血气分析及其临床意义精选课件.ppt

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1、关于血气分析及其临床意义第一页，本课件共有38页标本采集要求：1、采血部位：动脉血可采任何部位，一般选用容易采取的动脉。2、采血器材：2ml 或5ml 的注射器，使用前先用100u/ml 的肝素湿润内壁，具体操作如下：将2ml 的浓肝素（12500u/ml）全部加到100ml 的生理盐水瓶中，混匀，用注射器吸取稀释的肝素，湿润内壁后除残留于死腔（包括针尖部分）者外，尽排弃出去。注意排尽空气。第二页，本课件共有38页3、采血过程中，若用玻璃注射器，针进入动脉后血液可自行流入，而塑料注射器取血时稍加牵引，但不要用力抽吸，以免产生负压，使气体从血液中析出，造成误差。采血量为2-3ml。拔针后立即将针

2、头刺入一个小橡皮塞中，封闭针头，并轻轻旋转注射器，以使血液与肝素充分混匀，确保抗凝效果，然后马上送检。第三页，本课件共有38页4、标本检测第四页，本课件共有38页4.1、血气标本应在15分钟内检测，电解质、糖、乳酸标本在30分钟内检测。血液标本采集后，若在10分钟内不能进行测定，可因置于室温下红细胞的代谢，导致H+增加并消耗氧，PO2及PH均下降，这种现象在红细胞和血小板增多的病人中尤为明显。第五页，本课件共有38页根据参考文献，血液在37C条件下，每10分钟下降0.010单位；25C条件下，每10分钟下降0.005单位；4C条件下，每小时PH下降小于0.010单位，故血气标本无法及时检测时，

3、应将标本置于4C环境中。但当血标本冷藏后PH变碱。全血每改变1C，则PH 改变0.0147-0.0150，此时应待标本恢复至室温后再测定。第六页，本课件共有38页4.2、血液中若混有气泡，则混匀过程中导致两相间气体平衡，使血液中的PCO2下降，PH上升，同时对于PO2小于159mmHg（20Kpa）的血液标本，则PO2上升。有资料表明，若有空气混入标本，必须在2分钟内排除然后再混匀标本，这样可保证结果的可靠性。第七页，本课件共有38页临床意义：1、酸碱度(pH)，参考值7.357.45。7.35为酸血症，7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。2、二氧化碳分压(PCO2)参考值4

4、.655.98kPa(3545mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。第八页，本课件共有38页3、二氧化碳总量(TCO2)，参考值2432mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升第九页，本课件共有38页4、氧分压（PO2）参考值10.6413.3kpa（80100mmHg）。低于55mmHg即有呼吸衰竭，30mmHg可有生命危险。5、氧饱和度(SatO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。第十页，本课件共有38页6、实际碳酸

5、氢根（AB），参考值21.427.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.324.8mmolL。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），ABSB为呼吸性酸中毒，AB SB为呼吸性碱中毒第十一页，本课件共有38页7、剩余碱（BE）参考值3+3mmolL，正值指示增加，负值为降低。8、阴离子隙（AG），参考值816mmolL，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。第十二页，本课件共有38页判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据

6、PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。第十三页，本课件共有38页血气及酸碱分析第十四页，本课件共有38页血液酸碱度(pH)【参考值】735745(血气酸碱分析仪)【临床意义】人血处于恒定的弱碱性状态，pH值735表示酸血症，pH值745表示碱血症，可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。无呼吸影响的酸碱度(pHNR)【参考值】735745(血气酸碱分析仪)【临床意义】pH大于或小

7、于pHNR，说明有呼吸因素影响pH。第十五页，本课件共有38页动脉血氧分压(Pa02)【参考值】初生儿80120kPa(6090mmHg)成人106133kPa(80100mmHg)(血气酸碱分析仪)换算系数：kPa75mmHg，mmHg0133kPa【临床意义】1Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。2Pa02798kPa(60mmHg)为缺氧；Paq665kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，严重影响生理及代谢功能；Pa0239kPa(30mmHg)将危及生命。第十六页，本课件共有38页动脉血氧饱和度(Sat02)【参考值】092

8、099(9299)(血气酸碱分析仪)【临床意义】SaO2反映Hb结合氧的能力，主要取决于氧分压，故间接反映Pa02的大小。SaO290表示呼吸衰竭，80(相当Pa02665kPa)表示严重缺氧。贫血时Sa02正常并不表示不缺氧，应予以注意。第十七页，本课件共有38页动脉血半饱和氧分压(P50)【参考值】3337kPa(247278mmHg)(计算法)【临床意义】为血红蛋白50氧饱和度时氧分压，反映血红蛋白的氧亲和力，受P02、PCO2、红细胞内2，3GPG、体温等影响。P50增加，氧与血红蛋白亲和力降低，血红蛋白易释放氧；P50降低，氧与血红蛋白亲和力增加，易结合氧，因此P50降低时，尽管Sa

9、tO2较高，而组织实际仍缺氧。第十八页，本课件共有38页动脉血氧含量(CaO2或02CT)【参考值】1522m1(V01)(血气酸碱分析仪)【临床意义】CaO2为100m1动脉血中含氧总量，主要反映与Hb结合的氧量，用来判断呼吸功能与缺氧程度。CaO2降低表示缺氧，当15m1(V01)表示呼吸衰竭，贫血时CaO2降低，但SaO2与PaO2可正常。第十九页，本课件共有38页动脉血二氧化碳分压(PaCO2)【参考值】婴儿 3555kPa(2741mmHg)成人 465598kPa(3545mmHg)(血气酸碱分析仪)【临床意义】1PaCO2增高，常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，肺通气量减少，

10、常造成呼吸性酸中毒。665kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，9311064kPa(7080mmHg)引起肺性脑病。2PaC02降低，常见于哮喘，代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。第二十页，本课件共有38页血浆实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB）【参考值】AB 儿童2125mmol/L 成人2228mmolL SB 儿童2024mmol/LL 成人2125mmol/L(血气酸碱分析仪)【临床意义】是指实际血浆中HCO3-含量，SB是温度37，PC02 532kPa(40mmHg)，第二十一页，本课件共有38页SaO2100条件下所测得的HCO3-含量也就是排除了呼吸因素改变的影响

11、，故SB能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。正常人SBAB。病人SB正常，而ABSB有呼吸性酸中毒存在，ABSB有呼吸性碱中毒存在。如病人ABSB，同时又都低于参考值下限，为失代偿性代谢性酸中毒；如同时二者高于参考值上限，则为失代偿性代谢性碱中毒。第二十二页，本课件共有38页血清二氧化碳总量(TC02)【参考值】初生儿 1322mmolL 儿童 2028mmolL 成人 2232mmolL【临床意义】为血清中以所有形式存在的C02总量，其中95为HCO3-形式，少量为物理溶解的CO2。1增高：常见于呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。2降低：常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。第二十三页，本课件共有38页

12、二氧化碳结合力(C02CP或HCO3-)【参考值】成人 2229mmolL，4565(V01)儿童 1827mmolL，4062(V01)(血气酸碱分析仪、离子电极法)换算系数：mmol/L2226Vol%，Vol04492mmolL【临床意义】C02CP是温度25，PC02532kPa(40mmHg)，100m1血浆中以H形式存在的C02量。C02CP 降低，见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿；C02CP增高，见于代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒的代偿。第二十四页，本课件共有38页缓冲碱(BB)【参考值】42-54mmdL(血气酸碱分析仪)【临床意义】BB是指血液中能中和酸性物质(H)的负离子总

13、量，主要为HCO3、蛋白质阴离子和Hb。BB增高常为代谢性碱中毒；BB降低常为代谢性酸中毒。如AB正常而BB降低，则表示血浆蛋白降低或贫血、失血。第二十五页，本课件共有38页剩余碱(BE)【参考值】初生儿(-10)(-2)mmolL婴儿(-7)(-1)mmolL 儿童(-4)(+2)mmolL 成人(-3)(+3)mmolL【临床意义】BE是指在标准大气压下，温度37，PC025.3kPa，Sa02100条件下，将血液调整至pH值74，即达到正常缓冲碱(NBB)水平所需的酸或碱量，也就是BB与NBB相比的差值ABB(BBBB-NBB)，它表示血液碱储备增加或减少的情况。BE为正值加大，称碱超，

14、表示代谢性碱中毒，BE为负值加大，称碱缺，表示代谢性破中毒。第二十六页，本课件共有38页阴离子隙(AG)【参考值】816mmol/L【临床意义】AG是血清中2Ro定的阳离子与阴离子总数之差，即Hb和有机酸的阴离子的量。公式：AGNs+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在计算中忽略不计。AG增高，见于HCO3-减少，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒A6可正常。AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。第二十七页，本课件共有3

15、8页肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)【参考值】儿童 066kPa(5mmHg)青少年 106kPa(8mmHg)成人 266kPa(20mmHg)6080岁 32kPa(24mmHg)医学决定水平4kPa(30mmHg)吸纯氧时 665kPa(50mmHg)年龄参考公式：AaD0225十(021年龄)mmHg 第二十八页，本课件共有38页【临床意义】AaDOh是判断肺换气功能正常与否的依据。1AaD02显著增高伴PaOh降低，表示肺氧合功能障碍，见于肺不张、肺瘀血、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。2AaDOh中度增高，见于慢性阻塞性肺部疾思，吸纯氧可纠正。3PaCO2增加，AaD

16、Oh正常，可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。4PaOb降低，AaDO：和PaC02正常，为吸入氧浓度降低，如高原性低氧血症。第二十九页，本课件共有38页代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，ABSB。代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。第三十页，本课件共有38页呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻

17、痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，ABSB，BE正值加大。第三十一页，本课件共有38页代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO3过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，ABSB。代碱时r氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血

18、症。第三十二页，本课件共有38页呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，ABSB，BE负值增大。第三十三页，本课件共有38页呼碱并代碱特点：（1）呼吸深、大、快，过度换气；（2）PaCO2多下降；（3）HCO3-多升高或正常；（4）pH极度升高；（5）血k+下降；（6）血C1下降或正常；（7）血Na+下降或正常；（8）PaO2下降；（9）AG阴离子间隙Anion Cap，AG即AGNa+-（Cl+HCO3），正常值816mmolL正常或轻度升高。第三十四页，本课件共有38页呼酸并代酸特点：（1）临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损

19、害、感染、高代谢和呼吸浅快等；（2）PaCO2多升高或正常；（3）PaO2下降；（4）pH极度下降；（5）血k+升高；（6）血Cl多升高或正常；（7）血Na+下降或正常。第三十五页，本课件共有38页呼碱并代酸特点：（1）临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快；（2）pH可正常；（3）PaCO2下降；（4）HCO3多下降；（5）PaO2下降；（6）ABE常负值；（7）AG升高。第三十六页，本课件共有38页呼酸并代碱特点：（1）临床病情危重多行机械通气；（2）pH可正常；（3）PaCO2升高；（4）HCO3升降均可；（5）PaO2下降；（6）ABE常正值；（7）血k+、Cl下降，Na+可升高。第三十七页，本课件共有38页感感谢谢大大家家观观看看第三十八页，本课件共有38页