诊断和治疗精选课件.ppt

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1、关于诊断和治疗第一页，本课件共有63页心绞痛（心绞痛（anginia）分型）分型 WHO分型分型 Braunwald分型分型 初发（初发（1月内）月内）劳力型劳力型 稳定稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化恶化 自发型自发型 不稳定型（本质：不稳定型（本质：病变不稳定）病变不稳定）混合型混合型 变异型变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）变异型（冠脉痉挛性闭塞）第二页，本课件共有63页 急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ACS）心原性猝死（心原性猝死（SCD）不稳定性不稳定性AP（UA）急性心肌梗死急性心肌梗死 ST上抬型上抬型 非非ST上抬型上抬型 上述任何临床分型均为

2、冠心病的上述任何临床分型均为冠心病的“表象表象”，关键要抓住其关键要抓住其“本质本质”第三页，本课件共有63页CHD的病理生理（本质）的病理生理（本质）稳定斑块稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性劳力性AP、心衰、心衰 （机械堵塞）（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化（冠脉斑块）（冠脉斑块）不稳定斑块不稳定斑块 斑块破裂斑块破裂 冠脉冠脉“急性急性”ACS （易损斑块）（易损斑块）（血栓形成）血栓形成）狭窄或闭塞狭窄或闭塞第四页，本课件共有63页ACS的病理生理（本质）的病理生理（本质）冠脉易损斑块冠脉易损斑块 斑块破裂斑块破裂（脂核大内衬薄）（脂核大内衬

3、薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）血小板粘附血小板粘附 聚集、释放反应聚集、释放反应 冠脉冠脉“急性急性”痉挛痉挛 +狭窄或闭塞狭窄或闭塞 血栓形成血栓形成 ACSACS（SCDSCD，UAUA，AMIAMI）第五页，本课件共有63页CHD和和ACS的发病本质的发病本质CHD本质：本质：冠脉冠脉“慢性慢性”狭窄或闭塞狭窄或闭塞 稳定，低危稳定，低危 冠脉冠脉“急性急性”狭窄或闭塞狭窄或闭塞 不稳定，不稳定，高危高危ACS本质：本质：易损斑块破裂易损斑块破裂 冠脉冠脉“急性急性”狭窄或闭塞狭窄或闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉里冠脉里“突发事件突发事件”（高危！）（

4、高危！）抓住本质抓住本质，CHD和和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解第六页，本课件共有63页泡沫泡沫泡沫泡沫细胞细胞细胞细胞脂质脂质脂质脂质条纹条纹条纹条纹间质间质间质间质损害损害损害损害粥样粥样粥样粥样斑块斑块斑块斑块纤维化纤维化纤维化纤维化斑块斑块斑块斑块多重损伤多重损伤多重损伤多重损伤/破裂破裂破裂破裂内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原从第一个从第一个从第一个从第一个1010年年年年从第三个从第三个从第三个从第三个1010年年年年从第四个从第四个从第四个从第四个1010年年年年进展主要由于

5、：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成,血肿血肿血肿血肿Adapted from Stary HC et al.Adapted from Stary HC et al.CirculationCirculation.1995;92:1355-1374.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程第七页，本课件共有63页外膜外膜稳定型斑块（病变）稳定型斑块（病变）纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂质核脂质核内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(可伸缩

6、型可伸缩型)第八页，本课件共有63页外膜外膜lipid core脂质核不稳定型斑块（病变）不稳定型斑块（病变）发生在破裂发生在破裂/侵蚀口的血侵蚀口的血小板凝聚小板凝聚第九页，本课件共有63页不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛/非非Q波急性心梗波急性心梗稳定型斑块稳定型斑块稳定型斑块稳定型斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.第十页，本课件共有63页不稳定型心绞痛的诊断不稳定型心绞痛的诊断自发型心绞痛自发型心绞痛混合型心绞痛混合型心绞痛初发劳力型心绞痛初发劳力

7、型心绞痛恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛第十一页，本课件共有63页不稳定型心绞痛的诊断不稳定型心绞痛的诊断自发型心绞痛自发型心绞痛心绞痛发作与心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含需含NTG方可缓解，也可自行缓解；方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（持续时间长短不等（5-15分钟），不分钟），不30分钟，分钟，呈一过性呈一过性；心绞痛发作时

8、，心绞痛发作时，ECG有有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留少数可遗留ST-T改变；改变；第十二页，本课件共有63页无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有多正常，也可有ST-TST-T改变；改变；心肌酶学一般不高心肌酶学一般不高由于冠脉固定狭窄不重（由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈也呈“一过性一过性”否则否则AMI；发作时伴发作时伴ECG相应导联一过性相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；段迅速回至等电位线，即有确诊价值；第十七页，本课件共有63页部分患者胸痛缓解后

9、有再灌注心律失常（部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至甚至Vf）产生晕厥；产生晕厥；ECG监测或监测或Holter若发现若发现一过性一过性ST段上抬段上抬，方能诊断为，方能诊断为变异型心绞痛；变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭冠脉痉挛性闭塞塞所致；所致；若以后发生若以后发生AMI，则部位与以往，则部位与以往ST段上抬的部位一致；段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；可以（）；第十八页，本课件共有63页不稳定型心绞痛的治疗不稳定型心绞痛的治疗急救治疗急救治疗 控

10、制发作控制发作常规治疗常规治疗 预防复发预防复发再灌注治疗再灌注治疗 彻底根治彻底根治第十九页，本课件共有63页心绞痛的急救处理心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作心绞痛发作 除去诱因除去诱因 立即含服立即含服NTG、心痛定、心痛定 NTG IV 监护监护 吗啡吗啡 IV 吸氧吸氧 不缓解（不缓解（30）考虑考虑AMI第二十页，本课件共有63页去除诱因去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、

11、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#）ISDN 5mgISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次次5分钟后可重复使用分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解左右缓解第二十一页，本课件共有63页NTG缓解心绞痛的作用机制缓解心绞痛的作用机制 扩张扩张V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力 心肌心肌耗氧量耗氧量 （心内膜下供血（心内膜下供血）扩张扩张A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循

12、环 心肌供血心肌供血 第二十二页，本课件共有63页口含钙拮抗剂口含钙拮抗剂硝苯地平硝苯地平 5mg 可重复可重复2-3次；次；对对NTG 反应欠佳、或伴反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠机制：扩冠增加冠脉供血；增加冠脉供血；降血压降血压使左室后负荷使左室后负荷 心肌耗氧量心肌耗氧量 。第二十三页，本课件共有63页吗啡：吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，病史长，冠脉病变严重，冠脉病变严重，ST段段0.2mv）；）；立即给予吗啡立即给予吗啡3-5

13、mgIV,3-5 可重复，总量可重复，总量 10mg;多数患者在多数患者在3-5 后会明显减轻，后会明显减轻，10-15 左左右会完全缓解伴右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失缺血减轻或渐消失的证据（的证据（ST段渐回到基础状态）段渐回到基础状态）第二十四页，本课件共有63页吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物作用最强的药物机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小扩张了外周小A、小小V，降低心肌耗氧量，以及镇，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；痛、镇静等综合作用；同时应给予

14、吸氧，持续心电监测。同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。段）。第二十五页，本课件共有63页心绞痛的常规治疗预防复发心绞痛的常规治疗预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素：心肌耗氧量的决定因素：HR SBp 心肌收缩力心肌收缩力 室壁张力室壁张力第二十六页，本课件共有63页劳力型心绞痛劳力型心绞痛重要是：重要是：使心肌耗氧量使心肌耗氧量 使使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力和心肌收缩力、室壁张力 用药：用药：硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂 目

15、标：目标：HR控制在控制在60次次/min左右，左右，血压控制在血压控制在110/70mmHg左右。左右。第二十七页，本课件共有63页自发型心绞痛自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供血主要是稳定斑块增加冠脉供血抗血小板：抗血小板：ASA、氯吡格雷氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂他丁类他丁类混合型心绞痛混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂+他丁类他丁

16、类第二十八页，本课件共有63页急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现 ECG动态演变动态演变 有任何有任何2个均可确诊个均可确诊 心肌酶异常心肌酶异常 因此，因此，持续胸痛持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，不缓解，ECG前壁（前壁（V1-6）、下壁（

17、）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联）导联ST 或或CLBBB即可确诊。即可确诊。不必等待酶学不必等待酶学结果结果只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。酶学的支持来确诊。第二十九页，本课件共有63页AMI的特殊表现的特殊表现以心衰为首发表现以心衰为首发表现 急性肺水肿急性肺水肿（大缺血，小梗死）（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现 伴

18、恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓第三十页，本课件共有63页AMI的治疗的治疗-急救处理急救处理AMI的两大死因：的两大死因：心律失常心律失常（如（如Vf）和）和泵衰竭泵衰竭（心衰和休克）；（心衰和休克）；过去过去30年来，年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，治疗取得了巨大进展和突破，包括包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶），再灌注治疗进展（溶栓和栓和PCI）；）；30天病死率从天病死率从CCU前期

19、的前期的30CCU期的期的15 再灌注时期的再灌注时期的5。第三十一页，本课件共有63页AMI的治疗原则的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌降低心肌耗氧量，保护缺血心肌第三十二页，本课件共有63页AMI的治疗流程的治疗流程一般治疗：一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；镇痛、吸氧；再灌注治疗再灌注治疗 溶栓（溶栓（IV）-r-tPA U.K S.K 急诊急诊PCI药物治疗：药物治疗：硝酸酯、硝酸酯、-受体阻滞剂、受

20、体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；抗血小板、抗凝剂；并发症治疗并发症治疗：心律失常心律失常 低血压低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并发症机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛 再梗塞再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术血运重建术（PCI、CABG）第三十三页，本课件共有63页镇痛镇痛 吗啡吗啡35mg IV，10-15 可重复，总量可重复，总量 15mg。作用：镇痛抗心肌缺血作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20 g/min，根据血压调整根据血压调整 剂量。剂量。作用：抗心肌缺

21、血止痛作用：抗心肌缺血止痛 副作用：副作用：BP(RV MI时易发生时易发生)-受体阻滞剂受体阻滞剂：应早用：应早用 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构抑制重构 副作用：窦缓、副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。和诱发心衰。第三十四页，本课件共有63页再灌注治疗（再灌注治疗（Reperfusion therapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能挽救缺血心肌、缩小梗塞

22、面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；降低住院病死率，并改善长期预后；是是ST段抬高段抬高AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好；最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克第三十五页，本课件共有63页溶栓治疗溶栓治疗优点：优点：

23、国内已普及和推广；国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；基层医院也可开展；再通率可达再通率可达60-80。缺点：缺点：有禁忌症；有禁忌症；TIMI III级血流低，级血流低，30-35；再闭塞率高，约再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。第三十六页，本课件共有63页适应症适应症 AMI伴伴ECG ST段上抬持续段上抬持续30,含含NTG未恢复者；未恢复者；年龄年龄70岁；岁；发病发病12小时；小时；无溶栓禁忌症者。无溶栓禁忌症者。第三十七页，本课件共有63页溶栓治疗绝对禁忌症溶栓治疗绝

24、对禁忌症既往有出血性卒中1年内其它卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（24W）活动性内脏出血（月经除外）可疑性主动脉夹层第三十八页，本课件共有63页溶栓治疗相对禁忌症溶栓治疗相对禁忌症入院时高血压严重未控制（180/110）严重慢性高血压病史目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR23）已存在出血倾向近期创伤头部外伤近期（3W)内外科大手术近期（）在不能压迫部位的大血管穿刺链激酶过敏妊娠活动性消化性溃疡第三十九页，本课件共有63页常用溶栓药物及剂量常用溶栓药物及剂量：150万U 0.51小时静滴：2.2万U/kg 30min静滴t-PA(r-tPA):8mg 静推 42mg 静滴/90分钟第四十页，本课件

25、共有63页冠脉再通的判断冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的上抬的ST段在段在2h内回复内回复50以上；以上；出现再灌注心律失常（出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓；严重心动过缓和和AVB），），经处理都能恢复；经处理都能恢复；酶峰提前（酶峰提前（CK-MB前移到前移到14小时内）；小时内）；第四十一页，本课件共有63页并发症并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血上消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%；过敏：过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮常见，寒

26、颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；喘和皮疹；低血压：低血压：SK多见，也可能是下、后壁多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。的再灌注所致。第四十二页，本课件共有63页溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题再通率低，再通率低，TIMI II/III级血流率级血流率6080 TIMI III级血流率级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右出血并发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%第四十三页，本课件共有63页急诊急诊PTCA支架支架优点：优点：冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达级血流率高达85；再闭率很低；再闭率

27、很低；无出血并发症；无出血并发症；禁忌症很少。禁忌症很少。缺点：缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。第四十四页，本课件共有63页 药物治疗药物治疗 硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝 降脂药降脂药 镁制剂：必要时使用镁制剂：必要时使用 钙拮抗剂：急性期钙拮抗剂：急性期禁用禁用第四十五页，本课件共有63页多见于多见于AMI早期，下壁、右室早期，下壁、右室MI多见；多见；原因原因：迷走神经过度反射、低血容量、药物过量：迷走神经过度反

28、射、低血容量、药物过量 心源性休克、心源性休克、气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；急救急救：多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压升压；血压很低者血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺）可先推多巴胺 510mg，然后泵入；，然后泵入；扩溶：适用于扩溶：适用于RV MI伴低血压患者；伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.低血压低血压第四十六页，本课件共有63页是大面积是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因

29、素的参予；予；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；肺部干、湿罗音；床旁床旁X线片：肺水肿征象；线片：肺水肿征象；治疗原则治疗原则 PCWP，SV和和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。心力衰竭心力衰竭第四十七页，本课件共有63页心衰的治疗措施心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡吗啡利尿剂利尿剂血管扩张剂：扩血管扩张剂：扩V降低降低PCWP 减轻肺水肿；减轻肺水肿；扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO+PCW

30、P 硝普钠硝普钠 NTG强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂受体激动剂 多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺多巴酚丁胺第四十八页，本课件共有63页其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧，胸片可显示一侧或双侧“大白肺大白肺”，应给予，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸气管插管和呼吸机辅助呼吸血液超滤：对肾衰无尿者可使用血液超滤：对肾衰无尿者可使用第四十九页，本课件共有63页心源性休克心源性休克多见于不同部位的第二次大

31、面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首早期，或见于首次大面积次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；反复发作的结果；死亡率高达死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO 治则是升压、治则是升压、CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。第五十页，本课件共有63页用药用药升压药：多巴胺、去甲肾上腺素升压药：多巴胺、去甲肾上腺素IABP可可 SV和和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。力学。一般用于一般用于CAG、PTCA或

32、或CABG手术前的辅助。本身不能改善手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。心源性休克的预后。急诊急诊PCI或溶栓治疗或溶栓治疗若能使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%。第五十一页，本课件共有63页机械并发症机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；

33、可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CABG修补术；修补术；MI后心绞痛后心绞痛系不稳定性心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段段，都应首，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。第五十二页，本课件共有63页冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)术术患者得益患者得益 IRCA：AP、ReMI风险风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰区功能恢复，预防心室

34、重构和心衰 闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80 非非IRCA：消除隐患，降低消除隐患，降低ReMI产生心源性产生心源性 休克的风险休克的风险 大室壁瘤大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰构和心衰第五十三页，本课件共有63页否则，患者有如下风险否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低闭塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏扩大和心脏扩大和心衰产生心衰产生 非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成扩大、心衰形成

35、LM：有猝死可能：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚甚至心源性休克或猝死的风险，至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，建议患者在恢复期，建议做做CAGLVG，并行血运重建治疗（，并行血运重建治疗（PCI或或CABG）第五十四页，本课件共有63页冠状动脉血管造影系统冠状动脉血管造影系统第五十五页，本课件共有63页第五十六页，本课件共有63页第五十七页，本课件共有63页冠心病诊断中的误区冠心病诊断中的误区 整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，

36、惶整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日惶不可终日 疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置 疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时 胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关 胸痛可被其他因素转移胸痛可被其他因素转移 静息静息静息静息ECG-ST-TECG-ST-T改变改变改变改变 -均不足以诊断为均不足以诊断为CHDCHD （无典型症状）无典型症状）T T波改变，没有演变的冠状波改变，没有演变的冠状T T波波 运动运动运动运动ECGECG试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏

37、车）试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）-也不能诊断为也不能诊断为CHDCHD （无典型（无典型（无典型（无典型APAP）（假阳性率高达（假阳性率高达30-40%30-40%）（假阴性率高达（假阴性率高达20%20%）第五十八页，本课件共有63页 典型典型典型典型APAP发作发作发作发作+发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移 反复发作胸痛，反复发作胸痛，症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含NTG3-5NTG3-5分钟均有效分钟均有效分钟均有效分钟均有效 运动心电图运动心电图运动心电图运动心电图+伴典型伴典型伴典型伴典型APAP发作发作发作发作 （准确性（准确性90%

38、90%）运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷echoecho （准确性（准确性8090%8090%）典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史 （临床准确性（临床准确性90%90%）诊断冠心病最有意义的证据诊断冠心病最有意义的证据第五十九页，本课件共有63页心绞痛的治疗误区心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗单纯药物治疗出现，心衰出现，心衰拒绝冠造检查拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做拒做血运重建

39、血运重建，产生不良后果，产生不良后果第六十页，本课件共有63页AMI诊断误区诊断误区 ECG STECG ST上抬，已上抬，已上抬，已上抬，已“红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘”，AMIAMI诊断明确，还等酶诊断明确，还等酶诊断明确，还等酶诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，的结果，延误血运重建治疗（溶栓，的结果，延误血运重建治疗（溶栓，的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCIPCI）时机。）时机。）时机。）时机。1818导联心电图：导联心电图：导联心电图：导联心电图：ECGECG正后壁（正后壁（正后壁（正后壁（v7-9v7-9）STST段上抬，伴段上抬，伴段上抬，伴段上抬，伴v2-

40、4v2-4的的的的STST段下移，段下移，段下移，段下移，R R波增高，波增高，波增高，波增高，误诊为误诊为误诊为误诊为APAP，失去了血运重建的机会，失去了血运重建的机会，失去了血运重建的机会，失去了血运重建的机会 特殊特殊特殊特殊AMIAMI患者患者患者患者（老年人，（老年人，（老年人，（老年人，DMDM），无胸痛，仅有出汗，周身），无胸痛，仅有出汗，周身），无胸痛，仅有出汗，周身），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，不适，心衰的表现，不适，心衰的表现，不适，心衰的表现，想不到做想不到做想不到做想不到做ECGECG和酶学检查而误诊和酶学检查而误诊和酶学检查而误诊和酶学检查而误诊 对特

41、殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，AVBAVB，晕厥）的，晕厥）的，晕厥）的，晕厥）的AMIAMI，认识不，认识不，认识不，认识不足，不做足，不做足，不做足，不做ECGECG和酶学检查，和酶学检查，和酶学检查，和酶学检查，误诊、漏诊。误诊、漏诊。误诊、漏诊。误诊、漏诊。第六十一页，本课件共有63页AMI治疗误区治疗误区对AMI的的-，ACEI治疗预防重构的认识不足治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对AMI治疗中入量限制认识不足（右室梗死除外）治疗中入量限制认识不足（右室梗死除外），大量静脉大量静脉补液补液，促进心室扩大重构，促进心室扩大重构，以至会出现心衰。对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重最重要和首选要和首选治疗认识不足认识不足。不能使每位患者获益。第六十二页，本课件共有63页感感谢谢大大家家观观看看第六十三页，本课件共有63页