肾功能衰竭的诊治.ppt

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1、肾功能衰竭的功能衰竭的诊治治急性肾功能衰竭 ARF发生率占综合性医院住院患者的发生率占综合性医院住院患者的1%，在重症监护病房（在重症监护病房（ICU）更高达）更高达30%以上。以上。ARF死亡率死亡率49%51%。复杂性复杂性ARF（ICU中的中的ARF），死亡率仍高达），死亡率仍高达50%80%。急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARF）是一个综合）是一个综合征。是由各种原因使双肾排泄功能在短期征。是由各种原因使双肾排泄功能在短期内（数小时或数周）迅速减退，其血肌酐内（数小时或数周）迅速减退，其血肌酐平均每日增加平均每日增加44.2umol/L，肾小球滤过率，肾小球滤过率下降至正常值的下降至

2、正常值的50%以下，常伴少尿或无以下，常伴少尿或无尿，但在非少尿型者，则无少尿表现。并尿，但在非少尿型者，则无少尿表现。并引起水、电解质，酸硷平衡失调及急性尿引起水、电解质，酸硷平衡失调及急性尿毒症症状。毒症症状。广广义义的的ARF也称急性也称急性肾肾衰衰综综合征合征分三类：分三类：肾前性肾前性ARF肾实质性肾实质性ARF肾后性肾后性ARF 肾前性肾前性ARF是由于肾脏血流灌注不足引起，短是由于肾脏血流灌注不足引起，短时间内肾实质组织的结构仍保持完整，当肾灌注时间内肾实质组织的结构仍保持完整，当肾灌注恢复后，肾功能可迅速恢复。恢复后，肾功能可迅速恢复。如如急性血容量不足急性血容量不足心排血量减

3、少心排血量减少周围血管扩张周围血管扩张肾血管阻力增加肾血管阻力增加肾实质性肾实质性ARF是各种病因使肾缺血和中毒累是各种病因使肾缺血和中毒累及肾实质引起急性肾小板坏死，占及肾实质引起急性肾小板坏死，占60%90%如如急性肾小球肾炎及小血管炎急性肾小球肾炎及小血管炎肾血管病肾血管病急性间质性肾炎急性间质性肾炎急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性溶血急性溶血u肾后性肾后性ARF是由泌尿道的急性阻是由泌尿道的急性阻塞所致。塞所致。如如尿路梗阻尿路梗阻双侧输尿管梗阻双侧输尿管梗阻狭义狭义ARF也称急性肾小管坏死（也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis,ATN）。）。分二类：分二类：

4、肾缺血肾缺血肾中毒肾中毒肾缺血最常见于大手术后、创伤、重肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、败血症、烧伤等情况。度低血容量、败血症、烧伤等情况。肾中毒：肾中毒：外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶剂、重金属等。有机溶剂、重金属等。内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸和钙等。血红蛋白、尿酸和钙等。ATN按临床表现分为非少尿型，少尿按临床表现分为非少尿型，少尿型和高分解代谢型。型和高分解代谢型。1、非少尿型、非少尿型ATN 肾功能进行性下降而不伴少尿（每日肾功能进行性下降而不伴少尿（每日尿量超过尿量超过1000

5、ml），其临床表现，生化），其临床表现，生化指标改变较少，并发症及死亡率较低。指标改变较少，并发症及死亡率较低。为什么非少尿型比例日趋增多？为什么非少尿型比例日趋增多？常规生化检查普遍进行。常规生化检查普遍进行。肾毒性药物的广泛应用。肾毒性药物的广泛应用。预防性早期扩容，肾血管扩张剂。预防性早期扩容，肾血管扩张剂。支持治疗，复苏术进一步改变部分重支持治疗，复苏术进一步改变部分重症和严重患者病程。症和严重患者病程。2、高分解代谢型、高分解代谢型ATN 血清肌酐和尿素氮的水平上升的速度取血清肌酐和尿素氮的水平上升的速度取决于：决于：含氮食物的摄入（主要是白蛋白和非含氮食物的摄入（主要是白蛋白和非必

6、需氨基酸）。必需氨基酸）。肾功能损害程度。肾功能损害程度。蛋白分解率。蛋白分解率。什么是高分解代谢型？什么是高分解代谢型？指血尿素氮每天上升指血尿素氮每天上升10.7mmol/L，血，血 肌酐每天上升肌酐每天上升176umol/L。高分解型主要死因：高血钾、重症代高分解型主要死因：高血钾、重症代谢性酸中毒。常伴神经系统及其它中毒症谢性酸中毒。常伴神经系统及其它中毒症状。易伴多脏器功能障碍综合征状。易伴多脏器功能障碍综合征（MODS）。）。3、少尿型、少尿型ATN （1）少尿期：一般）少尿期：一般7-14天（短者天（短者2天，天，长者长者4-6周）。周）。尿的改变：尿量、尿蛋白、颗粒管型、尿的改

7、变：尿量、尿蛋白、颗粒管型、粗大上皮细胞管型、尿比重粗大上皮细胞管型、尿比重 氮质血症：血肌酐和尿素氮升高氮质血症：血肌酐和尿素氮升高 水钠潴留：稀释性低钠血症、水肿、高水钠潴留：稀释性低钠血症、水肿、高血压、心力衰竭血压、心力衰竭 代谢性酸中毒，（非挥发性酸性代谢产代谢性酸中毒，（非挥发性酸性代谢产物），呼吸深快，食欲不振，恶心、呕吐物），呼吸深快，食欲不振，恶心、呕吐 高钾血症：心率减慢、心律失常、传导高钾血症：心率减慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉阻滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常，肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹异常，肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹 高磷血

8、症和低钙血症高磷血症和低钙血症 尿毒症症状尿毒症症状 （2）多尿期：）多尿期：24小时尿量增至小时尿量增至400ml以以上，经过约上，经过约2周。周。多尿的原因：多尿的原因：少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出；少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出；潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用；潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用；少尿期应用利尿剂的后遗作用；少尿期应用利尿剂的后遗作用；如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟于小管浓缩功能。迟于小管浓缩功能。（3）恢复期：一般数月才恢复。）恢复期：一般数月才恢复。鉴别诊断：应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻，确定为

9、肾实质性时，尚应鉴别是肾小球，肾血管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾小球肾炎（急进性肾小球肾炎）多需用糖皮质激素，而肾小管坏死引起者则否。治疗治疗 1、原发病的治疗。如血容量不足，休克、原发病的治疗。如血容量不足，休克和清除坏死组织等。和清除坏死组织等。2、少尿期的治疗。、少尿期的治疗。严格控制水、钠摄入量。严格控制水、钠摄入量。“量出为入量出为入”的原则的原则 前一天出量加不显性失水量前一天出量加不显性失水量400-500ml。如有发热，体温每增加如有发热，体温每增加1 ，应增加入液量，应增加入液量100ml。中心静脉压在中心静脉压在610cm H2O（0.59-0.98KPa）之间，如高于）

10、之间，如高于12cm H2O(1.17KPa），提示体液量过多。），提示体液量过多。多巴胺（多巴胺（1.5ug/min/kg）可扩张血管，）可扩张血管，提高肾血流量，增加肾小球滤过率。提高肾血流量，增加肾小球滤过率。凯时凯时10ug+生理盐水生理盐水100ml/缓慢静滴缓慢静滴利尿合剂：10%G S 250ml 50%G S 50ml 多巴胺 20-40mg 速尿 320mg 立其丁 5-10mg 静脉滴注，每分钟8-10滴（按血压调速，如血糖高，要加用1：3胰岛素）速尿和甘露醇的应用速尿和甘露醇的应用 速尿速尿2-4-8/kg/次次 有报道有报道1-4/次次,但大量对肾实质有毒性但大量对肾实

11、质有毒性,延缓恢复。延缓恢复。20%甘露醇甘露醇100-200ml/静滴，无效停静滴，无效停药药 易引起容量过多，诱发心力衰竭，肺易引起容量过多，诱发心力衰竭，肺水肿。水肿。透析治疗透析治疗 单纯性单纯性ARF首选间歇性血透，复杂性首选间歇性血透，复杂性ARF首选是连续性肾脏替代治疗（首选是连续性肾脏替代治疗（CRRT），），CRRT的优点是血流动力稳定，可连续清除的优点是血流动力稳定，可连续清除致病介性和内源性毒物，去除大量液体和持致病介性和内源性毒物，去除大量液体和持续的营养治疗。续的营养治疗。饮食和营养饮食和营养食物中应尽可能减少钠、钾含量。应含较食物中应尽可能减少钠、钾含量。应含较丰富

12、的维生素，尤其是水溶性维生素，每日最丰富的维生素，尤其是水溶性维生素，每日最少摄入碳水化合物少摄入碳水化合物100g。透析病人每日蛋白摄入量透析病人每日蛋白摄入量1g/Kg 代谢性酸中毒的治疗代谢性酸中毒的治疗 CO2CP低于低于15mmol/L，应给碳酸氢钠。，应给碳酸氢钠。防止手足搐搦，可用防止手足搐搦，可用10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。静脉注射。高钾血症的治疗高钾血症的治疗血钾高于血钾高于6mmol/L，心电图提示高血钾改，心电图提示高血钾改变变 （1）去除诱因）去除诱因（2）10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射静脉注射 （3）5%碳酸氢钠碳酸氢钠100m

13、l静脉注射。但心功能静脉注射。但心功能不全者慎用。不全者慎用。（4）50%葡萄糖葡萄糖50ml+胰岛素胰岛素10u。根本性治疗是透析根本性治疗是透析 消化道出血的治疗消化道出血的治疗 心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗 并发感染的预防和治疗并发感染的预防和治疗 3、多尿期的治疗、多尿期的治疗 维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。症，治疗原发病和防治各种并发症。如每日尿量在如每日尿量在4L以上，补充液体应逐渐减以上，补充液体应逐渐减少（比出量少少（比出量少500-1000ml），并尽可能经胃），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。肠道

14、补充，以缩短多尿期。4、恢复期的治疗、恢复期的治疗 定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。预后预后 透析和连续性肾脏替代（透析和连续性肾脏替代（CRRT）疗法）疗法等新的透析技术，死亡率明显下降。但与原等新的透析技术，死亡率明显下降。但与原发病性质，患者年龄，原有慢性疾病，肾功发病性质，患者年龄，原有慢性疾病，肾功能损害的严重程度，早期诊断和治疗，有无能损害的严重程度，早期诊断和治疗，有无多器官功能障碍和并发症等因素有关。多器官功能障碍和并发症等因素有关。慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭是常见的临床综合征，多发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而至

15、衰竭。按肾功能损害程度分四个期：1、肾储备能力下降期 GFR减少至正常的约50%-80%（临床常用内生肌酐清除率来代表GFR），血肌酐正常，患者无症状 2、氮质血症期 是肾衰的早期，GFR减少至正常的约25%-50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常，但707umol/L，肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。临床表现 分为代谢紊乱和各系统症状两大组，但事实上两者可以互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，而各系统重要脏器因代谢异常或毒性代谢产物储留而造成障碍。（一）各种代谢障碍 水代谢 钠代谢 钾代谢 钙磷镁代谢 酸中毒 蛋白、糖、脂肪及其他内分泌障碍 免疫功能（二）各系统症状 心血管和肺表现 血液系统表现 神经肌肉系统表现 胃肠道症状 皮肤症状 肾性骨营养不良症 内分泌失调 易感染 代谢失调及其他 诊断 一、基础疾病诊断 二、寻找促使肾衰竭恶化的因素 三、肾功能衰竭的程度治疗 一、治疗基础疾病和使慢性肾衰恶化的 因素二、延缓肾功能衰竭的发展 饮食 ACEI+ARB 纠正水、电解质酸碱平衡失调 控制感染 对症处理 中医药治疗 三、透析 四、肾移植谢谢！