降压药的合理应用精选课件.ppt
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1、关于降压药的合理应用第一页,本课件共有65页抗高血压药抗高血压药(antihypertensivedrugs)又称降压药又称降压药1978年年WHO诊断标准:诊断标准:正常血压正常血压160/95mmHg1999年年WHO-国际高血压学会诊断标准:国际高血压学会诊断标准:高血压高血压140/90mmHg(18.7/12.0kPa)第二页,本课件共有65页1998年年美国高血压预防、评价和治疗联美国高血压预防、评价和治疗联合委员会第六报告:合委员会第六报告:理想血压理想血压:120/80mmHg正常血压正常血压:130/85mmHg正常高限正常高限:130139/8589mmHg高血压高血压:1
2、40/90mmHg第三页,本课件共有65页 2005年中国高血年中国高血压压指南血指南血压压水平的定水平的定义义及分及分类类类别类别收收缩压缩压mmHg/舒舒张压张压mmHg正常血正常血压压120和和80正常高正常高值值120139和(或)和(或)8089高血高血压压 140和(或)和(或)90第四页,本课件共有65页高血压是心血管病中最严重的流行病高血压是心血管病中最严重的流行病,也是导致冠心病、脑卒中的重要危险因素也是导致冠心病、脑卒中的重要危险因素.国际流行病学调查表明国际流行病学调查表明,仅仅37的高血压患的高血压患者得到了理想治疗者得到了理想治疗.国内高血压普查显示国内高血压普查显示
3、,目前我国约有目前我国约有1.3亿高血压患者亿高血压患者,其知晓率其知晓率小于小于50,治疗率为治疗率为25,而达到目标血压水平的仅而达到目标血压水平的仅12。第五页,本课件共有65页1级级高血高血压压(轻轻度)度)140159和(或)和(或)90992级级高血高血压压(中度)(中度)160179和(或)和(或)1001093级级高血高血压压(重度)(重度)180和(或)和(或)110单纯单纯收收缩缩期高血期高血压压140和和90 中国高血中国高血压压指南血指南血压压水平的分水平的分级级第六页,本课件共有65页 高血高血压压危危险险分分层层 其他危其他危险险因素及病史因素及病史 血血压压(mm
4、Hg)1级级(140-159/90-99)2级级(160-179/100-1099)1级级(180/110)无其他危无其他危险险因素因素 12个危个危险险因素因素 3个个危危险险因素或靶器官因素或靶器官损损害或糖尿病害或糖尿病 有并有并发发症症 低危低危险险 中危中危险险 中危中危险险 中危中危险险 高危高危险险 高危高危险险 高危高危险险 极其高危极其高危险险 极其高危极其高危险险 极其高危极其高危险险 极其高危极其高危险险 极其高危极其高危险险第七页,本课件共有65页按发病按发病原发原发90%继发继发10%肾肾A狭窄、肾实质病变、嗜狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠等。铬细胞瘤、妊娠等。高
5、血压的靶器官高血压的靶器官:血管、心、脑、肾等。:血管、心、脑、肾等。现代抗高血压药的目的应在现代抗高血压药的目的应在降低血压降低血压的同时可的同时可预预防或逆转心血管重构防或逆转心血管重构,降低并发症的产生,降低并发症的产生,降低降低死亡率死亡率。第八页,本课件共有65页病因与发病机制病因与发病机制病因病机尚未完全阐明,一般认为与以下因素有关:病因病机尚未完全阐明,一般认为与以下因素有关:一、精神神经学说一、精神神经学说二、肾素二、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活三、摄钠过多三、摄钠过多四、血管内皮细胞功能异常四、血管内皮细胞功能异常五、胰岛素抵抗五、胰岛素抵抗六、遗
6、传学说六、遗传学说第九页,本课件共有65页高血压的治疗高血压的治疗一、目标及原则一、目标及原则1.总目标:总目标:对高血压病患者来说,控制血压是最重要的治疗目标,但降压并不是唯一的目标。对高血压病患者来说,控制血压是最重要的治疗目标,但降压并不是唯一的目标。治疗高血压旨在最大限度地减少心脑肾等并发症,降低心血管病致死、致残的总治疗高血压旨在最大限度地减少心脑肾等并发症,降低心血管病致死、致残的总危险度,即避免所有与高血压有关的疾病,并延长寿命危险度,即避免所有与高血压有关的疾病,并延长寿命。2020世纪世纪9090年代以后高血压的治疗目标年代以后高血压的治疗目标:降低血压水平降低血压水平 青、
7、中年高血压患者及糖尿病者降压至理想或正常血压青、中年高血压患者及糖尿病者降压至理想或正常血压130/85mmHg),老年人至少降压至正常高值(),老年人至少降压至正常高值(140/90mmHg);降低心血管病发病率及死亡率;降低心血管病发病率及死亡率;预防动脉硬化;预防动脉硬化;控制其他血管危险因控制其他血管危险因素,如血脂、血糖、血液凝固机制等;素,如血脂、血糖、血液凝固机制等;避免血压向更严重水平发展;避免血压向更严重水平发展;逆逆转靶器官的损伤,如逆转心肌肥厚;转靶器官的损伤,如逆转心肌肥厚;减少副作用及提高生活质量;减少副作用及提高生活质量;个体化给个体化给药方案;药方案;降低弊降低弊
8、/利比例;利比例;在社区内高血压获得良好控制。在社区内高血压获得良好控制。第十页,本课件共有65页2.治疗原则治疗原则1 1)所有病人)所有病人 改变生活方式。改变生活方式。2 2)高危及极高危病人)高危及极高危病人 必须立即开始对高血压及并存的危险必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床症状进行药物治疗。因素和临床症状进行药物治疗。3 3)中危病人)中危病人 先观察患者的血压及其他危险因素数周,进一步了解情先观察患者的血压及其他危险因素数周,进一步了解情况,然后决定是否开始药物治疗。况,然后决定是否开始药物治疗。4 4)低危病人)低危病人 观察患者相当一段时间,然后决定是否开始药观察患者相
9、当一段时间,然后决定是否开始药物治疗。物治疗。第十一页,本课件共有65页二、非药物治疗二、非药物治疗非药物治疗包括改善生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯,达到减非药物治疗包括改善生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯,达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险少高血压以及其他心血管病的发病危险。1)减重)减重BMI(kg/M2)1824;腰围:男;腰围:男90cm,女,女85cm2)采用合理膳食)采用合理膳食注意补充钾和钙:绿叶菜,鲜奶,豆类制品等注意补充钾和钙:绿叶菜,鲜奶,豆类制品等3)增加体力活动)增加体力活动每周每周3-5次,每次持续次,每次持续20-60分钟即可,分
10、钟即可,4)减轻精神压力保持平衡心理)减轻精神压力保持平衡心理保持乐观心态,提高应激能力保持乐观心态,提高应激能力干预患者的所有可逆性危险因素(如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病、肥干预患者的所有可逆性危险因素(如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病、肥胖等)胖等)1)减重)减重BMI(kg/M2)1824;腰围:男;腰围:男90cm,女,女85cm1)减重)减重4)减轻精神压力保持平衡心理)减轻精神压力保持平衡心理保持乐观心态,提高应激能力保持乐观心态,提高应激能力第十二页,本课件共有65页三、药物治疗三、药物治疗(一)药物治疗原则(一)药物治疗原则无论应用何种治疗方案,无论应用何种治疗方案,选择选择何种药
11、物,治疗高血压的共同指标为降低血压,何种药物,治疗高血压的共同指标为降低血压,并有效地降低心血管并发症的发生率和病死率,防止脑卒中、冠心病、心力并有效地降低心血管并发症的发生率和病死率,防止脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾病的发生和发展。衰竭和肾病的发生和发展。1.采用最小的有效剂量以获得最佳的疗效而使不良反应减至最小。采用最小的有效剂量以获得最佳的疗效而使不良反应减至最小。2.平稳降压,以防止靶器官损害。最好使用一天一次给药而有持平稳降压,以防止靶器官损害。最好使用一天一次给药而有持续续24小时降压作用的药物。小时降压作用的药物。3.药物联合治疗,以增加降压效果增大而不增加或降低不良反应。药物联
12、合治疗,以增加降压效果增大而不增加或降低不良反应。第十三页,本课件共有65页理想的抗高血压药的要求理想的抗高血压药的要求高效、长效、高选择性、多器官保护作用高效、长效、高选择性、多器官保护作用、不良反应少,、不良反应少,可延长生命、提高生活质量。可延长生命、提高生活质量。基因基治疗基因基治疗是治疗高血压的新途径,如转录调节药通过是治疗高血压的新途径,如转录调节药通过阻抑血管紧张素阻抑血管紧张素基因的表达基因的表达而发挥抗高血压作用而发挥抗高血压作用(二)常用降压药物(二)常用降压药物第十四页,本课件共有65页抗高血压药的分类抗高血压药的分类根据药物在血压调节系统中的主要影响及根据药物在血压调节
13、系统中的主要影响及作用部位分为作用部位分为一一.利尿药利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪二二.受体阻断药受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔普萘洛尔、美托洛尔三三.钙拮抗药钙拮抗药硝苯地平硝苯地平四四.抑制抑制RAAS药物药物1.血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)卡托普利)卡托普利2.血管紧张素血管紧张素受体(受体(AT1)阻断药)阻断药氯沙坦氯沙坦3.肾素抑制药肾素抑制药雷米克林雷米克林第十五页,本课件共有65页五五.交感神经抑制药交感神经抑制药1.中枢性降压药中枢性降压药可乐定可乐定2.神经节阻断药神经节阻断药美加明美加明3.抗去甲肾上腺素神经末梢药抗去甲肾上腺素神经末梢药利舍平、胍乙啶
14、利舍平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药(1)受体阻断药受体阻断药酚妥拉明酚妥拉明(2)1受体阻断药受体阻断药哌唑嗪哌唑嗪(3)受体阻断药受体阻断药拉贝洛尔拉贝洛尔抗高血压药的分类抗高血压药的分类第十六页,本课件共有65页抗高血压药的分类抗高血压药的分类六六.血管扩张药血管扩张药1.直接扩张血管直接扩张血管肼屈嗪、硝普钠肼屈嗪、硝普钠2.钾通道开放药钾通道开放药二氮嗪、米诺地尔二氮嗪、米诺地尔3.其他扩血管药其他扩血管药吲哒帕胺、酮色林吲哒帕胺、酮色林前四类为前四类为WHO推荐的抗高血压的一线药。推荐的抗高血压的一线药。第十七页,本课件共有65页利尿药利尿药1.降压机制降压机制早
15、期早期:排钠利尿:排钠利尿血容量血容量BP后期后期:扩血管:扩血管胞内胞内Ca2+诱导诱导A壁产生壁产生PGI2、BK等等Na+肾素分泌肾素分泌可与可与受体阻断药合用受体阻断药合用2.临床应用临床应用一般选用中效利尿药,单独可用于轻度高血压,一般选用中效利尿药,单独可用于轻度高血压,高效利尿药仅用于高血压危象和伴肾衰的患者。高效利尿药仅用于高血压危象和伴肾衰的患者。第十八页,本课件共有65页利尿药利尿药3.缺点缺点(1)电解质紊乱)电解质紊乱(2)血糖升高)血糖升高糖尿病患者禁用糖尿病患者禁用(3)脂质代谢紊乱)脂质代谢紊乱CHGLDL(4)肾素活性)肾素活性第十九页,本课件共有65页血管紧张
16、素血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)卡托普利卡托普利(captopril)第一代第一代含巯基含巯基依那普利依那普利(enalapril)第二代第二代羧基羧基雷米普利雷米普利(ramipril)赖诺普利赖诺普利(lysinopril)第三代第三代磷酰基磷酰基培哚普利培哚普利(perindopril)贝那普利贝那普利(benazapril)第二十页,本课件共有65页药理作用及机制药理作用及机制1.抑制循环中的抑制循环中的RAAS,使使AT产生减少产生减少AT血管舒张血管舒张醛固酮分泌醛固酮分泌BPNA2.抑制局部
17、组织抑制局部组织RAAS,预防心血管的重构预防心血管的重构在血管、心、脑、肾等组织存在独立的在血管、心、脑、肾等组织存在独立的RAAS,以自分泌或,以自分泌或旁分泌方式,对心血管功能和结构起调节作用。旁分泌方式,对心血管功能和结构起调节作用。3.减少缓激肽(减少缓激肽(bradykinin,BK)的降解的降解,促进促进NO和和PG的的合成,产生舒张血管效应。合成,产生舒张血管效应。第二十一页,本课件共有65页第二十二页,本课件共有65页血管紧张素原血管紧张素原缓激肽缓激肽ACEI肾素肾素肾素抑制药肾素抑制药血管紧张素血管紧张素ACE糜蛋白酶糜蛋白酶内肽酶内肽酶降解产物降解产物血管紧张素血管紧张
18、素血管紧张素血管紧张素(1-7)血管收缩血管收缩AT1受体阻断药受体阻断药AT1促交感神经释放促交感神经释放NA促醛固酮分泌促醛固酮分泌细胞增殖细胞增殖第二十三页,本课件共有65页临床应用临床应用优点:优点:适用各型高血压,降压不伴反射性心率增快。适用各型高血压,降压不伴反射性心率增快。长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,可降低糖尿长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,可降低糖尿病、肾病者肾小球损害。病、肾病者肾小球损害。可预防和逆转心血管重构,保护心血管。可预防和逆转心血管重构,保护心血管。改善高血压患者的生活质量,降低死亡率改善高血压患者的生活质量,降低死亡率。不良反应不良反应低血压
19、低血压咳嗽咳嗽高血钾高血钾第二十四页,本课件共有65页AT1受体阻断药受体阻断药血管紧张素血管紧张素受体受体AT1存在血管平滑肌、心脑存在血管平滑肌、心脑AT2位于神经系统位于神经系统AT1受体阻断药受体阻断药在受体水平抑制在受体水平抑制RAAS。与与ACEI相比相比1.选择性强选择性强,不影响缓激肽系统;,不影响缓激肽系统;2.对对AT拮抗更完全拮抗更完全,因产生,因产生AT除除ACE途径外,还有糜途径外,还有糜蛋白酶途径。蛋白酶途径。第二十五页,本课件共有65页受体阻断药受体阻断药优点:优点:对对各型、各期各型、各期高血压均可使用,尤其是伴高血压均可使用,尤其是伴冠心病、心律失常、冠心病、
20、心律失常、心绞痛、高肾素心绞痛、高肾素者;者;降压缓和、持久,不易产生耐受性;降压缓和、持久,不易产生耐受性;不易引起体位性低血压;不易引起体位性低血压;可可预防和逆转预防和逆转心血管重构。心血管重构。第二十六页,本课件共有65页受体阻断药受体阻断药降压机制降压机制(-)心脏)心脏1受体受体心率心率心缩力心缩力心输出量心输出量(-)肾脏)肾脏1受体受体肾素分泌肾素分泌RAAS(-)中枢)中枢受体受体外周交感张力外周交感张力(-)突触前膜)突触前膜受体受体 正反馈正反馈缺点缺点可引起脂质代谢紊乱可引起脂质代谢紊乱CH G HDL糖耐量糖耐量 第二十七页,本课件共有65页钙拮抗药钙拮抗药机制机制:
21、(-)心脏)心脏BP(-)血管)血管优点:优点:不易产生体位性低血压,不易产生耐受性;不易产生体位性低血压,不易产生耐受性;降压时不减少肾血流量;降压时不减少肾血流量;不影响血压的昼夜节律性;不影响血压的昼夜节律性;可预防和延缓心血管重构;可预防和延缓心血管重构;不引起脂质和糖代谢异常。不引起脂质和糖代谢异常。第二十八页,本课件共有65页中枢性抗高血压药中枢性抗高血压药可乐定可乐定(clonidine)降压作用降压作用机制:机制:A.(+)延髓腹外侧喙部的)延髓腹外侧喙部的1咪唑啉受体咪唑啉受体外周交外周交感张力感张力BPB.刺激内源性内啡肽释放刺激内源性内啡肽释放,外周交感外周交感张力张力,
22、血管扩张,血管扩张BPC.(+)2中枢受体中枢受体外周交感外周交感张力张力,D.(+)突触前膜)突触前膜2受体受体负反馈负反馈其他作用其他作用镇静镇静内啡肽内啡肽抑制胃肠分泌和运动抑制胃肠分泌和运动适用于兼有溃疡的高血适用于兼有溃疡的高血压患者。压患者。第二十九页,本课件共有65页临床应用临床应用中度高血压,尤其伴溃疡者中度高血压,尤其伴溃疡者戒毒,可消除戒断症状。戒毒,可消除戒断症状。不良反应不良反应嗜睡、便秘等嗜睡、便秘等停药反应(反跳)停药反应(反跳)交感张力交感张力心悸心悸BP 2-R下调负反馈下调负反馈NA释放增加,可用酚妥拉明对抗。释放增加,可用酚妥拉明对抗。第三十页,本课件共有6
23、5页神经节阻断药神经节阻断药美加明美加明作用广泛,副作用多作用广泛,副作用多抗去甲肾上腺素神经末梢药抗去甲肾上腺素神经末梢药利舍平利舍平(reserpine)抑制囊泡摄取)抑制囊泡摄取NA、多巴,、多巴,影响递质的合成、摄取等,最终导致递质耗竭。影响递质的合成、摄取等,最终导致递质耗竭。作用缓而持久。不良反应易致溃疡作用缓而持久。不良反应易致溃疡第三十一页,本课件共有65页肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药1受体阻断药受体阻断药哌唑嗪哌唑嗪(prazosin)降压中等偏强降压中等偏强,不加快心率,由于选择性阻断,不加快心率,由于选择性阻断1受体,扩张受体,扩张A、V,与酚妥拉明不同对受体几无
24、影响。,与酚妥拉明不同对受体几无影响。优点优点:降低血脂:降低血脂CHGLDLHDL不良反应不良反应首剂现象首剂现象首次给药,表现晕厥、心悸等体位性低血压,首次给药,表现晕厥、心悸等体位性低血压,可首剂减半用可首剂减半用0.5mg,卧位或睡前,卧位或睡前多沙唑嗪多沙唑嗪(doxazosin)首剂现象发生较少。首剂现象发生较少。特拉唑嗪特拉唑嗪(terazosin)第三十二页,本课件共有65页扩血管药扩血管药直接扩血管药直接扩血管药松弛平滑肌松弛平滑肌BP由于由于不抑制交感神经不抑制交感神经,易产生易产生耐受性耐受性机制机制:BP激活交感激活交感激活激活RAAS第三十三页,本课件共有65页肼屈嗪
25、肼屈嗪(hydralazine)降压作用降压作用扩张小扩张小ABP反射性交感(反射性交感(+)诱发心衰、心绞痛诱发心衰、心绞痛用药注意:用药注意:心悸,严重可诱发心衰、心绞痛心悸,严重可诱发心衰、心绞痛大剂量使用可引起药物性大剂量使用可引起药物性SLE第三十四页,本课件共有65页硝普钠硝普钠(sodiumnitroprusside)属硝基扩血管药属硝基扩血管药Na2Fe(CN)5NO2H2O降压作用降压作用扩张小扩张小A、小、小V降低心脏前后负荷,改善心功能降低心脏前后负荷,改善心功能机制机制:硝普钠与血管内皮细胞接触,可释放硝普钠与血管内皮细胞接触,可释放NO,激活平,激活平滑肌滑肌GC,使
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