阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征精选课件.ppt
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1、关于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征第一页,本课件共有78页相关概念相关概念1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。睡眠呼吸暂停综合征(SAHS),又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。第二页,本课件共有78页相关概念相关概念睡眠呼吸暂停(sleepapnea,SA)指睡眠时间歇性发生的口鼻呼吸气流消失持续10s以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是
2、指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。第三页,本课件共有78页呼吸暂停第四页,本课件共有78页吸气受阻第五页,本课件共有78页SAHS的分类中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS):口和鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS):口和鼻无气流,但胸腹呼吸仍然存在混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征(MSAHS):一次呼吸暂停过程中,开始出现中枢性呼吸暂停,继之出现阻塞性呼吸暂停第六页,本课件共有78页OSASH流行概况流行概况美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性(3O60岁)OSAHS发病情况的研究报道:24的男性和9的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI5次h
3、);4的男性和2的女性满足OSAHS的标准,OSASH患病率为2%-4%,男女。第七页,本课件共有78页OSASH流行概况流行概况患病率随着年龄增加而增加.20032004年,我国研究人员在上海、承德、太原等城市进行的OSAHS流行病学调查显示,调查人数170821人中患病率为3.5%4.8%。估计我国30岁OSASH患者至少2000万。第八页,本课件共有78页影响影响OSASH患病率因素患病率因素1、年龄:与年龄同步(60-65岁平台期)2、性别:男女3、地区种族差异:遗传因素、饮食习惯、生活方式4、采用的流行病调查方法不同,使用的仪器不同5、诊断标准不同第九页,本课件共有78页病因病因上气
4、道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因,与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关;此外,还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。第十页,本课件共有78页第十一页,本课件共有78页发病机理发病机理1、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管,关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何部位的狭窄或堵塞,睡眠时肌肉松弛,在吸气时胸腔负压增大,舌根后附与咽壁紧贴,使上呼吸道闭塞,都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。第十二页,本课件共有78页气道部分受阻,气流通过不畅引起打鼾气道部分受阻,气流通过不畅引起打鼾第十三页,本课件共有78页气道完全阻塞,气流中断,发生呼吸暂停。气道完全阻塞,气流中
5、断,发生呼吸暂停。第十四页,本课件共有78页2、从解剖学方面来看,喉上方有3个部位容易发生狭窄或堵塞,即:鼻和鼻咽,口口咽和软腭,以及舌根部。三者中常以口咽部阻塞为主,当咽部左右径与前后径狭小或舌根肥厚上抬使咽峡上下径变小,以致于咽腔变得狭窄或阻塞,从而导致阻塞性睡眠呼吸暂停第十五页,本课件共有78页正常咽部结构和正常呼吸正常咽部结构和正常呼吸第十六页,本课件共有78页3、临床上所见前鼻孔鼻咽部狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、鼻腔及鼻咽肿瘤、腺样体及扁桃体肥大、悬雍垂过长、咽腭弓宽阔、软腭松弛、咽壁粘膜下脂肪沉积、咽肌麻痹、舌体肥大、颌骨畸形、喉软骨软化、及颈椎畸形等常引起OSAS
6、H发作。第十七页,本课件共有78页第十八页,本课件共有78页第十九页,本课件共有78页OSAHS发病的危险因素1、肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要的危险因素。第二十页,本课件共有78页2、性别、性别男性发生OSAHS风险是女性的2倍,两性生理结构之间存在众多不同,可解释为何男性具有高发病率。此外,女性激素似乎对OSAHS有保护作用,绝经后妇女发生OSAHS的风险是绝经前妇女的23倍。第二十一页,本课件共有78页3、地理分布和种族差异非裔美国人和亚洲人相比,即使是同样的体质指数,前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的非裔美国人同自人相比,更趋向于年轻。OSAHS的亚
7、洲人和白人相比较,尽管前者并不特别胖,但严重程度却类似,第二十二页,本课件共有78页4、遗传研究证实,OSAHS趋向于家族聚集,提示基因在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。肥胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。第二十三页,本课件共有78页5、鼻部阻塞鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险,季节性鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较,AHI明显增加。第二十四页,本课件共有78页6、饮酒酒精使得上气道扩张肌松弛,阻力增加,健康人和慢性打鼾者产生OSAHS。第二十五页,本课件共有78页7、吸烟吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险,吸烟相关的气道炎症干扰了
8、睡眠的稳定性。OSAHS的患者中吸烟者占35,而非OSAHS的患者中仅18。第二十六页,本课件共有78页OSAHS发病的危险因素8、其他甲状腺机能减退、肢端肥大症均可使上气道软组织增加,或影响呼吸控制。此外还有镇静药、肌松剂、外源性睾酮的使用及上气道的异常。第二十七页,本课件共有78页阻塞型睡眠呼吸暂停发病机制阻塞型睡眠呼吸暂停发病机制OSA发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷。引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常,又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气道的可塌陷性,影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压,它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以颏舌肌
9、为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。第二十八页,本课件共有78页OSAHS的临床表现一、白天临床表现一、白天临床表现1、嗜睡、嗜睡第二十九页,本课件共有78页2、头晕乏力3、精神行为异常除睡眠质量下降造成的原因外,长期夜间低氧血症尚对大脑有损害4、晨起头痛与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关5、性格变化6、性功能减退约有10%的患者可出现第三十页,本课件共有78页二、夜间临床表现1、打鼾为主要症状,鼾声不规则,高低不等,往往是鼾声气流停止喘气鼾声交替出现,一般气流中断2030秒,个别长达2分钟以上。第三十一页,本课件共有78页2、呼吸暂停3、憋醒4、多动不安因低氧血
10、症,患者翻身频繁5、多汗与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致高碳酸血症有关。6、遗尿7、睡眠行为异常表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听第三十二页,本课件共有78页多系统损害1、高血压OSAHS是高血压发生的独立危险因子,是继发性高血压的首位原因。2、心律失常3、冠心病4、充血性心力衰竭5、脑卒中6、癫痫7、认知功能障碍第三十三页,本课件共有78页8、精神行为障碍9、慢性阻塞性肺疾病10、肺动脉高压11、呼吸中枢异常12、性功能障碍13、糖尿病14、肢端肥大症15、甲状腺功能减退第三十四页,本课件共有78页睡眠打鼾上气道阻力增加张口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暂停胸内负压增加食道反流打嗝、烧心、咽炎窒
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