肺栓塞医大讲座精选课件.ppt
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1、关于肺栓塞医大讲座第一页,本课件共有58页一、发病情况一、发病情况肺肺栓栓塞塞(pulmonary(pulmonary embolism)embolism):肺肺动动脉脉或或肺肺动动脉脉某某一一分分枝枝被被血血栓栓或或栓栓子子堵堵塞塞而而引引起起的的病病理理过过程程,是是许许多多疾疾病一种严重并发症。病一种严重并发症。肺梗死肺梗死:栓塞后肺组织产生严重的血供障碍,发生坏死。:栓塞后肺组织产生严重的血供障碍,发生坏死。发发 病病 概概 况况:国国 外外 发发 病病 率率 高高。(美 国 每 年 约 70 70 万人患肺栓塞,每年死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 10 1515,临床死亡原因中,肺
2、栓塞居第三位)。北京协和医院肺栓塞的尸检检出率:北京协和医院肺栓塞的尸检检出率:3 3,日本在日本在 19721972年肺栓塞的死检率:年肺栓塞的死检率:1.51.5。第二页,本课件共有58页二、基础疾病二、基础疾病1.1.高龄高龄:50506565岁发病率最高,岁发病率最高,9090致命肺栓塞在致命肺栓塞在 50 50 岁以上。岁以上。2.2.心心脏脏病病:重重要要危危险险因因素素、见见于于心心房房纤纤颤颤合合并并心心力力衰衰竭竭。风风心心病病,动动脉脉硬硬化化性性心心脏脏病易发生肺栓塞。病易发生肺栓塞。3.3.肥胖肥胖:体重超过相应的标准值时,血栓栓塞性疾病的发生率较高。:体重超过相应的标
3、准值时,血栓栓塞性疾病的发生率较高。4.4.肿肿瘤瘤:癌癌症症发发生生肺肺栓栓塞塞危危险险较较大大。肺肺,胰胰腺腺,消消化化道道和和生生殖殖系系统统的的肿肿瘤瘤易易合合并并肺肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。第三页,本课件共有58页5.5.妊娠与分娩妊娠与分娩:孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高,第三胎和多胎孕妇易患血栓症。:孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高,第三胎和多胎孕妇易患血栓症。6.6.长期卧床长期卧床:术后、创伤、偏瘫等,可引起血流循环减慢,为静脉血栓的形成创造条件。:术后、创伤、偏瘫等,可引起血流循环减慢,为静脉血栓的形成创
4、造条件。7.7.药药物物:口口服服避避孕孕药药可可诱诱发发凝凝血血因因子子、血血小小板板、纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解系系统统和和血血浆浆脂脂蛋蛋白白的的改改变变,因而也易发生血栓,进而造成肺栓塞。,因而也易发生血栓,进而造成肺栓塞。8.8.深静脉血栓深静脉血栓:大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。:大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。9.9.免免疫疫系系统统异异常常:抗抗心心磷磷脂脂抗抗体体(ACA)ACA)是是一一种种可可用用心心磷磷脂脂作作为为抗抗原原来来进进行行免免疫疫测测定定的的一一种抗体。种抗体。ACAACA的存在,常伴有血栓形成的倾向。的存在,常伴有血栓形成的倾向。第四页
5、,本课件共有58页肺栓塞的先兆因肺栓塞的先兆因素:素:1.1.静脉血瘀滞静脉血瘀滞2.2.高凝状态高凝状态3.3.术后或分娩后术后或分娩后第五页,本课件共有58页三、栓子的来源和性质三、栓子的来源和性质(1)(1)深深静静脉脉血血栓栓:髂髂外外静静脉脉、股股静静脉脉、深深股股静静脉脉、静静脉脉、其其次次为为生生殖殖腺腺静静脉脉(卵卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉等;大隐静脉等;(2)(2)右心房或右心室血栓;右心房或右心室血栓;(3)(3)感染性病灶;感染性病灶;(4)(4)肿瘤:瘤栓;肿瘤:瘤栓;(5)(5)脂肪栓:下肢长骨骨折所致多见;
6、脂肪栓:下肢长骨骨折所致多见;(6)(6)羊水栓;羊水栓;(7)(7)空气栓。空气栓。第六页,本课件共有58页栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉:下肢静脉占下肢静脉占 7979,盆腔静脉占盆腔静脉占 11.511.5 右心占右心占 8 8,下腔静脉占下腔静脉占 5 5心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病栓子可来自静脉系统。心病栓子可来自静脉系统。第七页,本课件共有58页血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中,静脉内压发生急血栓尾部漂浮在血流中,静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加(用
7、力大便、剧变化或静脉血流量明显增加(用力大便、劳累、长期卧床后突然活动)均可造成血劳累、长期卧床后突然活动)均可造成血栓脱落。栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心,阻塞血栓脱落后迅速通过大静脉和右心,阻塞肺动脉。肺动脉。栓子以栓子以 血栓栓塞血栓栓塞 最多见最多见(82(82),),瘤栓(瘤栓(1313),脂肪栓(),脂肪栓(3 3),),羊水栓(羊水栓(1 1)。)。第八页,本课件共有58页肺栓塞血栓常见来源:肺栓塞血栓常见来源:髂外静脉、股静脉、深髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛静脉、腓腸肌静脉丛肺栓塞栓子少见来源:肺栓塞栓子少见来源:右心、
8、生殖腺静脉右心、生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉丛、股外旋静脉(来自髋部来自髋部)、大隐静脉、小隐静脉、大隐静脉、小隐静脉。第九页,本课件共有58页四、发病机理四、发病机理18561856年年VirchowVirchow指出:指出:血流的瘀滞、血流的瘀滞、血管壁的损伤及血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。1.1.血血流流的的瘀瘀滞滞:活活动动受受限限,久久病病卧卧床床、下下肢肢静静脉脉曲曲张张、肥肥胖胖、休休克克、充充血血性性心心衰衰,接接受受历历时时较较长长的腹腔和盆腔手术。的腹腔和
9、盆腔手术。第十页,本课件共有58页2.2.静脉血管壁的损伤静脉血管壁的损伤:股股静静脉脉穿穿刺刺及及插插管管、肿肿瘤瘤、烧烧伤伤、糖糖尿尿病病等等,血血管管壁壁损损伤伤时时,导导致致血血管管内内皮皮细细胞胞损损伤伤,促使凝血和血栓形成。促使凝血和血栓形成。3.3.高凝状态高凝状态:恶恶性性肿肿瘤瘤、真真性性红红细细胞胞增增多多、高高胱胱胺胺酸酸尿尿、败败血血症症、感感染染性性心心内内膜膜炎炎及及口口服服避避孕孕药药。胰胰 腺腺 癌癌 有有 最最 高高 的的 深深 静静 脉脉 血血 栓栓,DVTDVT可为恶性肿瘤的预兆。可为恶性肿瘤的预兆。第十一页,本课件共有58页五、病理和病理生理学五、病理和
10、病理生理学(一一)病病理理改改变变:肺肺栓栓塞塞常常见见为为多多发发及及双双侧侧性性的的,下下肺肺多多于于上上肺肺,好好发发于于右右下下叶叶肺肺,约达约达8585。栓子可从几毫米至数十厘米,按栓子的大小和阻塞部位可分为:。栓子可从几毫米至数十厘米,按栓子的大小和阻塞部位可分为:(1)(1)急急 性性 巨巨 大大 肺肺 栓栓 塞塞:急急 性性 发发 作作,起起 病病 过过 程程 为为 几几 小小 时时 到到 24 24 小时,肺动脉干被栓子阻塞达小时,肺动脉干被栓子阻塞达 50%50%,相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。,相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝
11、时,也称当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时,也称骑跨型栓塞骑跨型栓塞。第十二页,本课件共有58页(2)急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶动脉受阻。(3)中 等 肺 栓 塞:主 肺 段 和 亚 肺 段 动 脉 栓 塞。(4)小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分枝栓塞。当肺动脉主要分枝受阻时,肺动脉即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。如未得到正确治疗,并反复发生肺栓塞,肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压),继而出现慢性肺原性心脏病。第十三页,本课件共有58页(二)病理生理(二)病理生理1.1.呼吸生理的改变呼吸生理的改变(
12、1)(1)肺肺泡泡死死腔腔增增大大:被被栓栓塞塞的的区区域域出出现现有有通通气气、无无 血血 流流 灌灌 注注 带带,造造 成成 通通 气气 -灌灌注注失失衡衡,无无灌灌注注的的肺肺泡泡不不能能进进行行有有效效的气体交换。的气体交换。(2)(2)通通气气受受限限:栓栓子子释释放放5 5羟羟色色胺胺、组组织织胺胺、缓缓激激肽肽等等,引引起起气气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。第十四页,本课件共有58页(3)(3)肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质丧丧失失:表表面面活活性性物物质质维维持持肺肺 泡泡 的的 稳稳 定定 性性。当当 肺肺 血血 流流 终终 止止2 2
13、3 3小小时时后后,表表现现活活性性物物质质即即减减少少,肺肺泡泡变变形形及及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。(4)(4)低低氧氧血血症症:原原因因:V/QV/Q比比例例失失调调,心心衰衰时时,混混合合静静脉脉血血氧氧分分压压低低下下;当当肺肺动动脉脉压压明明显显增增高高时时,通通气气-灌注明显失常,严重时可出现分流。灌注明显失常,严重时可出现分流。第十五页,本课件共有58页2.2.血液动力学改变血液动力学改变:肺栓塞后肺血管床减少,肺栓塞后肺血管床减少,肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流阻力增加,肺毛细管血流阻力增加,
14、引引起起急急性性右右心心衰衰竭竭,心心输输出出量量骤骤然然降降低低,血血压下降等。压下降等。70%70%病病人人平平均均肺肺动动脉脉压压 20 20 mm mm Hg,Hg,一般为一般为 252530 mm Hg30 mm Hg,第十六页,本课件共有58页(1)(1)血管阻塞范围血管阻塞范围:肺肺血血管管床床丧丧失失越越多多,肺肺动动脉脉内内血血流流阻阻力力就就越越大大,右右心室负荷也越大。心室负荷也越大。(2)(2)栓塞前心肺疾病状态栓塞前心肺疾病状态:原有严重心肺疾病,对肺栓塞的耐受性较差。原有严重心肺疾病,对肺栓塞的耐受性较差。肺肺血血管管床床已已有有很很大大损损伤伤,右右心心功功能能差
15、差,肺肺内内气气体体交交换已受影响。换已受影响。发发生生肺肺栓栓塞塞后后,肺肺动动脉脉高高压压程程度度比比无无心心肺肺疾疾患患的的肺肺栓塞者为显著。栓塞者为显著。第十七页,本课件共有58页(三)肺栓塞与肺梗死的区别(三)肺栓塞与肺梗死的区别肺肺梗梗死死(pulmonary(pulmonary infarction)infarction):指指肺肺组组织织因因肺肺动动脉脉血血流流灌灌注注和和/或或静静脉脉流流出出受受损损,导导致致局局部部组组织织缺缺血血、坏坏死死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。肺肺栓栓塞塞(pulmonary(pulmonary emb
16、olism)embolism):指指血血栓栓或或栓栓子子阻阻塞塞肺肺动动脉脉或或肺肺动动脉脉分分支支所所造造成成的的病病理理过过程程、因因而而肺肺血血管床发生栓塞。管床发生栓塞。第十八页,本课件共有58页血栓阻塞肺动脉(肺栓塞),导致远端肺组织坏死(肺梗死)第十九页,本课件共有58页肺动脉阻塞导致肺梗死,示支气管管腔内出血第二十页,本课件共有58页肺栓塞合并肺梗死所致胸痛,示意图显示肺梗死后发生血性胸液;胸片示肺梗死后肺浸阴影。第二十一页,本课件共有58页肺栓塞后可使肺实质发生坏死,形成肺梗死;肺栓塞后可使肺实质发生坏死,形成肺梗死;但可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。但可以只有肺栓塞存在而无肺梗
17、死。10101515的肺栓塞患者产生肺梗死。的肺栓塞患者产生肺梗死。通通常常无无心心肺肺疾疾病病的的患患者者,发发生生肺肺栓栓塞塞后后,很很少产生肺梗死。少产生肺梗死。第二十二页,本课件共有58页原因:原因:肺组织的供氧来自三方面:肺组织的供氧来自三方面:肺动脉系统、肺动脉系统、支气管动脉系统支气管动脉系统及局部肺野的气道。及局部肺野的气道。当支气管动脉和当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死,或气道受累及时才发生肺梗死,有有慢慢性性肺肺部部疾疾病病、心心力力衰衰竭竭、休休克克或或恶恶性性肿肿瘤瘤时时,即即使使小小的的栓栓子子也也易易发发生生肺肺梗梗死死。另另外外与与肺肺血血管管栓塞的程度
18、及速度也有关。栓塞的程度及速度也有关。第二十三页,本课件共有58页六、临床表现六、临床表现(一)症状(一)症状1.1.呼吸困难及气短呼吸困难及气短:最重要症状,可伴紫绀。最重要症状,可伴紫绀。呼呼吸吸困困难难程程度度和和持持续续时时间间与与栓栓子子大大小小有有关关。栓栓塞塞较较大大时时,呼呼吸吸困困难难严严重重且且持持续续时时间长。栓塞较小时,只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。间长。栓塞较小时,只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞,可多次发生突发呼吸困难。反复发生小栓塞,可多次发生突发呼吸困难。*呼吸困难特征是浅而速,呼吸困难特征是浅而速,R 40R 405050次次/分。分。第二十四
19、页,本课件共有58页2.2.胸痛胸痛:钝痛,较大的栓塞可有夹板感。钝痛,较大的栓塞可有夹板感。胸胸骨骨后后压压迫迫性性痛痛为为肺肺动动脉脉高高压压、或或右右心心室室缺缺血血所致。所致。冠冠状状动动脉脉供供血血不不足足,也也可可发发生生心心肌肌梗梗塞塞样样疼疼痛。痛。栓栓塞塞部部位位附附近近的的胸胸膜膜有有纤纤维维素素性性炎炎症症,产产生生呼吸有关的胸膜性疼痛呼吸有关的胸膜性疼痛第二十五页,本课件共有58页3.3.晕晕厥厥:提提示示有有大大的的肺肺栓栓塞塞存存在在,发发作作时时均均可可伴伴脑脑供供血血不不足足。应应与与中中枢枢神神经经系系统统疾疾病病鉴别。鉴别。4.4.咯咯血血:肺肺梗梗塞塞或或
20、充充血血性性肺肺不不张张时时,可可有有咯咯血血,均均为为小小量量咯咯血血,每每次次数数口口到到202030 30 mlml。5.5.休休克克:1010可可发发生生休休克克,均均为为巨巨大大栓栓塞塞,伴伴肺肺动动脉脉反反射射性性痉痉挛挛,心心输输出出量量急急骤骤下下降降,血压下降,患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝死。,血压下降,患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝死。6.6.其其它它:室室上上性性心心动动过过速速、充充血血性性心心力力衰衰竭竭突突然然发发作作或或加加重重。慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺部部疾疾病病恶恶化,过渡通气等。化,过渡通气等。第二十六页,本课件共有58页巨大肺栓塞巨大肺栓塞,手术后活
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