脑出血的分型分期治疗精选课件.ppt
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1、关于脑出血的分型分期治疗第一页,本课件共有39页病 因脑血管病变:A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成血液:抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少血流动力:高血压、偏头痛其他:药物、酒精、肿瘤第二页,本课件共有39页病理基础脑血肿占位效应组织破坏:中心坏死、周边缺血水肿、半暗带(一定时间内可逆)脑水肿、颅高压局部 全脑血浆渗透压 血管源性 细胞毒性第三页,本课件共有39页病理基础脑脊液循环障碍脑水肿形成的有关因素:占位效应(压迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶)、血管及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、
2、内皮素)第四页,本课件共有39页临床征象全脑损害:意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征局部病灶:瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害内脏障碍:胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变轻重差别血肿部位、大小继发缺血、水肿、CSF循环障碍全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能第五页,本课件共有39页诊断临床:突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害影像:部位、范围、脑水肿及脑室情况CT:3日:高密度血肿;3日:周边低密度、高密度中心缩小;30日:大多为低密度;60日:囊腔灶周水肿1日:不见或轻微;2周:最大;2个月:完全消失血肿增大体积增加50%以上,或2次相差 20ml第六页,本课件共有3
3、9页血肿扩大 提示的因素病史:明显高血压、糖尿病、肝病,饮酒,有凝血、肝肾功能异常,血糖 7.8mmol/L;CT:首次CT示血肿 2550ml,或不规则状;血压:6小时入院,收缩压200mmHg;症状恶化:24小时内进行性恶化(意识、瘫痪),出现脑疝第七页,本课件共有39页MR:超急性期(24小时):23小时:高密度;1224小时:等信号;急性期(27日);23日:等信号或低信号;34日:T1高信号;慢性期(12个月):高信号;残腔期(2个月数年):低信号脑水肿T1低信号、T2高信号3小时:轻度 24小时:重度 48小时:高峰 72小时:减轻 16日:基本消失第八页,本课件共有39页脑出血分
4、型通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。第九页,本课件共有39页临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害,尚有全脑性障碍及联系功能不能,构成全部的临床征象。根据主要临床表现、发病及进展过程,可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。第十页,本课件共有39页按意识状态划分1级:意识清醒或模糊;2级:嗜睡;3级:浅昏迷;4级:中度昏迷伴脑疝;5级:深昏迷第十一页,本课件共有39页依据脑受损征象,可分为I级:清醒或嗜睡,不同程度失语和偏瘫;II级:朦胧或昏睡,不同程度失语和偏瘫,瞳孔等大;III级:浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等大或轻度不等大;IV级:中度昏迷,单或双侧病理征(+),病灶侧瞳
5、孔散大;V级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理征(+),病灶侧或双侧瞳孔散大第十二页,本课件共有39页CT分型依血肿的部位依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为:壳核出血;丘脑出血;脑叶(皮质下)出血;小脑出血;脑干出血;壳核出血第十三页,本课件共有39页CT分型依血肿的范围I:血肿位于外囊;II:血肿扩展至内囊前肢;III:血肿扩展至内囊后肢;IV:血肿扩展至内囊前后肢;V:血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型)第十四页,本课件共有39页丘脑出血I:血肿局限于丘脑;:血肿扩展至内囊;:血肿扩展至下丘脑或中脑(未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型)第十五页,本课件共有39页治疗 目
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