第十四章肾功能不全.ppt

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1、第十四章第十四章肾功能不全功能不全教学要求教学要求1掌握急性肾衰的概念、原因掌握急性肾衰的概念、原因与分类、少尿型急性肾功不全的与分类、少尿型急性肾功不全的发病经过和少尿的发生机制以及发病经过和少尿的发生机制以及少尿期的代谢紊乱。少尿期的代谢紊乱。2熟悉慢性肾功不全的概念、熟悉慢性肾功不全的概念、病因和对机体的影响。病因和对机体的影响。3了解尿毒症的功能代谢变化了解尿毒症的功能代谢变化和发病机制。和发病机制。概概 述述n 1 1 排排泄泄功功能能：生生成成尿尿液液,排排出出代代谢谢终终末末产产物物、毒毒物、药物等物、药物等.n 22调调节节功功能能：调调节节体体内内水水、电电解解质质、渗渗透透

2、压压和和酸酸碱平衡碱平衡.n 3 3 内内分分泌泌功功能能：分分泌泌激激素素:肾肾素素、前前列列腺腺素素、促促红红细细胞胞生生成成素素、1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-VitD-VitD3 3,并并使使体体内内某某些激素些激素 灭活。灭活。n肾脏的基本生理功能有肾脏的基本生理功能有:肾单位的组成肾单位的组成肾肾小小体体肾小球肾小球肾小囊肾小囊肾肾小小管管近球小管近球小管髓袢髓袢远球小管远球小管袢升细段袢升细段袢升粗段袢升粗段远曲小管远曲小管袢降粗段袢降粗段近曲小管近曲小管袢降细段袢降细段n【案例【案例14-1】n患者男性，患者男性，3232岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊岁，

3、因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。入院。n体检：患者神志清楚表情淡漠，体检：患者神志清楚表情淡漠，血压血压65/40mmHg65/40mmHg，脉搏，脉搏106106次次/分，呼吸分，呼吸2525次次/分，分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。始向远端肿胀。膀胱导尿导出膀胱导尿导出250ml250ml。立即静脉补液和甘露。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至醇治疗，血压升至110/70 mmHg110/70 mmHg，但仍无尿。，但仍无尿。入院急查血入院急查血K K+5.4mmol/L5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血，输液后外周循环改善

4、。再查血K K+8.6mmol/L8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。决定立即行截肢手术。入院入院7272小时，病人排尿总量为小时，病人排尿总量为250 250 mlml，呈酱油色，内含肌红蛋白。，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的在以后的2020天内病人天内病人完全完全无尿无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第残余部分发生坏死。入院第2121天，测天，测BUN17.9mmol/LBUN17.9mmol/L，血清，血清肌酐肌酐389 mol/L389 mol/L，血，血K K+6.7mmol/L6.7mmol/

5、L，pH7.19pH7.19，PaCOPaCO2 230 mmHg30 mmHg，HCOHCO3 3-10.5 mmol/L10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第3636天死亡。天死亡。一、一、急急 性性 肾肾 功功 能能 衰衰 竭竭 (acute renal Failure,ARF)(acute renal Failure,ARF)n ARIARI是是各各种种原原因因在在短短时时间间内内引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能急急剧剧降降低低,以以致致机机体体内内环环境境发发

6、生生严严重重紊紊乱的综合症。乱的综合症。n主主要要表表现现:少少尿尿,无无尿尿,氮氮质质血血症症,高高钾钾血血症症,代谢性酸中毒和水中毒。代谢性酸中毒和水中毒。（四高一低）（四高一低）.概念：概念：急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭ARI少尿型少尿型ARI非少尿型非少尿型ARI肾前性（功能性）肾前性（功能性）肾后性肾后性肾性（器质性）肾性（器质性）（一）（一）病病 因因 与与 分分 类类急急性性肾肾衰衰竭竭的的分分类类肾前性肾前性肾肾血血流流减少减少结石结石肾后性肾后性肾肾实实质质病病变变肾性肾性肾肾前前性性急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭休克休克心衰心衰脱水脱水创伤创伤肝肾综肝肾综合征合征肾肾小小球球

7、有有效效滤滤过过率率显显著著减减少少肾小管重肾小管重吸收增强吸收增强临床特点临床特点:少尿少尿,尿钠浓度尿钠浓度；氮质血症氮质血症,尿肌酐尿肌酐/血肌酐比血肌酐比4040肾肾血血流流减少减少肾中毒肾中毒血红蛋白血红蛋白肌红蛋白肌红蛋白对肾小管对肾小管的阻塞的阻塞持续持续肾缺血肾缺血肾肾性性（器器质质性性）急急性性肾肾衰衰竭竭肾肾实实质质病病变变肾肾小小管管坏坏死死n临床特点临床特点:少尿或无尿少尿或无尿,尿钠尿钠浓度浓度,血液尿素氮和血浆肌肝进血液尿素氮和血浆肌肝进行性升高行性升高,尿肌酐尿肌酐/血肌酐比血肌酐比2020、肾小球、肾间质、肾小球、肾间质、肾血管疾病肾血管疾病结石结石肾肾小小球球

8、囊囊内内压压升升高高有有效效滤滤过过压压下下降降结石结石前列腺前列腺增生增生肿瘤肿瘤肾肾后后性性急急性性肾肾衰衰竭竭n临临床床特特点点:早早早早期期期期无无无无肾肾肾肾实实实实质质质质损损损损害害害害，属属属属功功功功能能能能性性性性肾衰。肾衰。肾衰。肾衰。n尿尿量量突突然然变变为为无无尿尿,梗梗阻阻部部位位以以上上尿尿潴留潴留,氮质血症日益加重。氮质血症日益加重。案例案例14-1 n病因：病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致肾小管损伤。肾小管损伤。n类型：类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，静脉补液

9、和甘露醇治疗后仍无尿，属急性肾性肾功能衰竭。属急性肾性肾功能衰竭。（二）发病机制（二）发病机制(肾性肾性)n急性肾衰发病机制的关健是肾小球滤过率急性肾衰发病机制的关健是肾小球滤过率GFRGFR的降低的降低n1 1、肾小球因素、肾小球因素n（1 1）肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）n1 1）灌注压下降）灌注压下降n 当当血血容容量量,血血压压(5070mmHg)5070mmHg)时时 肾肾血流自身调节丧失；血流自身调节丧失；n2 2）肾血管收缩）肾血管收缩n 大量释放；大量释放；RAAS RAAS兴奋；兴奋；PGE PGE2 2n3 3）肾血管内皮细胞肿胀）肾血管内皮细胞肿胀n4 4）肾

10、内微血栓形成）肾内微血栓形成.GFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压CA、RAS、PGE2肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变（2 2）肾小球病变）肾小球病变肾小球滤过膜面积减少和通透性下降肾小球滤过膜面积减少和通透性下降2.2.肾小管因素肾小管因素（1 1）肾小管阻塞）肾小管阻塞肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白 GFRGFR管内压管内压有效滤过压有效滤过压GFR球囊压球囊压肾小管阻塞肾小管阻塞原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFR少尿无尿少尿无尿(2(2）原尿回漏）

11、原尿回漏案例案例14-1n膀胱导尿导出膀胱导尿导出250ml250ml，入院，入院7272小时，病人排尿小时，病人排尿总量为总量为250 ml250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白证明，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性发生肾性AFR.AFR.其主要机制其主要机制是大量肌红蛋白释放是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。入血，沉积于肾小管。n 肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管管型，阻塞肾小管腔型，阻塞肾

12、小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，有效滤过压降低，导致导致GFRGFR减少，减少，出现少尿或出现少尿或无尿。无尿。（三）少尿型（三）少尿型ARF时机体功能代谢变化时机体功能代谢变化少尿型少尿型ARF分为三期分为三期 1.少尿期少尿期 为最危险的一期为最危险的一期 2.多尿期多尿期 3.恢复期恢复期 1.少尿期的机能代谢变化少尿期的机能代谢变化n“四高一低四高一低”（1 1）低：低：少尿少尿（2 2）N N高：高：氮质血症氮质血症（3 3）H H+高：高：代谢性酸中毒代谢性酸中毒（4 4）水高：水高：水中毒水中毒（5 5）K K+高：高：高钾血症高钾血症n尿

13、尿 量：少尿量：少尿400ml/d400ml/d 甚至无尿甚至无尿 100ml/d;100ml/d;n 低低 比比 重重 尿尿:常常 固固 定定 于于 1.010-1.010-1.012,1.012,对原尿浓缩功能障碍所致。对原尿浓缩功能障碍所致。n 尿尿钠钠高高:尿尿少少而而尿尿钠钠含含量量高高;尿尿渗渗透压透压:低于低于350mosm/L;350mosm/L;n蛋蛋白白尿尿(+(+)+)、菌菌尿尿、尿尿中中可有红细胞可有红细胞,白细胞白细胞,管型等管型等.尿的变化尿的变化:n（2 2）氮质血症氮质血症:n 因肾不能充分排出代谢产物以及体内因肾不能充分排出代谢产物以及体内 蛋白质分解代谢蛋白

14、质分解代谢，致使血中非蛋白质含，致使血中非蛋白质含氮物质含量氮物质含量氮质血症。氮质血症。n 临床上常用临床上常用BUNBUN和血肌酐浓度作为氮和血肌酐浓度作为氮质血症的指标。质血症的指标。（尿酸、尿素氮、肌酐只（尿酸、尿素氮、肌酐只由肾排出）。由肾排出）。n（3 3）代谢性酸中毒代谢性酸中毒:主要原因主要原因 GFR GFR酸性代谢产物在体内堆积，酸性代谢产物在体内堆积，肾小管泌肾小管泌H H+和泌和泌NHNH3 3的能力的能力，分解代谢分解代谢酸性代谢产物酸性代谢产物抑制心血管抑制心血管,神经系统神经系统;促使血钾促使血钾。n （4 4）水中毒水中毒:n主要由于主要由于 尿量急剧减少，尿量

15、急剧减少，机体分解代谢机体分解代谢内生水内生水 医源性输水过多医源性输水过多 稀释性低钠血症稀释性低钠血症 脑水肿、心衰、肺水肿。脑水肿、心衰、肺水肿。n（5 5）高钾血症高钾血症:n主要原因主要原因尿排钾减少，尿排钾减少，分解代谢分解代谢KK+从细胞内移出从细胞内移出，缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒KK+从细胞内移出从细胞内移出，严重时可严重时可导致心室颤动、心脏停博，导致心室颤动、心脏停博，是是最危险最危险的并发症。的并发症。输入库存血或摄入含输入库存血或摄入含K K+高的食物高的食物和药物。和药物。2.2.多尿期多尿期n当当尿尿量量增增加加到到 400ml/d,400ml/d,标标志志着着进进

16、入入多多尿尿期期。n 多尿的机理多尿的机理:n 再生肾小管上皮细胞功能不完善再生肾小管上皮细胞功能不完善,重吸重吸 收功能差收功能差,浓缩功能尚未恢复；浓缩功能尚未恢复；n 原尿溶质浓度高，引起渗透性利尿作用；原尿溶质浓度高，引起渗透性利尿作用；n 间质水肿消退间质水肿消退,管型阻塞解除。管型阻塞解除。n多尿期的临床意义：多尿期的临床意义：尿尿量量进进行行性性增增多多是是肾肾功功能能逐逐渐渐恢恢复复的的信信号号,少少尿尿期期的的机机能能、代代谢谢并并不不能能立立即即恢恢复复，患患者者因因长长期期消消耗耗，抵抵抗抗力力下下降降可可发发生生低低钾钾、低钠、脱水，合并感染，甚至导致死亡低钠、脱水，合

17、并感染，甚至导致死亡。n3.3.恢复期恢复期:肾浓缩功能肾浓缩功能恢复较慢（有报道恢复较慢（有报道1515年才恢复的）年才恢复的）案例案例14-1该患者功能代谢改变：该患者功能代谢改变：n尿的变化：尿的变化：少尿、少尿、无尿；尿中有蛋白和无尿；尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。颗粒、细胞管型。n高钾血症：高钾血症：血血K K+高至高至8.6mmol/L8.6mmol/L。n氮质血症：氮质血症：BUN17.9mmol/LBUN17.9mmol/L，血清肌酐，血清肌酐389 mol/L389 mol/L。n代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：pH7.19pH7.19，PaCOPaCO2 230 mmHg30 m

18、mHg，HCOHCO3 3-10.5 mmol/L10.5 mmol/L。（四（四)非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭:n 肾肾病病理理性性损损害害较较轻轻，GFRGFR程程度度不不严严重重，肾肾小小管管的的损损害害程程度度也也较较轻轻，但但尿尿浓浓缩缩功功能能障障碍碍症症状状轻轻,病程短病程短,严重并发症少严重并发症少,预后好。预后好。n其主要特点是：其主要特点是：尿尿量量（400-1000ml400-1000ml）相相对对较较多多,尿尿比比重重低低,尿尿钠钠含含量量低低，氮氮质质血血症症(GFR)(GFR)，多多无无高高钾钾血血症症 少尿型和非少尿型急性肾衰可以相互转化。少尿型和

19、非少尿型急性肾衰可以相互转化。（五）防治原则（五）防治原则n（一）（一）病因学防治：病因学防治：n（二二）鉴鉴别别功功能能性性与与器器质质性性肾肾衰衰，采采取取不同的补液措施：不同的补液措施：n（三）甘露醇和利尿剂的使用：（三）甘露醇和利尿剂的使用：n（四）透析治疗（四）透析治疗n（五）水、电解质平衡的维持（五）水、电解质平衡的维持n（六）其他（六）其他 功能性和器质性肾功能衰竭两者的补液治疗原则功能性和器质性肾功能衰竭两者的补液治疗原则截然相反截然相反,故需加以鉴别故需加以鉴别功能性和器质性肾功能衰竭的功能性和器质性肾功能衰竭的区别：区别：【案例【案例14-2】n某女性患者，因精神不振、嗜睡

20、某女性患者，因精神不振、嗜睡1 1月。呕吐、月。呕吐、尿少、面部浮肿尿少、面部浮肿2 2周而入院。患者于周而入院。患者于1010年前因年前因感冒、发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧感冒、发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗。灼感，未曾治疗。4 4年前发现年前发现多尿、夜尿、多尿、夜尿、烦烦渴，眼睑、面部、下肢水肿，渴，眼睑、面部、下肢水肿，尿中有蛋白，红尿中有蛋白，红细胞、管型等。细胞、管型等。伴有消瘦、疲乏、无力。上述伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于症状日渐加重，曾于1 1年前前往医院检查，诊年前前往医院检查，诊断为断为“慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎”、“肾功能不全肾功能

21、不全”。治。治疗好转出院。近疗好转出院。近2 2周来病情加重，活动后心慌、周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐，精神不振，嗜睡，来院就气短，伴恶心呕吐，精神不振，嗜睡，来院就诊。诊。n体检：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清体检：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。楚。面部重度水肿，面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温皮肤、粘膜未见出血点。体温 37.537.5，脉搏，脉搏9696分，血压分，血压150150115mmHg115mmHg，心界向左扩，心界向左扩大，心前区可闻大，心前区可闻IIIIII级吹风样收缩期杂音。肺（级吹风样收缩期杂音。肺（-），肝），肝轻度肿

22、大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。n实验室检查：实验室检查：红细胞红细胞2.55 102.55 101212/L/L，Hb73g/LHb73g/L，WBC9.3109/LWBC9.3109/L，血细胞比容，血细胞比容22%22%，非蛋白氮非蛋白氮(NPN)191.3mmol/L,(NPN)191.3mmol/L,肌酐肌酐1387.9mol/L,1387.9mol/L,磷磷3.07mmol/L3.07mmol/L，X X线显示全身骨质脱钙。线显示全身骨质脱钙。K+5.0mmol/L,Cl-78mmol/L,K+5.0mmol/L,Cl-78mmol/L,Na+11

23、7mmol/LNa+117mmol/L。pH7.30pH7.30，PaCOPaCO2 231mmHg,HCO31mmHg,HCO3 3-17mmol/L.17mmol/L.入入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第。在住院第2626天时，天时，血压升至血压升至250/130 mmHg250/130 mmHg，非蛋白氮非蛋白氮202.7mmol/L202.7mmol/L，肌酐，肌酐1405.11 1405.11 mol/Lmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，并有数

24、次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第于住院第3232天死亡。天死亡。二二.慢慢 性性 肾肾 功功 能能 衰衰 竭竭 (chronic renal failure)n 1.1.概念概念n 各各种种肾肾脏脏疾疾病病恶恶化化导导致致肾肾单单位位进进行行性性破破坏坏,残残存存的的肾肾单单位位不不能能充充分分排排出出代代谢谢废废物物和和维维持持内内环环境境衡衡定定,因因而而体体内内逐逐渐渐出出现现代代谢谢废废物物的的潴潴留留和和水水、电电解解质质与与酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱,以以及及肾肾内分泌功能障碍内分泌功能障碍,而引起的临床综合征而引起的临床综合征.n2.病因病因n 1.1.肾疾患肾疾患:慢

25、性肾小球肾炎最为常见（过去）慢性肾小球肾炎最为常见（过去）n 2.2.肾血管疾患肾血管疾患:如高血压性肾小动脉硬化如高血压性肾小动脉硬化n 3.3.尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻:如尿路结石如尿路结石糖尿病肾病和高血压是糖尿病肾病和高血压是CRFCRF目前最主要的原因目前最主要的原因 3.3.发展进程发展进程(分期分期)n（1 1）肾储备功能降低期）肾储备功能降低期 （代偿期）（代偿期）内生肌酐清除率内生肌酐清除率正常值的正常值的30%30%以上以上n（2 2）肾功能不全期）肾功能不全期 内生肌酐清除率内生肌酐清除率正常值的的正常值的的25-30%25-30%n（3 3）肾功能衰竭期）肾功能衰竭期

26、内生肌酐清除率内生肌酐清除率正常值的正常值的20-25%20-25%n（4 4）尿毒症期）尿毒症期 内生肌酐清除率内生肌酐清除率正常值的正常值的20%20%以下以下25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%临临床床表表现现肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症无症状期无症状期（1 1）肾储备功能降低期（）肾储备功能降低期（代偿期代偿期）肾小球丢失肾小球丢失30%n可持续数年可持续数年 n由剩余的肾小球代偿由剩余的肾小球代偿 n无临床症状无临床症状n血血BUN/CreatinineBUN/Creatinine正常正常n负荷突然增加时，可出现内环境紊乱

27、负荷突然增加时，可出现内环境紊乱（2）肾功不全期）肾功不全期 丢失丢失75%-90%肾小球；肾小球；GFR降低降低为正常的为正常的(25-30%)，浓缩机制降，浓缩机制降低低.n血尿素增加血尿素增加 nBUN and creatinine轻度增加轻度增加n可通过饮食控制可通过饮食控制（3）衰竭期）衰竭期90%的肾小球破坏，的肾小球破坏，GFR 为正常的为正常的(20-25%)，尿量少尿量少noliguria anurian固定尿比重固定尿比重nAzotemian水肿和高血压水肿和高血压 nanemia（4）尿毒症期）尿毒症期 GFR 2000ml/d 2000ml/d 少尿少尿 晚期出现少尿晚

28、期出现少尿.因健存肾单位因健存肾单位 总数过少所致。总数过少所致。多尿多尿的发生机制的发生机制n 健存肾单位的血流量代偿性增加健存肾单位的血流量代偿性增加 肾小肾小 球滤过率球滤过率;n 健存肾单位的原尿中溶质多健存肾单位的原尿中溶质多引起渗透性引起渗透性 利尿效应利尿效应,加之原尿流速快加之原尿流速快,肾小管来不及肾小管来不及 重吸收重吸收;n 髓袢血管少髓袢血管少,易受损易受损,使髓质间质不能形成使髓质间质不能形成 高渗区高渗区,导致尿液不能被浓缩导致尿液不能被浓缩.尽管尿量增多，尽管尿量增多，NPN仍不断升高！仍不断升高！2 2）尿渗透压）尿渗透压的变化的变化:n低渗尿低渗尿肾浓缩功能减

29、退而稀释功能正肾浓缩功能减退而稀释功能正 常，尿比重最高只能常，尿比重最高只能1.0201.020。n等渗尿等渗尿肾浓缩功能和稀释功能均告丧失，肾浓缩功能和稀释功能均告丧失，尿渗透压接近血浆渗透压为尿渗透压接近血浆渗透压为266-266-300mOsm/L(360-400mOsm/L)300mOsm/L(360-400mOsm/L)，尿比，尿比 重固定在重固定在1.008-1.00121.008-1.0012（1.002-1.002-1.035 1.035）。）。3 3）尿液成分）尿液成分的改变的改变:蛋白尿蛋白尿,血尿血尿,脓尿脓尿(WBC)(WBC)（2）体液内环境的改变）体液内环境的改变

30、n1 1）氮质血症）氮质血症:由由于于GFRGFR下下降降,含含氮氮的的代代谢谢产产物物尿尿素素.肌肌酐酐.尿尿 酸酸 等等 在在 体体 内内 蓄蓄 积积,因因 而而 血血 中中 NPNNPN的的 含含 量量（28.6mmol/L 28.6mmol/L，相当于，相当于40mg/dl)40mg/dl)。n血浆尿素氮（血浆尿素氮（BUNBUN）：）：n血浆肌酐：血浆肌酐：肌酐清除率肌酐清除率=尿中肌酐浓度尿中肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量/血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度n血浆尿酸氮：血浆尿酸氮：n2 2）酸中毒）酸中毒:n3 3）电解质紊乱）电解质紊乱 n 钠代谢障碍钠代谢障碍,n 钾代谢障碍钾代谢障碍,

31、n钙和磷代谢障碍钙和磷代谢障碍 （3 3）钙和磷代谢障碍）钙和磷代谢障碍慢慢性性肾肾衰衰时时,往往往往有有血血磷磷增增高高和和血血钙钙降低降低na.a.血磷升高血磷升高:GFR GFR 血血磷磷暂暂时时 血血中中游游离离钙钙 刺刺激激甲甲状状旁旁腺腺分分泌泌 PTHPTH增增多多 PTHPTH抑抑制制肾肾小小管管对对磷磷的的重重吸吸收收 使使磷磷排排出出 早早期期血血磷磷不不明明显显升升高高（即即“矫矫枉枉”的作用）。的作用）。晚晚期期GFR GFR PTH PTH 磷磷不不能能充分排出充分排出血磷血磷(矫枉失衡矫枉失衡)。nb b.低血钙低血钙:n 血磷升高血磷升高,n 维生素维生素D D代

32、谢障碍代谢障碍,n 血磷升高血磷升高 分泌降钙素分泌降钙素,抑制肠抑制肠 道对钙的吸收道对钙的吸收,促使血钙降低促使血钙降低,n 体内某些毒性物质的滞留可使小肠体内某些毒性物质的滞留可使小肠 粘膜受损而使钙的吸收减少粘膜受损而使钙的吸收减少.n（4 4）肾性高血压）肾性高血压:n 发生机制发生机制:1)RAA 1)RAA系统的活性增强系统的活性增强 （肾素依赖性高血压）（肾素依赖性高血压）2)2)钠水潴留钠水潴留 （钠依赖性高血压）（钠依赖性高血压）3)3)肾分泌的抗高血压物质减少肾分泌的抗高血压物质减少（5 5）肾性贫血）肾性贫血:n发生机制发生机制:1):1)红细胞生成素生成减少红细胞生成

33、素生成减少 2)2)体内潴留的毒物抑制红细胞生成体内潴留的毒物抑制红细胞生成 3)3)红细胞破坏增加红细胞破坏增加 4)4)出血出血 5)5)铁的再利用障碍铁的再利用障碍 （6 6）出血倾向）出血倾向:n 主要是血小板功能障碍主要是血小板功能障碍，表现为血小板，表现为血小板粘附力和聚集力减弱，血小板第三因子释放受粘附力和聚集力减弱，血小板第三因子释放受抑制，使凝血酶原激活物生成减少。抑制，使凝血酶原激活物生成减少。（7 7）肾性骨营养不良）肾性骨营养不良:n 是是指指CRFCRF时时,由由钙钙磷磷及及维维生生素素D D代代谢谢障障碍碍,继继发发性性甲甲状状 旁腺机能亢进旁腺机能亢进,酸碱平衡紊

34、乱等所引起的骨病酸碱平衡紊乱等所引起的骨病,n主要表现主要表现:儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化,纤维性骨炎纤维性骨炎,骨质疏松和骨硬化骨质疏松和骨硬化.n发生机制发生机制:n(1)(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺机能亢进钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺机能亢进 骨质疏松，骨硬化骨质疏松，骨硬化n(2)(2)维生素维生素D D代谢障碍代谢障碍 肠对钙磷吸收肠对钙磷吸收，肾小，肾小 管对磷的吸收管对磷的吸收 血磷血磷影响骨和影响骨和 软骨基质的钙化。软骨基质的钙化。幼儿佝偻病幼儿佝偻病 成人骨软化症。成人骨软化症。n(3)(3)酸中毒酸中毒 骨盐溶解骨盐溶解 促进肾性佝

35、偻病或骨促进肾性佝偻病或骨 软化症。软化症。案例案例14-214-2n该患者存在机体功能代谢改变如下：该患者存在机体功能代谢改变如下：n1.尿的变化尿的变化：多尿、夜尿、尿中有蛋白，红细胞、管多尿、夜尿、尿中有蛋白，红细胞、管型等。型等。n2.2.氮质血症：氮质血症：非蛋白氮非蛋白氮202.7mmol/L202.7mmol/L，肌酐，肌酐1405.11 1405.11 n3.3.水电解质代谢紊乱：水电解质代谢紊乱：严睑、面部、下肢水肿；血严睑、面部、下肢水肿；血Na+117mmol/LNa+117mmol/L，磷，磷3.07mmol/L 3.07mmol/L。pH7.30pH7.30，PaCO

36、PaCO2 231mmHg,HCO31mmHg,HCO3 3-17mmol/L.17mmol/L.出现代谢性酸中毒。出现代谢性酸中毒。n4.4.肾性高血压：肾性高血压：血压升至血压升至250/130 mmHg250/130 mmHg。n5.5.肾性骨营养不良：肾性骨营养不良：X X线显示全身骨质脱钙。线显示全身骨质脱钙。n6.6.出血倾向：出血倾向：曾多次发生牙龈及鼻出血。曾多次发生牙龈及鼻出血。n7.7.肾性贫血肾性贫血：红细胞红细胞2.55 102.55 101212/L/L，Hb73g/LHb73g/L，WBC9.3109/LWBC9.3109/L，血细胞比容，血细胞比容22%22%。6

37、.6.尿尿 毒毒 症症 (uremia)(uremia)n（1 1）概念）概念 尿尿毒毒症症是是急急性性和和慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭发发展展到到晚晚期期,代代谢谢终终末末产产物物和和内内源源性性毒毒性性物物质质在在体体内内潴潴留留.水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡发发生生紊紊乱乱以以及及某某些些内内分分泌泌物物质质功功能能失失调调,从从而引起一系列自体中毒症状而引起一系列自体中毒症状。（2 2）功能代谢变化）功能代谢变化 1 1）神经系统）神经系统:主要表现为两种形式主要表现为两种形式:n 尿毒症脑病尿毒症脑病,n 周围神经病变周围神经病变2 2）心血管系统）心血管系统:n 尿尿毒毒

38、症症性性心心包包炎炎（多多为为纤纤维维素素性性心心包包炎炎，临临床床上上可可听听到到心心包包摩摩擦擦音音.）、心心力力衰衰竭竭、肺水肿。肺水肿。3 3）呼吸系统）呼吸系统:n 呼呼吸吸加加深深加加快快.严严重重时时由由于于呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋性性降降低低,可可出出现现潮潮式式呼呼吸吸,患患者者呼呼出出气气体体有有氨氨味味.4 4）消化系统）消化系统:n 早早期期表表现现为为厌厌食食,以以后后出出现现恶恶心心、呕呕吐吐、腹泄、腔粘膜溃疡、以及消化道出血等症状腹泄、腔粘膜溃疡、以及消化道出血等症状.n5 5）内分泌系统）内分泌系统:n6 6）皮肤变化：）皮肤变化：n7 7）免疫系统：）免疫系统

39、：n8 8）代谢紊乱：）代谢紊乱：（3）发病机制）发病机制n1）甲状旁腺激素：）甲状旁腺激素：n2）胍类化合物：）胍类化合物：n3）尿素：）尿素：n4）胺类：）胺类：n5）中分子毒性物质：）中分子毒性物质：7.肾功能衰竭的防治原则肾功能衰竭的防治原则n治疗原发病治疗原发病n去除加重肾负荷的因素去除加重肾负荷的因素n透析疗法透析疗法n肾移植肾移植复习思考题复习思考题问答题问答题n1.1.肾性高血压的概念及发生机制是什么？肾性高血压的概念及发生机制是什么？n2.2.肾性骨营养不良的概念及肾性骨营养不良的概念及 发生机制是什么发生机制是什么？n3.3.试述急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭产生试述急性肾

40、功能衰竭和慢性肾功能衰竭产生多尿的机制有何不同。多尿的机制有何不同。n4.4.试述慢性肾功能衰竭时尿渗透压有何改变。试述慢性肾功能衰竭时尿渗透压有何改变。复习思考题复习思考题问答题问答题n5.5.慢性肾功能衰竭患者，为什么纠正酸中毒可慢性肾功能衰竭患者，为什么纠正酸中毒可引起手足抽搐？引起手足抽搐？n6.6.试比较急性和慢性肾功能衰竭时钾代谢的特试比较急性和慢性肾功能衰竭时钾代谢的特点。点。n7.7.试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢障碍。试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢障碍。n8.8.如何鉴别急性功能性肾功能衰竭和急性器质如何鉴别急性功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭？性肾功能衰竭？谢谢观赏谢谢观赏