶血及判断肝、胆系统在胆色素代谢中的功能状态。第三十六页,本课件共有129页(一一)血清总胆红素测定血清总胆红素测定 参考值范围参考值范围 新生儿新生儿 0 1天天 34 103 molL 1 2天天 103 171 molL 3 5天天 68 137 molL 成人成人 3.417.1 molL第三十七页,本课件共有129页临床意义临床意义 1判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程 STB17
21、.1但 342 molL 为高度黄疸。2根据黄疸程度推断黄疸病因根据黄疸程度推断黄疸病因 溶血性黄疸通常 342 mol L。第三十八页,本课件共有129页3总胆红素,结合及非结合胆红素升高程总胆红素,结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型度判断黄疸类型 总胆伴非胆明显增高提示为溶血性黄疸,总胆伴结胆升高为胆汁淤积性黄疸,三者均增高为肝细胞性黄疸。第三十九页,本课件共有129页(二二)血清结合胆红素与非结合胆血清结合胆红素与非结合胆红素测定红素测定参考值范围参考值范围 结合胆红素 06.8 molL 非结合胆红素 1.7 10.2 molL 第四十页,本课件共有129页临床意义临床意义 根据结
22、合胆红素与总胆红素比值,可协助鉴别黄疸类型:CBSTB50为胆汁淤积性黄疸。结合胆红素测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断,肝炎的黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等,3050患者CB增加,而STB正常。第四十一页,本课件共有129页正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果 血清胆红素血清胆红素(molL)尿内胆色素尿内胆色素 CB UCB CBSTB尿胆红素尿胆红素 尿胆原尿胆原(molL)正常人正常人 0-6.8 1.7-10.2 0.2-0.4阴性 0.84-4.2梗阻性黄疸梗阻性黄疸 明显增加 轻度增加 0.5强阳性 减少或缺如溶血性黄疸溶血性黄疸
23、 轻度增加 明显增加 0.2,1,是诊断病毒性肝炎重要检测手段。感染后12周,转氨酶达高峰,3周到5周逐渐下降。恢复期如转氨酶活性不能降至正常或再上升,提示转为慢性。急性重症肝炎初期转氨酶升高以AST明显,如在症状恶化时,黄疸进行性加深,酶活性反而降低,即出现“胆酶分离”,提示肝细胞严重坏死,顶后不佳。第五十四页,本课件共有129页(2)慢性病毒性肝炎:转氨酶轻度上升(100200u)或正常,ALTAST1,若AST升高较ALT显著,即ALTAST1,提示慢性肝炎进入活动期。(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,转氨酶轻度升高或正常,且ALTAST1。酒精性肝病AST显著升
24、高,ALT几近正常,可能因为酒精具有线粒体毒性及与酒精抑制吡哆醛活性有关。第五十五页,本课件共有129页 (4)肝硬化:转氨酶恬性取决于肝细胞坏死程度,终末期肝硬化转氨酶正常或降低。(5)胆汁淤积,转氨酶正常或轻度上升。(6)急性心肌梗塞后6 8小时,AST增高,18 24小时达高峰,可达正常上限的410倍,与心肌坏死范围和程度有关,4 5天后恢复。(7)其他疾病:如骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、休克及传染性单核细胞增多症,转氨酶轻度升高(50200u)。第五十六页,本课件共有129页(二二)碱性磷酸酶及其同工酶测定碱性磷酸酶及其同工酶测定 1碱性磷酸酶碱性磷酸酶(alkaline ph
25、oshatase,ALP)原理 ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中,血清中大部分ALP来源于肝脏和骨骼,因此常作为肝脏疾病的检查指标之一,胆道疾病时由于ALP生成增加而排泄减少,引起血清中ALP升高。第五十七页,本课件共有129页参考值范围参考值范围磷酸对硝基苯酚连续监测法(30):成人成人40 110UL 儿童儿童250UL第五十八页,本课件共有129页临床意义临床意义 (1)肝胆系统疾病:肝胆系统疾病:各种肝内、外胆管阻塞,如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等,ALP明显升高,且与血清胆红素升高相平行,累及肝实质细胞的肝胆疾病(如肝炎、肝硬化)AL
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