慢性肺源性心脏病.ppt

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1、慢性肺源性心慢性肺源性心脏病病 定义定义:由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病2流行病学流行病学n n我国的常见病、多发病我国的常见病、多发病n n寒冷地区、高原地区、农村多发寒冷地区、高原地区、农村多发n n吸烟人群中发病率高吸烟人群中发病率高n n患病率随年龄增长而增高，多数患病率随年龄增长而增高，多数4040岁岁n n急性发作以冬春季多见急性发作以冬春季多见n n呼吸道感染为急性发作的诱因呼吸道感染为急性发作的诱因3 病因病因 （1 1）支气管、肺疾病支气管、肺疾病 以COPD最多见（2 2）胸廓

2、运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、变形，导致肺功能受损气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病4（3 3）肺血管疾病肺血管疾病 肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病（4 4）神经肌肉疾病神经肌肉疾病肺泡通气不足、低通气综合征等产生低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷增加，发展成慢性肺心病5病理病理（1 1）肺原发病变）肺原发病变以COPD为主（2 2）肺血管病变）肺血管病变肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜弹性纤维增加，

3、内膜下出现纵行肌束，弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出现明显肌层6肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、闭塞肺泡壁毛细血管床破坏、减少（7070时阻力增大）肺血管床受压：肺泡含气量过多以及肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管使其扭曲、变形多发性肺微小动脉原位血栓形成7（3 3）心脏病变）心脏病变 肉眼肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝 光镜：光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或点

4、状出血、多发性坏死 电镜：电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失8发病机制发病机制n n肺毛细血管床破坏、减少n n肺小动脉痉挛n n继发性红细胞增多症n n血粘稠度增加9（一）（一）肺动脉高压肺动脉高压（pulmonary pulmonary arterial hypertensionarterial hypertension PH PH）正常肺动脉压力：正常肺动脉压力：收缩压：收缩压：15 1530mmHg 30mmHg 舒张压：舒张压：5 510mmHg10mmHg 平均压：平均压：101020mmHg20mmHg10 PHPH定义定义:在海平面海平面状态下

5、和静息静息时肺动脉的：收缩压收缩压30mmHg30mmHg 或舒张压舒张压15mmHg15mmHg 或肺动脉平均压平均压20mmHg20mmHg 或活动活动时肺动脉平均压平均压30mmHg30mmHg *右心导管是诊断和评价肺动脉高压右心导管是诊断和评价肺动脉高压 的金标准的金标准11显显性性 肺肺动动脉脉高高压压：以海平面静息状态下肺动脉平均压平均压（PAPm）20mmHg隐隐性性 肺肺动动脉脉高高压压：运动时PAPm30mmHg12*PHPH的病因的病因：n n肺血管器质性改变n n肺血管功能性改变n n肺血管重建n n血容量增多和血液粘稠度增加13*肺动脉高压的分级：肺动脉高压的分级：肺

6、动脉肺动脉 收缩压收缩压 评价法评价法（最常用最常用）n n正常：正常：151530mmHg30mmHgn n轻度：轻度：303040mmHg40mmHgn n中度：中度：404070mmHg70mmHgn n重度：重度：70mmHg70mmHg14 （省略）（省略）肺动脉肺动脉 舒张压舒张压 评价法评价法n n正常：正常：5 5 10mmHg10mmHgn n轻度：轻度：151530mmHg30mmHgn n中度：中度：303050mmHg50mmHgn n重度：重度：50mmHg 50mmHg15 （省略）（省略）肺动脉肺动脉 平均压平均压 评价法评价法n n正常：正常：20mmHg20m

7、mHgn n轻度：轻度：26263535（21213636）mmHgmmHgn n中度：中度：36364545（37376767）mmHgmmHgn n重度：重度：4545（6767）mmHgmmHg16（1 1）肺血管肺血管 器质性器质性 改变改变 炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管腔狭窄、纤维化长期肺循环阻力增加，使小动脉中层增生肥厚肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞17阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流肺泡壁破裂使毛细血管网毁损肺微小动脉原位血栓形成肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞18（2 2）肺血管肺血管 功能性功能性 改变改变体液因素：

8、体液因素：n n缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质的含量发生变化（内皮素、组胺、5-HT、AT-、TXA2 2、PGF2 2）(NO、PGI2 2、PGE1 1)*肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例缩血管物质和扩血管物质的比例 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位要地位19 组织因素：组织因素：n n缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对CaCa2+2+的通透性增加，CaCa2+2+内流增加，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强n n高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强n nPA ACO2 2升高使

9、局部肺血管收缩（同时也使支气管扩张，以改善V/Q比值）20 神经因素：神经因素：n n缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素n n缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管收缩占优势*缺氧是缺氧是最重要最重要的因素的因素21（3 3）肺血管重建肺血管重建小于60m的无肌层肺小动脉出现明显肌层大于60m的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，出现纵行肌束弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加22（4 4）血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧使促红细胞生成素增加，引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增加缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留肾小动

10、脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降，限制了血管容积的代偿性扩大，肺血流量增加时引起肺动脉高压 23 （二）（二）右心功能改变右心功能改变 右心右心 代偿代偿 期期 n n肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常n n右室后负荷增加以后，右室壁张力增加，心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增加，右室血流减少24右心右心 失代偿失代偿 期期 肺动脉压持续升高，超过右室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心

11、室功能衰竭25心肌损害心肌损害n n心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损n n反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用n n酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常，均影响心肌功能，诱发心力衰竭 多器官损害多器官损害 n n由缺氧和高碳酸血症引起（肝、肾、脑、内分泌、血液）26 临床表现临床表现（一）（一）肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期（1 1）症状：）症状：n n咳嗽、咳痰、气促n n活动后心悸n n呼吸困难n n乏力n n劳动耐力下降 27（2 2）体征：）体征：n n发绀、颈静脉充盈n n干、湿性啰音和肺气肿体征n n剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2 2A2 2，三尖瓣

12、区收缩期杂音n n肝界下移n n下肢水肿28（二）（二）肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期 （1 1）呼吸衰竭）呼吸衰竭 症状：症状：n n呼吸困难加重，夜间明显n肺性脑病肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵妄29 体征：体征：n n球结膜充血、水肿、发绀n n视网膜血管扩张、视神经乳头水肿n n腱反射减弱或消失，出现病理反射n n皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管扩张）30（2 2）右心功能衰竭）右心功能衰竭 症状：症状：n n气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 体征：体征：n n颈静脉怒张、明显发绀n n心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音

13、n n肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性n n腹水、下肢水肿n n出现肺水肿、全心衰竭31 辅助检查辅助检查 （一）（一）X X线检查线检查:n n肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征n n肺动脉高压征肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断：具有下列中一项即可诊断右下肺动脉干横径15mm；其横径与气管 横径比值1.07；动态观察右下肺动脉干 增宽2mm以上肺动脉段明显突出或其高度3mm中央肺动脉扩张，外周血管纤细肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度7mm右心室增大32 （二）（二）心电图检查：心电图检查：电轴右偏电轴右偏、额面平均电轴90。V1 1 R/S 1；V1 1 QRS呈qR重度顺钟向转位：

14、重度顺钟向转位：V V5 5 R/S1R/S1RVRV1 1+SV+SV5 51.05mV1.05mVaVR R/S或R/Q 1V V1 1 V V3 3呈呈QS、Qr、qr（需除外心梗）肺型肺型P P波波*右束支传导阻滞及肢导联低电压 33 （三）（三）超声心动图检查（至少具备超声心动图检查（至少具备1+11+1条）条）主要条件主要条件：右室流出道内径30mm右室内径20mm右室前壁厚度5mm或前壁搏动幅度增强左、右心室内径比值1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或2mm，或有收缩中期关闭征34 次要条件次要条件：室间隔厚度12mm，搏幅5mm或呈矛盾运动征像右心房增大25mm（剑

15、突下区探查）三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC间期延长二尖瓣前叶曲线幅度低，CE18mm，CD段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，90mm/s 35 （四）（四）心向量图心向量图：右心增大 （五）（五）血气分析：血气分析：n n肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症n nPaO260mmHg、PaCO250mmHg时，提示有呼吸衰竭36（六）（六）血液检查血液检查n n红细胞、血红蛋白升高n n全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳时间延长n n合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加n n部分患者有肝、肾功能改变n n血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化37 诊断诊断n

16、 n有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变n n发绀、呼吸困难、神经精神症状n n颈静脉怒张、P2A2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高n n心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象38 鉴别诊断鉴别诊断 冠心病冠心病：n n原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史n n有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现n n体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚的征象 39 原发性心肌病原发性心肌病：n n无慢性呼吸道疾病史n n咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀n n肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音n nX线：无肺动脉高压表现，但全心增

17、大n nEKG：以心肌广泛损害多见n n超声心动图：各心室腔明显增大，室间隔和左室后壁运动减弱40 风湿性心脏病风湿性心脏病：n n有风湿活动史n n心前区闻及病理性杂音n nX线：左心房扩大为主n n心电图：、aVF导联上出现肺型P波n n超声心动图有瓣膜病变41 先天性心脏病先天性心脏病n n无肺气肿体征n n发绀n n肺动脉高压n n右心增大n n特征性心脏杂音42 治疗治疗（一）肺、心功能（一）肺、心功能 代偿代偿 期期n n增强免疫功能n n延缓基础疾病的进展n n去除急性加重的诱因n n减少或避免急性加重n n部分恢复肺、心功能43（二）肺、心功能（二）肺、心功能 失代偿失代偿 期

18、期 治疗原则治疗原则积极控制感染保持气道通畅，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼衰和心衰积极处理并发症44积极控制感染：积极控制感染：合理使用合理使用抗生素至关重要抗生素至关重要保持呼吸道通畅，改善呼吸功能：保持呼吸道通畅，改善呼吸功能：祛痰、平喘、解除支气管痉挛、清除呼吸 道分泌物纠正低氧和二氧化碳潴留：纠正低氧和二氧化碳潴留：经鼻或口鼻面罩供氧，使SaO2 290%控制呼衰和心衰：控制呼衰和心衰：有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者用无创机械通气治疗 积极处理并发症积极处理并发症45 积极控制感染，治疗呼衰积极控制感染，治疗呼衰 n n经验性治疗n n参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药敏试验

19、选择抗生素 常用药物：青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类n n防止二重感染 氧疗氧疗 n n纠正缺氧和二氧化碳潴留n n用鼻导管吸氧或面罩给氧46 控制心力衰竭控制心力衰竭 *利尿剂：利尿剂：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿*利尿剂使用原则利尿剂使用原则：宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用：宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用：氢氯噻嗪25mg，13次/d；尿量多时需加用10氯化钾10ml，3次/d，或用保钾利尿药，氨苯喋啶50100mg，13次/d重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服*利尿可引起低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加利尿可引起低钾、低氯性碱中毒，

20、使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩47 强心剂强心剂：n n洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷K0.1250.25mg，或西地兰0.20.4mg加入葡萄糖液内缓慢静脉推注n n用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反应*不应以心率作为洋地黄类药物应用和不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗效评估的指征疗效评估的指征48*洋地黄应用指征：洋地黄应用指征：无应用洋地黄的禁忌症感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能仍未改善合并室上性快速心律失常以右心衰为主，无明显急性感染合并急性左心衰49 血管扩张药：

21、血管扩张药：作用作用：扩张肺动脉，降低肺动脉压，可减轻右心负荷，改善右心功能，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力 *主要药物主要药物：硝酸甘油、立其丁、ACEI类、钙拮抗剂（硝苯地平）NONO：降低低氧性肺动脉高压 减轻低氧性肺血管重建和右心肥大万艾可万艾可：能降低肺动脉压，提高患者的运动能力，增强心脏泵血功能，改善患者的生活质量 50 *血管扩张药的血管扩张药的不良反应不良反应：n n在扩张肺动脉的同时扩张周围动脉，引起血压下降，冠状动脉血流减少，反射性心率加快n n影响V/Q比值，加重低氧血症51 控制心律失常：控制心律失常：n n经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自行消失n n根据心律失常的类

22、型选用药物 抗凝治疗抗凝治疗 n n应用普通肝素或低分子肝素钠防止肺微小动脉原位血栓形成 加强护理加强护理 n n观察病情变化，加强心肺功能的监护n n翻身、拍背排出分泌物，改善通气功能52 并发症并发症 肺性脑病肺性脑病 是由缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神症状的一种综合征，是慢性肺心病死是慢性肺心病死亡的亡的首要首要原因原因 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 由于缺氧和二氧化碳潴留，超出机体最大代偿能力，仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使病情更为恶化53 心律失常心律失常 多表现为房早及阵发性室上速，以紊以紊乱性房性心动过速最具特征性乱性房性心动过速

23、最具特征性 休克休克 发生原因有严重感染、失血和严重心衰或心律失常 消化道出血消化道出血 弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）54 预后预后n n慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良n n经积极治疗可延长寿命，提高患者生活质量n n主要是防治引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病n n积极采取各种措施，提倡戒烟n n积极防治原发病的诱发因素，做好职业防护和个人卫生宣教n n开展群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力 55 总结：总结：n n慢性肺心病的概念n n引起慢性肺心病的主要病因n n慢性肺心病肺血管的病变n n引起肺动脉高压的主要机制n n慢性肺心病的临床表现和诊断n n慢性肺心病失代偿期的治疗56谢谢！