充血性心力衰竭的急诊治疗概况.pptx

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1、充血性心力衰竭充血性心力衰竭(xn l shui ji)的急诊治疗的急诊治疗第一页，共85页。一、为什么要讲心衰一、为什么要讲心衰心力衰竭是各种心力衰竭是各种(zhn)心血管疾病心血管疾病的严重阶段，的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。发病率日益增高。第二页，共85页。流行病学资料：流行病学资料：美国美国(mi u)：1.5-2.0%，65岁岁6-10%，五年生存率五年生存率 70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。，与恶

2、性肿瘤严重患者相仿。中国：中国：0.9%（男（男0.7%，女，女1.0%）北方：北方：1.4%，南方：南方：0.5%城市：城市：1.1%，农村：农村：0.8%住院率：住院率：20%，死亡率：死亡率：40%急诊就诊率：急诊就诊率：11.8-21%第三页，共85页。心力衰竭的发生和发展是一个心力衰竭的发生和发展是一个“进行性进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化和代谢障碍）到心衰的产生和恶化(hu)都持都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐

3、发收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。段。第四页，共85页。心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗治疗(zhlio)的目的不仅在于改善症状，更重视的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。的干预。第五页，共85页。心脏病防

4、治(fngzh)过程防发病：防发病：防患于未然；防患于未然；防事件：防事件：预防预防ACSACS或脑卒中等可能致残、或脑卒中等可能致残、致死事件；致死事件；防后果：防后果：发生发生ACSACS后的早识别，挽救心肌、后的早识别，挽救心肌、挽救生命；挽救生命；防复发：防复发：亡羊补劳，为时不晚；亡羊补劳，为时不晚；防心衰：防心衰：使慢性使慢性(mn xng)(mn xng)重病号回归家庭重病号回归家庭回归社会。回归社会。第六页，共85页。二、什么二、什么(shn me)是心力衰竭是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张况下，由于心脏收缩或舒

5、张(shzhng)功功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。谢所需的临床综合征。第七页，共85页。任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床(ln chun)症状群，是各种心脏病的严重阶段。第八页，共85页。心脏不能满足代谢需要的血液或只能心脏不能满足代谢需要的血液或只能(zh nn)通过增高充盈压才能达到此目的的一种病通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。理生理过程。第九页，共85页。三、心力衰竭三、心力衰竭(xn l shui ji)的病因的病因 从病理生理基础而言，可分为：从病理生

6、理基础而言，可分为：(一一)原发性心肌原发性心肌(xnj)损害损害(心肌心肌(xnj)衰竭衰竭)1.节段性或弥漫性心肌节段性或弥漫性心肌(xnj)损害：损害：如心肌如心肌(xnj)梗塞、心肌梗塞、心肌(xnj)缺血、心肌缺血、心肌(xnj)炎、扩张型心肌炎、扩张型心肌(xnj)病、肥厚性心病、肥厚性心肌肌(xnj)病及结缔组织疾病所致的心肌病及结缔组织疾病所致的心肌(xnj)损害导致慢性心肌损害导致慢性心肌(xnj)衰竭。衰竭。2.心肌心肌(xnj)原发或继发性代谢障碍：原发或继发性代谢障碍：维生素维生素B1缺乏、糖尿病性心肌缺乏、糖尿病性心肌(xnj)病、病、心肌心肌(xnj)淀粉样变性。淀

7、粉样变性。第十页，共85页。(二二)心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(泵衰竭、负荷过泵衰竭、负荷过重重)1.1.压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄(xizhi)(xizhi)、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄(xizhi)(xizhi)等所致等所致等所致等所致的收缩期阻抗增高的情况。的收缩期阻抗增高的情况。的收缩期阻抗增高的情况。的收缩期阻抗增高的情况。2.2.容量负荷过重：容量负荷过重：容量负荷

8、过重：容量负荷过重：(1)(1)瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2)(2)心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导 管未闭。管未闭。管未闭。管未闭。(3)(3)血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉 瘘等。瘘等。瘘等。瘘等。第十一页，共85页。四、哪些情况四、哪些情况(qngkung

9、)下易发生心衰：下易发生心衰：(诱因诱因)1.感染；感染；2.心律失常心律失常(特别是房颤等室上性心动过速特别是房颤等室上性心动过速)；3.血容量增加；血容量增加；4.精神负担：情绪激动，精神压力过重；精神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；心脏负荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化气候急剧变化(binhu)；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。第十二页，共85页。五、心力衰竭的

10、临床五、心力衰竭的临床(ln chun)类型类型(一一)急性和慢性心力衰竭：急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转常，其间可有好转(hozhun)和急性加重，和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。第十三页，共85页。(二二)按心力衰竭的发生部位：按心力衰竭的发生部位：1.左心衰：特征是肺淤血左心衰：特征是肺淤血(yxu)。2.右心衰：特征是循环淤血右心衰：特征是

11、循环淤血(yxu)。3.全心衰：上述二者皆有。全心衰：上述二者皆有。第十四页，共85页。(三三)按功能来分：按功能来分：1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。缩末期容积增大，射血分数降低。2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈盈(chngyng)受损，心室舒张末期容积减少，受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。性心肌病等。3.混合性心力

12、衰竭：混合性心力衰竭：第十五页，共85页。收缩性收缩性 舒张性舒张性发病例数发病例数 60%-70%30%-40%心衰病程心衰病程 较长较长 较短较短心衰症状心衰症状 多重心功多重心功-多轻心功多轻心功-心脏心脏 扩大扩大 正常正常(zhngchng)或稍大或稍大室壁室壁 正常正常(zhngchng)增厚增厚射血分数射血分数 50%第十六页，共85页。(四四)隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭：1.隐性心力衰竭隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭无症状性心力衰竭)：此时：此时心肌细胞已存在心肌细胞已存在(cnzi)或正在发生功能和或正在发生功能和(或或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据结构

13、损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械器械或超声心动图检查提示或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全，但临床上缺乏心功不全的表现。的表现。2.显性心力衰竭显性心力衰竭(有症状性心力衰竭有症状性心力衰竭)：心脏：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。功能失代偿，并出现相应的症状和体征。第十七页，共85页。(五五)高心高心(o xn)输出量心力衰竭：输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应

14、增加。之后，由于心脏前负荷的长时也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌间过重，或同时伴有心肌(xnj)代谢的障碍，代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。第十八页，共85页。(六六)难治性心力衰竭：难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制衰竭仍不能得到控制(kngzh)的状态。的状态。第十九页，共85页。六、心力衰

15、竭六、心力衰竭(xn l shui ji)的诊断的诊断（一）症状（一）症状 1.病因或病因或(和和)诱因下出现肺循环淤血的临床表诱因下出现肺循环淤血的临床表现：现：呼吸困难：劳力性呼吸困难呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间夜间(y jin)阵阵发性呼吸困难发性呼吸困难-端坐呼吸端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜肺泡和支气管粘膜淤血所致淤血所致)-粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致水肿时血浆渗入肺泡所致)。第二十页，共85页。

16、2.心排量减少导致组织血液灌注不足的心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力心排量减少时常伴有外周阻力(zl)增高，增高，故动脉压可正常但脉压减小故动脉压可正常但脉压减小)3.脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。尿。第二十一页，共85页。(二二)体征体征 1.原有心脏病的体征上出现心脏扩大，原有心脏病的体征上出现心

17、脏扩大，心率增快，心尖区舒张心率增快，心尖区舒张(shzhng)期奔马期奔马律，律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。脉。第二十二页，共85页。2.颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征征+(心源性肝硬化后此征不明显心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部，低垂部位水肿位水肿(shuzhng)-胸腹水胸腹水(胸水：单侧时以右胸水：单侧时以右为主，双为主，双侧多见，腹水多在晚期出现侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可

18、闻肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。及收缩期吹风样杂音。第二十三页，共85页。（三）物理检查l心电图、心电图、X光胸片、光胸片、l二维及多普勒超声、二维及多普勒超声、l核数超影及心肌核数超影及心肌(xnj)现象、现象、l脑钠素、血常规、血生化、脑钠素、血常规、血生化、lDSE第二十四页，共85页。七、心功不全的分级七、心功不全的分级七、心功不全的分级七、心功不全的分级(fn j)(fn j)与评价与评价与评价与评价(ACC/AHA2001(ACC/AHA2001版版版版)l级级 日常生活无心衰日常生活无心衰(疲劳、心悸疲劳、心悸(xnj)、呼、呼吸困难或心绞痛吸困难或心绞

19、痛)l级级 日常生活出现心衰日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。症状，休息时可感舒服。l级级 低于日常生活出低于日常生活出现心衰症状现心衰症状，休息时尚，休息时尚感舒适。感舒适。l级级 休息时出现症状休息时出现症状lA期期 有心衰的高危因有心衰的高危因素素(yn s)，但无心脏的，但无心脏的结构功能异常。结构功能异常。lB期期 已出现心脏结构已出现心脏结构异常，但从未有过心衰异常，但从未有过心衰的症状与体征。的症状与体征。lC 期期 有心脏的结构异有心脏的结构异常，现有或既往有心衰常，现有或既往有心衰症状。症状。lD期期 晚期心衰。晚期心衰。第二十五页，共85页。八、心衰的急诊治疗八、心衰的

20、急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。主要体现在：主要体现在：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救：纠正恶化的血流动力学障纠正恶化的血流动力学障碍碍 改善症状改善症状 长期长期(chngq)维持治疗：维持治疗：抑制心室重构抑制心室重构 调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性第二十六页，共85页。药物治疗心衰的目的：药物治疗心衰的目的：1.减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。2.降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。3.维持合适的心率。维持合适的心率。4.恢复压力感受器功能恢复压力感受器功能(gngnn

21、g)，逆转神，逆转神经激素的激活。经激素的激活。5.恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。复。6.提高生产率、改善生活质量。提高生产率、改善生活质量。第二十七页，共85页。(一一)心力衰竭的急诊治疗方案选择心力衰竭的急诊治疗方案选择(1)缺血性缺血性 (冠心病、高血压性心脏病冠心病、高血压性心脏病)慢性慢性收收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌围血管处于收缩状态，心肌(xnj)耗氧明显增耗氧明显增加。治疗

22、应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂(呋塞米呋塞米)治疗，治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。第二十八页，共85页。(2)风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点：点：A.祛除风湿活动病因；祛除风湿活动病因；B.重视严重低钠及低钾血症的纠正；重视严重低钠及低钾血症的纠正；C.严格限制输液严格限制输液(shy)量，纠正顽固的低量，纠正顽固的低蛋白血症蛋白血症(

23、营养不良及心源性肝硬化营养不良及心源性肝硬化)，间，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应用呋塞断补充白蛋白，积极利尿。主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；舒通；D.慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压宁定。硝普钠、压宁定。第二十九页，共85页。(3)肺心病肺心病 多存在多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时合潴留，在右心衰的基础上常同时合并并(hbng)肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，

24、纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到较制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。监测电解质的情况下小量间断使用。第三十页，共85页。(4)扩张型心肌病扩张型心肌病 药物疗效差、预后差，在晚期，国外主

25、药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植要进行心脏移植(yzh)。其急性期的急诊治。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。疗按不同情况选用药物。扩心病伴血压扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。第三十一页，共85页。心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、氨力农等。氨力农等

26、。同时存在完全性左束枝阻滞伴心衰者，同时存在完全性左束枝阻滞伴心衰者，及早进行双室起搏器植入，以使左右心室同步收缩，及早进行双室起搏器植入，以使左右心室同步收缩，可部分缓解心衰。可部分缓解心衰。病情稳定的患者应长期应用病情稳定的患者应长期应用ACEI、受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，可望在细胞受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，可望在细胞水平上防止心肌水平上防止心肌(xnj)重构进行性加重并干预神经重构进行性加重并干预神经内分泌，防止病情的快速进展。内分泌，防止病情的快速进展。第三十二页，共85页。(二二)充血性心力衰竭的急诊药物充血性心力衰竭的急诊药物(yow)应应用用l针对急诊抢救过程，主要针对急诊抢救过

27、程，主要(zhyo)是血是血管扩张剂、管扩张剂、l 强强 心剂、利尿剂的使心剂、利尿剂的使用。用。l针对长期对策：针对长期对策：ACEI、受体阻滞剂、受体阻滞剂、l 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。用。第三十三页，共85页。1.血管扩张剂血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率率(硝酸酯类、硝酸酯类、ACEI除外除外)。主要的机制是：应。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小

28、动脉和小静脉，阻断心衰用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用用(xunyng)应根据病因，心脏解剖改变及应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用用(xunyng)何种制剂。何种制剂。第三十四页，共85页。l适应症：适应症：l1、有症状、有症状(zhngzhung)的重度的重度 AR；l2

29、、有左室扩大的、有左室扩大的AR；l3、换瓣前使用；、换瓣前使用；l4、换瓣后左室收缩功能不良者；、换瓣后左室收缩功能不良者；l5、伴有高血压的无症状、伴有高血压的无症状(zhngzhung)性性MR。第三十五页，共85页。(1)硝普钠硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻阻力，也降低中心静脉压，减轻(jinqng)肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-

30、3分钟分钟起效，停药后起效，停药后5-15分钟失效。分钟失效。第三十六页，共85页。适应症适应症A.冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D.正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。禁忌症禁忌症A.低血容量未纠正；低血容量未纠正；B.单纯瓣膜狭窄所致的心衰；单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C.严重严重(ynzhng)肝肾功能障碍者。肝肾功能障碍者。第三十七页，共85页。用法与用量用法与用量 通常以通常以50 mg溶

31、于溶于5%GS500ml中或中或50mg加入加入NS50ml中泵入。初始剂量中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每分钟，每5分钟增加分钟增加5-10ug,直到疗效直到疗效(lioxio)出现或有低血压副作用为止。维出现或有低血压副作用为止。维持量持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在使血压维持在90-100/60-70 mmHg，血压偏，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳

32、的协同，具有最佳的协同作用，一般用作用，一般用3-5天。天。第三十八页，共85页。注意事项注意事项A.硝普钠对光很敏感，必须避光使用；硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B.每次配制的药液应在每次配制的药液应在6小时小时(xiosh)内滴内滴完；完；C.用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。D.停药前要用口服的血管扩张剂，如停药前要用口服的血管

33、扩张剂，如ACEI制剂及制剂及-受体阻滞剂加以替代。受体阻滞剂加以替代。第三十九页，共85页。(2)硝酸酯类硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量血管具有不同选择作用。小剂量(10ug/kg/min)(升压量升压量)：兴奋：兴奋和和1受体，受体，心

34、输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。第五十九页，共85页。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作用。其药理作用：选择性兴奋用。其药理作用：选择性兴奋1受体，对受体，对2和和受体受体作用较弱。剂量作用较弱。剂量2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加即可使心肌收缩力加强，心输出量增加，左室充盈压下降，肺毛细血管强，心输出量增加，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力下降。如果剂量楔嵌压和血管外周阻力下降。如果剂量15-20ug/kg/min可有轻度

35、增加心率，半衰期可有轻度增加心率，半衰期2-3min。目前多数目前多数(dush)学者认为：多巴胺主要用于低学者认为：多巴胺主要用于低心排血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固心排血量伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。心肌炎和心源性休克。第六十页，共85页。(2)磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 非

36、强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑制制cAMP在心肌及周围在心肌及周围(zhuwi)血管平滑肌血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用。中的降解而发挥正性肌力作用。第六十一页，共85页。氨力农：氨力农：具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降，指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降，心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿消肿作用。消肿作用。用法：每次用法：每次1-4mg/kg，2-3次次/d，日总量，日总量18mmHg

37、95%消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡剂第七十一页，共85页。（2）药物治疗立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或 消心痛5-10mg，5-10min可重复，连续4次；如果SBP90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或 其它(qt)硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min。对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或 主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠 0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至SBP最低限 85-90mmHg。第七十二页，共85页。立即速尿立即速尿20-80mg静注。静注。如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒如果不是肺心病，无呼吸或

38、代谢性酸中毒者，可用硫酸吗啡者，可用硫酸吗啡3-5mg静注或静注或5-10mg皮下注射，皮下注射，15分钟后可重复分钟后可重复(chngf)。西地兰西地兰mg+5%GS20ml静注。静注。排除二尖瓣狭窄者可用压宁定排除二尖瓣狭窄者可用压宁定mg静注，然静注，然后用后用100-400ug泵入。泵入。第七十三页，共85页。合并低血压时用多巴胺，合并低血压时用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚或多巴酚 丁胺丁胺2.5-7.5 ug/min泵入也可两者联合应用。泵入也可两者联合应用。心源性与非心源性难于鉴别时用心源性与非心源性难于鉴别时用 氨茶碱氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢缓慢(hunmn)静

39、静推（推（20分钟）分钟）渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素；渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素；地塞米松地塞米松10-20mg 琥氢琥氢200-300mg 稀释后静注或静滴稀释后静注或静滴 甲强龙甲强龙80-160 mg第七十四页，共85页。（3）机械通气）机械通气 指征：严重低氧血症，严重基础肺病指征：严重低氧血症，严重基础肺病 呼吸呼吸(hx)性酸中毒，心电活性酸中毒，心电活动不稳动不稳 模式：模式：CPAP BiPAP PSV第七十五页，共85页。（4）血液滤过）血液滤过原理原理：缓解肺水肿缓解肺水肿(shuzhng)，减轻腹水和，减轻腹水和/或或外周水肿外周水肿(shuzhng)

40、，改善氧和，便于，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；肠外营养支持，而不增加血容量；纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌心肌 抑制因子抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质或其它毒性物质，纠正氮质血症，血症，纠正高钾和其它电解质紊乱；纠正高钾和其它电解质紊乱；调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神低神 经激素活性。经激素活性。第七十六页，共85页。治疗(zhlio)策略第七十七页，共85页。（5）顽固性肺水肿）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动主动脉关闭不全或主动脉夹层除外脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术。可行主

41、动脉内气囊反搏术。（6）急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，血管重建，PTCA或或CABG。（7）明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严）明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重重(ynzhng)的二尖瓣返流，急性主动脉夹层的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和并近端冠脉阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。送手术室。第七十八页，共85页。(四四)充血性心力衰竭的急诊后续治疗充血性心力衰竭的急诊后续治疗(远期治疗远期治疗)1.收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭 (1)根据相关指南根据相关指南(zhnn)控制高血压、高血控制高血压、高血脂，改

42、变增加心力衰竭危险的不良生活方式。脂，改变增加心力衰竭危险的不良生活方式。(2)终生使用终生使用ACEI(除非禁忌或不能耐受除非禁忌或不能耐受)。因推荐剂量的因推荐剂量的ACEI太大，宜从小剂量开始，逐太大，宜从小剂量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的改善渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的改善来调整剂量。来调整剂量。第七十九页，共85页。(3)在在ACEI和利尿剂基础上加用和利尿剂基础上加用受体阻滞受体阻滞剂，但必须强调，剂，但必须强调，受体阻滞剂不能用于抢救急受体阻滞剂不能用于抢救急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药物合用。物

43、合用。受体阻滞剂应在心力衰竭血流动力学受体阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始应用。稳定的基础上开始应用。受体阻滞剂必须从小受体阻滞剂必须从小剂量开始，每剂量开始，每2-4周剂量加倍，一直周剂量加倍，一直(yzh)达最大达最大耐受量或靶剂量。应告知病人，症状改善常在耐受量或靶剂量。应告知病人，症状改善常在2-3个月后出现。个月后出现。第八十页，共85页。(4)所有有症状的心力衰竭者所有有症状的心力衰竭者(即使无水肿即使无水肿)均应给予利尿剂。利尿剂必须与均应给予利尿剂。利尿剂必须与ACEI合用。利合用。利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的

44、最小剂量小剂量(jling)，药物种类则依病情和肾功能进，药物种类则依病情和肾功能进行阶段交替。行阶段交替。(5)房颤伴心衰者可用地高辛。房颤伴心衰者可用地高辛。第八十一页，共85页。(6)安体舒通可降低安体舒通可降低级心功患者的死亡率，级心功患者的死亡率，常需与其它药物合用。常需与其它药物合用。(7)非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末期非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末期心衰和准备做心脏移植的患者，也可短期应用心衰和准备做心脏移植的患者，也可短期应用于难治性心力衰竭。于难治性心力衰竭。(8)心力衰竭患者合并无症状的室性心律失心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗常时不必治疗(zhlio)

45、。(9)不主张常规使用抗凝治疗不主张常规使用抗凝治疗(zhlio)，仅，仅适用于心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血适用于心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血分数极低或有心内血栓者。分数极低或有心内血栓者。第八十二页，共85页。(10)必须鼓励运动，以避免去适应状态必须鼓励运动，以避免去适应状态(zhungti)，但不主张仅通过运动预防心衰。，但不主张仅通过运动预防心衰。(11)所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者，所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主张行瓣膜置换或影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主

46、张行瓣膜置换或修补术。修补术。(12)停用对心衰病人有不良影响的药物，非停用对心衰病人有不良影响的药物，非淄体类抗炎药，抗心律失常药物淄体类抗炎药，抗心律失常药物(胺碘酮除外胺碘酮除外)和钙和钙离子拮抗剂离子拮抗剂(安氯地平除外安氯地平除外)。第八十三页，共85页。2.舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 (1)根据相关指南控制高血压。根据相关指南控制高血压。(2)控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律。律。(3)利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免心输出量减少。周水肿，但不宜过度，以免心输出量减少。(4)冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施行施行(shxng)冠脉血管重建（冠脉血管重建（PTCA或或CABG）(5)冠心病伴活动性心肌缺血时，冠心病伴活动性心肌缺血时，受体阻滞剂可受体阻滞剂可改善心肌舒张功能。改善心肌舒张功能。(6)受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌病有效。肌病有效。(7)不主张在高血压已控制的病人使用不主张在高血压已控制的病人使用ACEI、CCB、ARB去减轻心衰的症状。去减轻心衰的症状。第八十四页，共85页。第八十五页，共85页。