新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27).ppt

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1、新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临床判断哪种危险因素是直接致病因素带来困难。目床判断哪种危险因素是直接致病因素带来困难。目前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的特点越来越多地被

2、揭示。现就导致脑瘫及神经发育特点越来越多地被揭示。现就导致脑瘫及神经发育致残的几个主要脑损伤因素，如：致残的几个主要脑损伤因素，如：围产期缺氧缺血围产期缺氧缺血或窒息、高胆红素血症、低血糖或窒息、高胆红素血症、低血糖所致脑损伤的影像所致脑损伤的影像表现特点及其与临床预后的相关性加以总结。表现特点及其与临床预后的相关性加以总结。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)u 超声：超声：虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，动态观察病情的进展。动态观察病情的进展。u CT CT：分辨率有限，且有辐射损伤，不应作为新

3、生儿脑损分辨率有限，且有辐射损伤，不应作为新生儿脑损伤的主要检查手段。伤的主要检查手段。u MRI MRI：可准确、敏感、无创伤地反映脑部病变的部位、可准确、敏感、无创伤地反映脑部病变的部位、范围、性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影范围、性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方像学检查方法。除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方法。法。新生儿，新生儿，1010天天新生儿，新生儿，1010天（同上病例）天（同上病例）新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)2828周周3232周周3636周周新生

4、儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)2 2天天1313天天2020天天1 1月月新生儿脑损伤的影像学诊新生儿脑损伤的影像学诊断断(4.27)(4.27)围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤 低血糖脑损伤低血糖脑损伤 胆红素脑病胆红素脑病 新生儿常见脑损伤新生儿常见脑损伤新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)可发生在宫内或分娩过程中，损伤可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。脑损伤与发生时间的关系：脑损伤与发生时间的关系：不同的发育阶段

5、决定其损伤类型不同的发育阶段决定其损伤类型 足月儿足月儿-缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIEHIE）早产儿早产儿-早产儿早产儿缺氧缺血性缺氧缺血性脑损伤脑损伤新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v 未成熟儿未成熟儿多发生在多发生在脑室周围的白质脑室周围的白质，以出血和出血性梗，以出血和出血性梗死为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的死为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化；方式也发生变化；2020周以前周以前：畸形：畸形24-2624-26周周：损伤部位：损伤部位侧脑室三角部侧脑室三角部 损伤类型损伤类型室周出血性梗死

6、室周出血性梗死 (PVH)(PVH)28-3428-34周周：移至：移至侧脑室周围白质侧脑室周围白质，脑室周白质损伤脑室周白质损伤(PVL)(PVL)38-4238-42周周：矢旁区矢旁区及及基底节灰质核团基底节灰质核团损伤损伤-HIEHIE新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v 根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度，我们根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度，我们把把 小儿脑分为三个部分来观察：小儿脑分为三个部分来观察：中间部中间部外围部外围部中央部中央部围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤 低血糖脑损伤低血糖脑损伤 胆红素脑病胆红素脑病 新生儿

7、常见脑损伤新生儿常见脑损伤新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)损伤类型损伤类型 一、急性不完全缺氧：一、急性不完全缺氧：体内器官间血液流失代偿，脑内血液在分体内器官间血液流失代偿，脑内血液在分流（血流第二次分布代偿），供应大脑半球的血流流（血流第二次分布代偿），供应大脑半球的血流量减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量；量减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量；损伤部位损伤部位大脑大脑“矢状旁区矢状旁区”（大脑前、（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）。中、后动脉灌注的边缘带）。v 灰灰、白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐、白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐 受

8、力差受力差脑白质水肿。脑白质水肿。损伤类型损伤类型 二、急性完全性缺氧：二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代偿血流第二次分布代偿 脑损伤发生在代谢最旺盛的部位脑损伤发生在代谢最旺盛的部位基底节、基底节、丘脑、脑干丘脑、脑干，皮层不易受累。，皮层不易受累。v 灰质灰质比白质的耗氧量多比白质的耗氧量多5 5倍，对急性缺氧的耐受倍，对急性缺氧的耐受性更差性更差神经元死亡。神经元死亡。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)MRIMRI表现表现 以以SESE序列的序列的T T1 1WIWI高信号表现为主，高信号表现为主，T2WIT2WI信号为辅。信号为辅。v矢旁区脑损伤

9、：矢旁区脑损伤：足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式 皮层、皮层下白质皮层、皮层下白质T T1 1WIWI可见迂曲条状、点状高信号灶，可见迂曲条状、点状高信号灶，皮层内呈雪花状高信号区皮层内呈雪花状高信号区-轻度轻度HIEHIE。神经病理学基础：神经病理学基础：缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊

10、断(4.27)(4.27)MRIMRI表现表现v矢旁区脑损伤：矢旁区脑损伤：皮层下白质在皮层下白质在T T1 1WIWI见呈低信号的小囊状区见呈低信号的小囊状区-重度重度HIEHIE 神经病理学基础：神经病理学基础：皮层下神经组织坏死皮层下神经组织坏死软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。见的慢性病理改变。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)二二月月后后复复查查MRIMRI表现

11、表现v深部脑白质的损伤深部脑白质的损伤-中度中度HIEHIE 两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前角的前外侧两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前角的前外侧T T1 1WIWI可见可见 对称的点状稍高信号。对称的点状稍高信号。T T1 1WIWI可见沿两侧室壁边缘条带状高信号。可见沿两侧室壁边缘条带状高信号。神经病理学基础：神经病理学基础：此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，缺氧此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，缺氧导致淤血扩张：血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上导致淤血扩张：血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。有红细胞及血浆蛋白渗出。新生儿脑损伤的影像学

12、诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)SWI深部脑白质损伤深部脑白质损伤-中度中度HIEHIE1月后月后纳差纳差9天，反应低下查因。天，反应低下查因。深部脑白质损伤深部脑白质损伤-中度中度HIEHIE深部脑白质损伤深部脑白质损伤-中度中度HIEHIEMRIMRI表现表现v深部脑白质损伤：深部脑白质损伤：脑白质水肿：脑白质水肿：表现为脑白质表现为脑白质T T1 1WIWI信号升高。分为：信号升高。分为：局限性局限性-中度的中度的HIEHIE 弥漫性：提示重度的弥漫性：提示重度的HIEHIE。神经病理学基础：神经病理学基础：不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白不完全缺氧时，

13、白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。质水肿。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)深部脑白质损伤深部脑白质损伤-中度中度HIEHIE新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)一一月月后后复复查查MRIMRI表现表现v基底节和丘脑的改变基底节和丘脑的改变-重度重度HIEHIE 基底节、丘脑基底节、丘脑T T1 1WIWI呈不均匀高信号；呈不均匀高信号；最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧 受累；在受累；在T T2 2WIWI上改变不明显。上改变不明显。神经病理学基础：神

14、经病理学基础：神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，大理石样变（常在髓鞘化，大理石样变（常在6 6个月后才逐渐能被观察到）。个月后才逐渐能被观察到）。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)九九月月后后复复查查新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)vHIEHIE的严重程度与预后密切相关的严重程度与预后密切相关 轻度轻度HIEHIE：一般预后良好，无神经系统的后遗症出现。一般预后良好，无神经系统的后遗症

15、出现。中度及重度中度及重度HIEHIE：愈后较差，有愈后较差，有5050左右的病例复查表现出头颅左右的病例复查表现出头颅MRIMRI异常异常和不同程度的临床表现，和不同程度的临床表现，2525左右的病例可发展为脑软化左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。征。脑损伤部位脑损伤部位-脑室周围脑室周围 脑损伤类型脑损伤类型：n 脑室出血、脑室旁出血性梗死（脑室出血、脑室旁出血性梗死（PVHPVH）n 脑室旁白质损伤（脑室旁白质损伤（PVLPVL）n 小脑梗死及萎缩小脑梗死及萎缩新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损

16、伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v发病机制发病机制：与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关育不成熟密切相关 脑室周围脑室周围.脑室内出血（脑室内出血（PVH-IVHPVH-IVH）:生发基质生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟-室管膜下出血。室管膜下出血。生发基质形成于胚胎生发基质形成于胚胎第第7周周左右，消失于左右，消失于第第28周周左右；分布于侧脑室和三脑室周围，左右；分布于侧脑室和三脑室周围，T1WI高信号，高

17、信号，T2WI低信号。低信号。v 发病机制发病机制：脑室周围白质软化（脑室周围白质软化（PVLPVL）:脑室周围脑室周围-血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v 脑室内出血、室旁梗死（脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVHPVH-IVH）影像学表现分为影像学表现分为4 4级级 级：级：室管膜下出血，室管膜下出血，MRIMRI表现为室管膜下表现为室管膜下/生发基质生发基质点、小片状点、小片状T T1 1WIWI高

18、信号、高信号、T T2 2WIWI低信号灶，不累及侧脑室；低信号灶，不累及侧脑室；级：级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见室扩大，脑室内可见T T1 1WIWI高信号区，但不伴脑室扩大；高信号区，但不伴脑室扩大；新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v 脑室内出血、室旁梗死（脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVHPVH-IVH）影像学表现分为影像学表现分为

19、4 4级级 级：级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T T1 1WIWI高高信号，并伴脑室扩大；信号，并伴脑室扩大；级：级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见室周脑实质可见T T1 1WIWI、T T2 2WIWI不均匀高信号区。不均匀高信号区。级、级、级经治疗预后较好，级经治疗预后较好，级、级、级死亡率高，级死亡率高，愈后差。愈后差。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新

20、生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v 脑室周围白质软化（脑室周围白质软化（PVLPVL）：）：发病机制：发病机制：脑室周围血管解剖特点脑室周围血管解剖特点血供终末支及交界区血供终末支及交界区 被动压力脑血管调节被动压力脑血管调节 早产儿脑白质存在易损伤性早产儿脑白质存在易损伤性 有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾 缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给有限；有限；快速分化的少突胶质细胞的易损伤性快

21、速分化的少突胶质细胞的易损伤性 谷氨酸盐增高谷氨酸盐增高新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v 脑室周围白质软化（脑室周围白质软化（PVLPVL）：）：病理学改变病理学改变：白质局灶性坏死；白质局灶性坏死；邻近侧脑室三角部和邻近侧脑室三角部和MonroMonro孔周围，大脑白质的深层孔周围，大脑白质的深层 少突胶质细胞体的急性坏死，在后期可形成多发少突胶质细胞体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔小囊腔 发生小囊状坏死发生小囊状坏死-于于10 10 20 20天天 结局结局-小囊泡融合成大囊，或与脑室相同小囊泡融合成大囊，或与脑室相同新生儿脑损伤的影像学诊断新

22、生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v男男1717天，孕天，孕3333周，生后周，生后3 3天气促，发绀，硬肿天气促，发绀，硬肿v男男1717天，孕天，孕3333周，生后周，生后3 3天气促，发绀，硬肿天气促，发绀，硬肿SWIv 脑室周围白质软化（脑室周围白质软化（PVLPVL）:病理学改变病理学改变：弥漫性白质损伤弥漫性白质损伤 其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失，受损细胞主其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失，受损细胞主要为少突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将要为少突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损、脑白质容量减少和脑室扩大。使脑白质的髓鞘化

23、受损、脑白质容量减少和脑室扩大。凋亡性死亡后组织消失凋亡性死亡后组织消失-组织缺损组织缺损 脑白质脑白质-萎缩萎缩脑室扩大变方脑室扩大变方 萎缩部位萎缩部位-室周特定的白质区室周特定的白质区新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)小小 结结 损伤形式：损伤形式：PVHPVLPVHPVL PVHPVL PVHPVL 常合并存在常合并存在 PVH PVH 常发生在未成熟的脑，妊娠常发生在未成熟的脑，妊娠28W28W28W30mg/dlTSB30mg/dl的病例均可见苍白球对称性的病例均可见苍白球对称性T T1 1WIWI高信号。高信号。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿

24、脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)MRIMRI表现表现 有研究表明：有研究表明：T T1 1WIWI高信号只是一种瞬态现高信号只是一种瞬态现象，大约在象，大约在1-31-3周后消失，与疾病长期愈后无必然联周后消失，与疾病长期愈后无必然联系。当相同部位在慢性期转变为系。当相同部位在慢性期转变为T T2 2WIWI对称性高信号时，对称性高信号时，则提示愈后不良。则提示愈后不良。DWIDWI：信号常无异常，可能是凋亡为神经细信号常无异常，可能是凋亡为神经细胞损伤的主要形式，其引发的水分子运动变化不足胞损伤的主要形式，其引发的水分子运动变化不足以引起以引起DWIDWI信号改变。因此可以与信号改

25、变。因此可以与HIEHIE所致的基底节所致的基底节损伤鉴别。损伤鉴别。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)MRSMRS在胆红素脑病中的应用价值：在胆红素脑病中的应用价值：胆红素脑病具有与肝性脑病相似的胆红素脑病具有与肝性脑病相似的MRSMRS表现：表现：急性期：急性期：GlxGlx、Glx/CrGlx/Cr显著升高，而显著升高，而ChoCho、NAANAA及及乳酸波无明显变化。与乳酸波无明显变化。与HIEHIE的的MRSMRS表现不同，反映了两者脑表现不同，反映了两者脑损伤不同的病理机制，也可以作为两者鉴别的依据。损伤不同的病理机制，也可以作为两者鉴别的依据

26、。不可逆期：不可逆期：可出现可出现NAANAA浓度降低及浓度降低及ChoCho的升高，提的升高，提示愈后不良。示愈后不良。MRSMRS的改变先于的改变先于MRIMRI，较，较MRIMRI更敏感，有益于早期更敏感，有益于早期诊断。诊断。围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤 低血糖脑损伤低血糖脑损伤 胆红素脑病胆红素脑病 新生儿常见脑损伤新生儿常见脑损伤新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v 新生儿严重的低血糖导致的脑损伤可新生儿严重的低血糖导致的脑损伤可遗留有认知障碍、视觉障碍、枕叶癫、脑瘫遗留有认知障碍、视觉障碍、枕叶癫、脑瘫等后遗症

27、；动态观察与更好地指导临床诊断等后遗症；动态观察与更好地指导临床诊断与预防。与预防。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)v 低血糖的主要原因：低血糖的主要原因：早产儿、小于胎龄儿（宫内生长受限）、早产儿、小于胎龄儿（宫内生长受限）、红细胞增多症、暂时性高胰岛素症，暂时性高氨血红细胞增多症、暂时性高胰岛素症，暂时性高氨血症。症。v 低血糖脑损伤的部位：低血糖脑损伤的部位：主要是大脑皮层表层的神经细胞，其中顶主要是大脑皮层表层的神经细胞，其中顶枕叶皮层最易受累。这与缺氧缺血所致深部皮层或枕叶皮层最易受累。这与缺氧缺血所致深部皮层或灰质受累及边界性损伤有明显不同。

28、灰质受累及边界性损伤有明显不同。新生儿脑损伤的影像学诊断新生儿脑损伤的影像学诊断(4.27)(4.27)MRIMRI表现表现顶枕叶皮层可见对称性顶枕叶皮层可见对称性T T1 1WIWI低信号、低信号、T T2 2WIWI高信号区高信号区严重者可见弥漫性的皮层受累甚至累及基底节、丘脑严重者可见弥漫性的皮层受累甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质，可能与低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有和皮层下白质，可能与低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有关（缺氧），关（缺氧），提示继发了缺氧缺血，愈后不良。提示继发了缺氧缺血，愈后不良。DWIDWI早期即表现为明显高信号，早期即表现为明显高信号，ADCADC图为低信号，此时图为低信号，此时T T1 1WI WI、T T2 2WIWI 改变不明显，提示细胞毒性水肿是低血改变不明显，提示细胞毒性水肿是低血糖脑损伤重要改变；晚期当糖脑损伤重要改变；晚期当DWIDWI呈低信号，呈低信号，ADCADC图呈高图呈高信号时提示局部脑软化。信号时提示局部脑软化。v皮层层状坏死亚急性期：皮层层状坏死亚急性期：T1WIT1WI高信号高信号男，生后9天，低血糖脑病