眩晕晕厥意识障碍.ppt

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1、眩晕晕厥意识障碍教学目标教学目标1.1.熟悉眩晕的概念、发病机制及临床表现，熟悉眩晕的概念、发病机制及临床表现，了解伴随症状及问诊要点。了解伴随症状及问诊要点。2.2.熟悉晕厥的概念及病因、发病机制及临床表现，熟悉晕厥的概念及病因、发病机制及临床表现，了解伴随症状及问诊要点。了解伴随症状及问诊要点。3.3.熟悉意识障碍的概念及病因、发病机制，掌握临床表熟悉意识障碍的概念及病因、发病机制，掌握临床表现，了解伴随症状及问诊要点现，了解伴随症状及问诊要点 定定 义义眩晕是患者感到自身或周围环境物体旋转眩晕是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观或摇动的一种主观感觉障碍，常

2、伴有客观平衡障碍，一般无意识障碍。平衡障碍，一般无意识障碍。主要由迷路、前庭神经、脑干及小脑病变主要由迷路、前庭神经、脑干及小脑病变引起，亦可由其他系统或全身性疾病而引引起，亦可由其他系统或全身性疾病而引起。起。发生机制发生机制1 1、周围性眩晕、周围性眩晕梅尼埃病：梅尼埃病：可能由于内耳的淋巴代谢失调、淋巴分泌过多或吸收障碍可能由于内耳的淋巴代谢失调、淋巴分泌过多或吸收障碍迷路炎迷路炎:常由中耳病变破坏迷路的骨壁引起。常由中耳病变破坏迷路的骨壁引起。药物中毒性：药物中毒性：是由于对药物敏感内耳前庭受损。是由于对药物敏感内耳前庭受损。晕动病：晕动病：坐车、船，内耳迷路受到机械性刺激引起前庭功能

3、紊乱。坐车、船，内耳迷路受到机械性刺激引起前庭功能紊乱。椎基底动脉供血不足：动脉变窄内膜炎症所致。椎基底动脉供血不足：动脉变窄内膜炎症所致。2 2、中枢性眩晕、中枢性眩晕（脑性眩晕）：（脑性眩晕）：是指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、是指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等病变引起的眩晕小脑、大脑等病变引起的眩晕（1 1）颅内血管性疾病）颅内血管性疾病：椎基底动脉供血不足：椎基底动脉供血不足（2 2）颅内占位性病变）颅内占位性病变：听神经纤维瘤：听神经纤维瘤（3 3）颅内感染性疾病）颅内感染性疾病：小脑脓肿：小脑脓肿（4 4）颅内脱髓鞘疾病及变性疾病）颅内脱髓鞘疾病及变

4、性疾病：延髓空洞症：延髓空洞症（5 5）癫痫癫痫3、其他原因的眩晕、其他原因的眩晕（1）心血管疾病：低血压、心动过速）心血管疾病：低血压、心动过速（2）血液病：贫血、出血）血液病：贫血、出血（3）中毒性：尿毒症、严重肝病）中毒性：尿毒症、严重肝病（4）眼源性：眼肌麻痹、屈光不正）眼源性：眼肌麻痹、屈光不正（5）头部或颈椎损伤后）头部或颈椎损伤后（6）神经症）神经症伴随症状伴随症状1.眩晕伴耳鸣、听力下降者：眩晕伴耳鸣、听力下降者：见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤2.眩晕伴恶心、呕吐：眩晕伴恶心、呕吐：可见于梅尼埃病、晕动症可见于梅尼埃病、晕动症3.眩晕伴

5、共济失调：眩晕伴共济失调：可见于小脑、颅后凹或脑干病变可见于小脑、颅后凹或脑干病变4.眩晕伴眼球震颤：眩晕伴眼球震颤：可见于脑干病变、梅尼埃病可见于脑干病变、梅尼埃病问诊要点问诊要点1.发作时间、诱因、病程、有无复发性特点发作时间、诱因、病程、有无复发性特点2.有无发热、耳鸣、听力减退有无发热、耳鸣、听力减退3.有无急性感染、中耳炎、颅脑外伤有无急性感染、中耳炎、颅脑外伤有无晕车、晕船及服药史。有无晕车、晕船及服药史。晕晕 厥厥定定 义义晕厥晕厥(syncope)亦称昏厥，是指由于一时性亦称昏厥，是指由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态。态。发作

6、时病人因肌张力消失不能保持正常姿发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，少有后遗症。少有后遗症。病病 因因1.血管舒缩障碍：血管舒缩障碍：体位性低血压体位性低血压2.心源性晕厥：心源性晕厥：最重的是阿斯综合症（最重的是阿斯综合症（Adamsstokes）严重的心律失常严重的心律失常3.脑源性晕厥：脑动脉粥样硬化脑源性晕厥：脑动脉粥样硬化4.血液成分异常：低血糖血液成分异常：低血糖发生机制和临床表现发生机制和临床表现1.血管舒缩障碍血管舒缩障碍(1)单纯性晕厥（血管抑制性晕厥）：各种刺激引起迷走神经反单纯性晕厥（血管抑制性晕厥）

7、：各种刺激引起迷走神经反射射 血管扩张血管扩张 回心血量减少回心血量减少 心输出量减心输出量减少少 血压下降血压下降 晕厥发生晕厥发生(2)直立性低血压（体位性低血压）：直立性低血压（体位性低血压）：长期站立于固定位置或长期卧床者服长期站立于固定位置或长期卧床者服,用某些药物用某些药物,全身性疾病全身性疾病(3)颈动脉窦综合征颈动脉窦综合征(4)排尿性晕厥排尿性晕厥(5)咳嗽性晕厥咳嗽性晕厥(6)其他因素：如剧烈疼痛其他因素：如剧烈疼痛发生机制和临床表现发生机制和临床表现2.心源性晕厥心源性晕厥：心脏排血量突然减少或心脏骤停，导致脑组心脏排血量突然减少或心脏骤停，导致脑组织缺氧而发生织缺氧而发

8、生3.脑源性晕厥脑源性晕厥：脑补血管或主要供应脑部血液的组织的血管脑补血管或主要供应脑部血液的组织的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足。如：脑发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足。如：脑动脉硬化、高血压动脉硬化、高血压4.血液成分异常血液成分异常 (1)低血糖综合征低血糖综合征 (2)通气过度综合征通气过度综合征 (3)重度贫血重度贫血 (4)高原晕厥高原晕厥伴随症状伴随症状1.晕厥伴明显的自主神经功能障碍者晕厥伴明显的自主神经功能障碍者多见于血管抑多见于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥制性晕厥或低血糖性晕厥2.晕厥伴有面色苍白、发绀、呼吸困难晕厥伴有面色苍白、发绀、呼吸困难见于急性

9、左见于急性左心衰竭心衰竭3.晕厥伴有心率和心律明显改变见于晕厥伴有心率和心律明显改变见于心源性晕厥心源性晕厥4.晕厥伴有抽搐者见于中枢神经系统疾病晕厥伴有抽搐者见于中枢神经系统疾病、心源性、心源性晕厥晕厥5.晕厥伴头痛、呕吐、视听障碍者晕厥伴头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系提示中枢神经系统病变统病变6.晕厥伴发热、水肿、杵状指者晕厥伴发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病提示心肺疾病7.晕厥伴呼吸深而快、手足发麻、抽搐者晕厥伴呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于通气见于通气过度综合症、癔症。过度综合症、癔症。问诊要点问诊要点1.晕厥发生年龄、性别晕厥发生年龄、性别2.晕厥发作的诱因、发作与体位关系、

10、与咳晕厥发作的诱因、发作与体位关系、与咳嗽、排尿关系、与用药关系嗽、排尿关系、与用药关系3.晕厥发生速度、发作持续时间、发作时面晕厥发生速度、发作持续时间、发作时面色、血压、脉搏情况色、血压、脉搏情况4.晕厥伴随症状晕厥伴随症状5.有无心、脑血管疾病有无心、脑血管疾病6.既往有无相同发作史及家族史既往有无相同发作史及家族史第十八节第十八节 意识障碍意识障碍白城医学高等专科学校医学一系白城医学高等专科学校医学一系概概 念念意识障碍：是指人对周围环境及自身状态意识障碍：是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感多由于高级神经中

11、枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起。觉和运动）受损所引起。可表现为：嗜睡、意识模糊、昏睡、严重可表现为：嗜睡、意识模糊、昏睡、严重的表现为昏迷。的表现为昏迷。病病 因（共因（共7点）点）1、重症急性感染：、重症急性感染：如败血症、肺炎、伤寒、如败血症、肺炎、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎）和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎）2、颅脑非感染性疾病：、颅脑非感染性疾病：脑血管疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血脑血管疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、高血压脑病等；栓形成、高血压脑病等；颅脑占位性疾病：脑肿瘤；颅脑占位性疾病：脑肿瘤；颅脑损伤：脑震荡、外伤性颅内外血肿；颅脑损伤：脑震荡、外伤性

12、颅内外血肿；癫痫癫痫病病 因因3 3、内内分分泌泌与与代代谢谢障障碍碍：如如尿尿毒毒症症、肝肝性性脑脑病病、肺肺性性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖4 4、心心血血管管疾疾病病：如如重重度度休休克克、心心律律失失常常引引起起的的Adams-stokesAdams-stokes综合征等。综合征等。5 5、水、电解质平衡紊乱：、水、电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、低氯如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒等。性碱中毒等。6 6、外外源源性性中中毒毒：如如安安眠眠药药、酒酒精精、有有机机磷磷、一一氧氧化化碳、吗啡等。碳、吗啡等。7 7、物物理理性性及及缺缺氧氧性

13、性损损伤伤：如如高高温温中中暑暑、触触电电、高高山山病等。病等。发生机制发生机制意识：意识：有两个组成部分，即有两个组成部分，即意识内容：是大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、意识内容：是大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力、情感，以及与外界互动的能力。定向力、情感，以及与外界互动的能力。“开关系统开关系统”：包括经典的感觉传导径路（特异性上：包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统），可激活大脑皮质，使机体处于觉醒状态。系统），可激活大脑皮质，使机体处于觉醒状态。意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性。意

14、识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性。脑组织的脑组织的缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常常等因素，引起等因素，引起脑细胞代谢紊乱、导致网状结构功脑细胞代谢紊乱、导致网状结构功能损害和脑功能减退，能损害和脑功能减退，产生产生意识障碍。意识障碍。意识障碍的意识障碍的临床分类临床分类1.嗜睡嗜睡2.意识模糊意识模糊3.昏睡昏睡4.昏迷昏迷5.谵妄谵妄临床表现临床表现1.嗜嗜睡睡：是是最最轻轻的的意意识识障障碍碍，是是一一种种病病理理性性倦倦睡睡，患患者者陷陷入入持持续续的的睡睡眠眠状状态态，可可被被（语语言言）唤唤醒醒，并并能能回回答答问问题题和和做做出出各

15、各种种反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。2.意意识识模模糊糊：是是意意识识水水平平轻轻度度下下降降，较较嗜嗜睡睡为为深深的的一一种种意意识识障障碍碍。患患者者保保持持简简单单的的精精神神活活动动，但但对对时时间间、地地点点、人人物物的的定定向向能能力发生障碍力发生障碍（错觉）（错觉）。思维活动困难思维活动困难言语不连贯言语不连贯定向能力障碍定向能力障碍3.昏睡：昏睡：是接近于不省人事的意识状态。是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈强烈疼痛刺激疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者下（如压迫眶上神经，

16、摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时醒时答话含糊或答非所问答话含糊或答非所问。轻度昏迷：轻度昏迷：中度昏迷：中度昏迷：深度昏迷：深度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动、对声、光刺激无意识大部分丧失，无自主运动、对声、光刺激无应，对疼痛刺激可出现痛苦的表情及肢体退缩等应，对疼痛刺激可出现痛苦的表情及肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射可存在。吞咽反射可存在。对周围事物及各种刺激均无反应，对剧对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱、烈刺激可出现防御反射。角膜反射

17、减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无转动。瞳孔对光反射迟钝、眼球无转动。全身肌肉松弛、对各种刺激均无反应。全身肌肉松弛、对各种刺激均无反应。深、浅反射均消失。深、浅反射均消失。眼球运动消失。眼球运动消失。生命体征常有改变。生命体征常有改变。4.昏迷：按程度分为三个阶段：昏迷：按程度分为三个阶段：5.谵妄谵妄精神异常、定向力丧失、错觉、幻觉精神异常、定向力丧失、错觉、幻觉躁动不安、言语杂乱躁动不安、言语杂乱以以兴奋性增高兴奋性增高为为特征的高级神经活动急性失调状态特征的高级神经活动急性失调状态概念概念表现表现意义意义 急性感染发热期急性感染发热期急性酒精中毒急性酒精中毒某些药物（如：颠茄类）中毒等某些

18、药物（如：颠茄类）中毒等伴随症状伴随症状1.意识障碍伴发热：意识障碍伴发热：先先发发热热后后有有意意识识障障碍碍可可见见于于重重症症感感染染性性疾疾病病；先先有有意意识识障障碍碍后后有有发发热热，见见于于脑脑出出血血、蛛蛛网网膜膜下下腔腔出血、巴比妥类药物中毒等；出血、巴比妥类药物中毒等；2.意识障碍伴呼吸缓慢：意识障碍伴呼吸缓慢：是是呼呼吸吸中中枢枢受受抑抑制制的的表表现现，见见于于吗吗啡啡、巴巴比比妥妥类类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等；有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等；3.意识障碍伴瞳孔散大：意识障碍伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精等中毒及癫痫、低血糖状态等；可见于颠茄类、酒精等中毒及癫痫

19、、低血糖状态等；4.4.意识障碍伴瞳孔缩小：意识障碍伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒。可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒。5.5.意识障碍伴心动过缓：意识障碍伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞及吗啡类等中毒；可见于颅内高压症、房室传导阻滞及吗啡类等中毒；6.6.意识障碍伴高血压：意识障碍伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。7.7.意识障碍伴低血压：意识障碍伴低血压：可见于各种原因引起的休克。可见于各种原因引起的休克。8.8.意识障碍伴皮肤粘膜改变：意识障碍伴皮肤粘膜改变：出血点、瘀斑和紫癜见于严重感染和出血性疾病，出血点、瘀斑和紫癜见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱桃红提示一氧化碳中毒。口唇呈樱桃红提示一氧化碳中毒。9.9.意识障碍伴脑膜刺激症：意识障碍伴脑膜刺激症：见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血等。见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血等。问诊要点问诊要点1.起病的急缓，发病前后的情况，意识障碍的进程，起病的急缓，发病前后的情况，意识障碍的进程，诱因等。诱因等。2.相关的伴随症状。相关的伴随症状。3.有无高血压、糖尿病、心、肝、肾、肺等疾病有无高血压、糖尿病、心、肝、肾、肺等疾病有无服毒及毒物接触史。有无服毒及毒物接触史。谢谢