胸膜疾病及慢阻肺本科内科护理临床部分.ppt

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1、胸膜疾病及慢阻肺本胸膜疾病及慢阻肺本科内科科内科护理理临床部分床部分二、影像学检查 X线检查u极小量的游离性胸腔积液，X线仅见肋膈角变钝；积液量多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。液气胸时有气液平面。中量胸腔积液中量胸腔积液大量胸腔积液大量胸腔积液少量胸腔积液少量胸腔积液二、影像学检查 X线检查u包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。二、影像学检查 X线检查u肺底积液可仅有假性膈肌升高和（或）形状的改变。右侧肺底积液右侧肺底积液CTCT检查检查l可显示少量胸水，并有助于病因诊断右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎。右胸腔及心包中量积液伴右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎

2、。右胸腔及心包中量积液伴心包脏、壁层不均匀增厚心包脏、壁层不均匀增厚。三、超声检查u超声探测定位准确u估计胸腔积液量u胸腔穿刺定位u引导包裹性和少量胸腔积液胸腔穿刺 四、胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。五、支气管镜诊断要点l根据发病年龄、病史、临床表现、l实验室检查，一般不难做出诊断确定有无胸腔积液（确定有无胸腔积液（定量定量）渗漏鉴别渗漏鉴别(定性定性)寻找胸腔积液的病因寻找胸腔积液的病因三三步步骤骤治 疗一、结核性胸膜炎 1 1、一般治疗、一般治疗 休息、营养支持、对症治疗。2 2、抽液治疗、抽液治

3、疗首次首次700ml。2 以后每次以后每次 1000ml3 大量胸腔积液每周抽液大量胸腔积液每周抽液23次次4 注意胸膜反应（头晕、冷汗、注意胸膜反应（头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细）。心悸、面色苍白、脉细）。注意事项注意事项3 3、抗结核化疗、抗结核化疗4 4、糖皮质激素应用、糖皮质激素应用疗效不确定，重症患者可疗效不确定，重症患者可与抗结核联合使用。与抗结核联合使用。二、类肺炎性胸腔积液和脓胸v 控制感染，抽胸水v 引流v 促使肺复张，恢复肺功能v 支持治疗，高能量高蛋白高维生素三、恶性胸腔积液 1、全身化疗：部分小细胞肺癌；2、局部放疗：纵隔淋巴结有转移者；3、胸腔局部化疗 4、胸腔内

4、注入生物免疫调节剂l胸膜腔内压力升高，甚至负压变成 正压，使肺脏压缩，静脉回 心血流受阻，产生不同 程度的肺、心功能障碍。气气 胸胸临床类型l医源性气胸：因医疗操作所致。l外伤性气胸：由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。l自发性气胸：因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸。又分原发性气胸和继发性气胸。瘦高的青壮年瘦高的青壮年男性男性,病因不明病因不明肺部疾病或其肺部疾病或其它特殊原因它特殊原因临床类型闭合性气胸胸壁或肺的伤口，当空气胸壁或肺的伤口，当空气进入胸膜腔后，伤口迅速闭进入胸膜腔后，伤口迅速

5、闭合，空气不再进入。合，空气不再进入。胸膜腔压力仍低于大气压。胸膜腔压力仍低于大气压。伤侧肺部分压缩，健肺可代伤侧肺部分压缩，健肺可代偿功能，故对呼吸回流影响偿功能，故对呼吸回流影响可较轻。可较轻。交通性气胸交通性气胸胸壁或肺伤口较大，胸膜腔经裂口与胸壁或肺伤口较大，胸膜腔经裂口与外界相通，空气随呼吸而外界相通，空气随呼吸而自由出入自由出入胸胸膜腔。膜腔。胸膜腔压力等于大气压胸膜腔压力等于大气压。随呼吸而出随呼吸而出现纵隔摆动，严重影响呼吸运动，造现纵隔摆动，严重影响呼吸运动，造成缺氧，增加静脉回流阻力，而导致成缺氧，增加静脉回流阻力，而导致循环衰竭。循环衰竭。开放性气胸的严重性与伤口大小有关

6、开放性气胸的严重性与伤口大小有关。胸壁伤口越大，病势越严重，死亡。胸壁伤口越大，病势越严重，死亡率越高。率越高。张力性气胸张力性气胸l 胸膜穿破口形成胸膜穿破口形成阀门，吸气时空气阀门，吸气时空气入腔，呼气时空气入腔，呼气时空气不排出，不排出，胸腔内压胸腔内压力不断增加力不断增加。使胸膜腔压力高使胸膜腔压力高于大气压，于大气压，致使胸致使胸腔内压持续升高，腔内压持续升高，肺脏受压，纵隔移肺脏受压，纵隔移向健侧，影响回心向健侧，影响回心血流，发生缺氧、血流，发生缺氧、窒息和休克，窒息和休克，需紧需紧急抢救急抢救。临临 床床 表表 现现u表现与气胸发生的速度、胸膜腔内积气状态、基础表现与气胸发生的

7、速度、胸膜腔内积气状态、基础疾病及心肺功能状态有关。疾病及心肺功能状态有关。u突发的短暂的胸痛，胸闷，呼吸困难，可有刺激性突发的短暂的胸痛，胸闷，呼吸困难，可有刺激性咳嗽咳嗽。u双侧气胸者以呼吸困难为突出表现。双侧气胸者以呼吸困难为突出表现。u被迫健侧卧位。被迫健侧卧位。闭合性气胸l 症状：小量气胸、肺压缩小于，可无明显症状。肺压缩大于，可有胸闷、气短或呼吸困难等症状。l体征：肺压缩小于，可无明显体征。肺压缩大于，伤侧 呼吸运动减弱，气管、心浊界向健侧 移位。伤侧胸部叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。当合并血气胸时，上方叩诊鼓音，下方叩诊浊音lX线检查：不同程度肺压缩。交通性气胸l症状：可出现呼吸

8、困难、紫绀，血压下降，脉细数。l体征：呼吸急促，胸壁有开放性伤口，并可听到空气随呼吸自由出入胸膜腔的吮吸声。气管、心浊音界移向健侧。伤侧胸部叩诊鼓音，呼吸音消失。lX线检查：除肺有压缩外，尚有纵隔移位。张力性气胸l症状：出现严重的呼吸困难，进行性加重，紫绀甚至呼吸循环衰竭（烦躁、胸闷、紧张、心律失常、休克等）。l体征：并可有皮下或纵隔气肿，患侧胸廓显著膨隆。胸腔穿刺抽出部分气体后，压力减低，但不久又增高，症状复加重。lX线检查：胸腔内有大量气体和瘀血存在，纵隔明显推向健侧，有时尚有纵隔气肿。X X线检查线检查 是诊断气胸的主要方法。可显示肺压缩的程度、肺是诊断气胸的主要方法。可显示肺压缩的程度

9、、肺是诊断气胸的主要方法。可显示肺压缩的程度、肺是诊断气胸的主要方法。可显示肺压缩的程度、肺内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵膈移内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵膈移内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵膈移内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵膈移位等情况，位等情况，位等情况，位等情况，判断气胸容量判断气胸容量判断气胸容量判断气胸容量。辅辅 助助 检检 查查侧胸壁到气胸线的距离侧胸壁到气胸线的距离 2cm 2cm，大量气胸；，大量气胸；2cm 2cm，小量气胸；，小量气胸；侧壁到肺边缘的距离需侧壁到肺边缘的距离需在肺门水平测量在肺门水平测量胸部胸部CTCT 表现为胸膜腔内出现极低密

10、度的气体影，伴有不同表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有不同表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有不同表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有不同程度的肺组织萎缩。程度的肺组织萎缩。程度的肺组织萎缩。程度的肺组织萎缩。辅辅 助助 检检 查查诊断要点诊断要点1.1.1.1.部分病人发病前可有提重物、剧咳、等诱因，或有慢部分病人发病前可有提重物、剧咳、等诱因，或有慢部分病人发病前可有提重物、剧咳、等诱因，或有慢部分病人发病前可有提重物、剧咳、等诱因，或有慢性阻肺等性阻肺等性阻肺等性阻肺等2.2.2.2.患侧胸部突发剧痛、呼吸困难。患侧胸部突发剧痛、呼吸困难。患侧胸部突发剧痛、呼吸困难。患侧胸

11、部突发剧痛、呼吸困难。3.3.3.3.胸部胸部胸部胸部X X X X线检查可确诊。线检查可确诊。线检查可确诊。线检查可确诊。重症信号：呼吸困难明显、高度紫绀；皮下气肿；休克重症信号：呼吸困难明显、高度紫绀；皮下气肿；休克重症信号：呼吸困难明显、高度紫绀；皮下气肿；休克重症信号：呼吸困难明显、高度紫绀；皮下气肿；休克治 疗一、保守治疗一、保守治疗1 1、症状轻、症状轻、气胸量少气胸量少（肺压缩小于（肺压缩小于20%20%）首次首次发生的稳定性闭合性气胸。发生的稳定性闭合性气胸。2 2、密切监察病情（尤其是发病、密切监察病情（尤其是发病24244848小时）。小时）。吸氧吸氧可加快腔内气体吸收（可

12、加快腔内气体吸收（高浓度，面罩高浓度，面罩10L/min10L/min）3 3、肺部基础疾病的治疗。、肺部基础疾病的治疗。4 4、若患者年龄偏大，即使小量气胸，原则上、若患者年龄偏大，即使小量气胸，原则上不主张保守治疗。不主张保守治疗。二、排气疗法二、排气疗法1.胸腔穿刺抽气 小量气胸（20%以下）；患侧锁中线第二肋间为穿刺点；局限性气选择相应气胸部位穿刺；一次抽气量小于1000ml；每日或隔日抽气一次；2.胸腔闭式引流不稳定气胸；肺压缩严重者；呼吸困难明显者；张力、交通性气胸，反复气胸者应尽早穿刺引流；患侧所中线第二肋间或腋前线4-5肋间；闭式引流后胸膜破口未愈合，肺持久不能复张者应负压吸引

13、闭式引流后胸膜破口未愈合，肺持久不能复张者应负压吸引三、化学胸膜固定术u持续性或复发性气胸者；u双侧气胸者；u合并肺大泡者；u肺功能不全合并气胸者；n以上患者不宜手术或拒绝手术应选用化学固定术，使脏、壁层胸膜粘连，消除胸膜腔间隙。四、手术治疗 适用于经内科治疗无效的气胸。1.胸腔镜 2.开胸手术五、并发症及其处理1.脓气胸脓气胸：抗感染，插管引流，胸腔内冲洗，必要时手术。：抗感染，插管引流，胸腔内冲洗，必要时手术。2.血气胸血气胸：胸膜粘连带内血管断裂；给予抽气排液，适胸膜粘连带内血管断裂；给予抽气排液，适当输血，开胸结扎出血血管。当输血，开胸结扎出血血管。3.纵隔气肿与皮下气肿纵隔气肿与皮下

14、气肿：高浓度氧利于气肿消散，也可高浓度氧利于气肿消散，也可作胸骨上窝切开排气。作胸骨上窝切开排气。预后及预防u避免提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因；避免提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因；u英国胸科学会（英国胸科学会（BTSBTS）建议：未接受外科治疗的气）建议：未接受外科治疗的气胸患者胸患者1 1 1 1年内不要乘飞机年内不要乘飞机年内不要乘飞机年内不要乘飞机，否则易复发。，否则易复发。慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎（慢性支气管炎（chronic bronchitischronic bronchitis）u概念概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性

15、非特异性炎症。非特异性炎症。u特征特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 （连续（连续 2 2年，持续年，持续/次次3 3月）月）发病机制发病机制吸烟吸烟感染因素感染因素理化因素理化因素气候气候污染污染过敏因素过敏因素机体抵抗力机体抵抗力气道易感性气道易感性慢支、肺气肿、肺心病慢支、肺气肿、肺心病病理病理u支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润u黏膜充血水肿、黏液腺分泌黏膜充血水肿、黏液腺分泌u进一步发展进一步发展黏膜下层平滑肌束断裂萎缩黏膜下层平滑肌束断裂萎缩纤维组织增生、纤维组织增生、支气管结构重塑支气管结构重塑肺泡弹性纤维断裂

16、肺泡弹性纤维断裂肺气肿、慢肺气肿、慢阻肺阻肺临床表现临床表现u症状：慢性起病、反复发作和病程较长症状：慢性起病、反复发作和病程较长咳嗽：慢性、长期、反复，晨间为主咳嗽：慢性、长期、反复，晨间为主咳痰：以粘液痰为主，可有脓痰咳痰：以粘液痰为主，可有脓痰喘息：部分病人出现，喘息性支气管炎喘息：部分病人出现，喘息性支气管炎u体征：体征：早期无阳性体征早期无阳性体征急性发作期有干、湿啰音急性发作期有干、湿啰音并发肺气肿时有相应体征并发肺气肿时有相应体征正常胸片和慢支胸片正常胸片和慢支胸片胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱诊断要点诊断要点u典型症状加上一定时间典型症状加上一定时间（3 3月月/年年22年）

17、年）u应除外其它慢性肺部疾病应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、（如肺结核、尘肺、支扩等）支扩等）u分期：分期：急性加重期急性加重期缓解期缓解期治疗治疗u急性加重期：急性加重期：控制感染：指征、合理应用抗生素控制感染：指征、合理应用抗生素镇咳祛痰：痰多者慎用止咳药、保持气道通畅镇咳祛痰：痰多者慎用止咳药、保持气道通畅平喘：平喘：2 2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类u缓解期：缓解期：戒烟戒烟增强体质、预防感冒增强体质、预防感冒免疫调节、疫苗免疫调节、疫苗阻塞性肺气肿（阻塞性肺气肿（Emphysema）u定义：肺部终末细支气管远端气腔出现异定义：肺部终末细支气管远

18、端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。的破坏，而无明显的纤维化。u主要表现为主要表现为进行进行 性加重的呼吸困性加重的呼吸困 难。难。肺气肿形成机制肺气肿形成机制u支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多残留气体增多u慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出阻碍气体排出u炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大

19、泡或肺气肿。导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。正常正常 肺气肿肺气肿病理生理病理生理u早早期期：病病变变局局限限于于细细小小气气道道闭闭合合容容积积增增大大肺肺顺顺应性应性，肺通气功能明显障碍，肺通气功能明显障碍最大通气量最大通气量u晚晚期期：肺肺气气肿肿严严重重大大量量肺肺泡泡周周围围毛毛细细血血管管受受挤挤压压、退化退化肺毛细血管床大量肺毛细血管床大量肺泡间血流量肺泡间血流量部部分分肺肺泡泡区区有有通通气气但但无无血血流流灌灌注注生生理理无无效效腔腔增增大大产生弥散障碍产生弥散障碍部部分分肺肺区区有有血血流流灌灌注注但但肺肺泡泡通通气气不不良良（不不能能参参与与气体交换）气体

20、交换）通气通气/血流比例失调血流比例失调换气障碍换气障碍两两者者最最终终缺缺O O2 2和和COCO2 2潴潴留留低低O O2 2血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症呼吸衰竭呼吸衰竭临床表现临床表现u症状症状 原有慢性支气管炎的症状原有慢性支气管炎的症状慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息u进行性加重的呼吸困难进行性加重的呼吸困难气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短后或劳力时、严重时静息状态下气短并发症并发症u自发性气胸自发性气胸突发呼吸困难、胸痛突发呼吸困难、胸痛体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧体征

21、：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BSBS消失消失胸片：有气胸带胸片：有气胸带u慢性呼衰慢性呼衰低低O O2 2血症和高碳酸血症血症和高碳酸血症u慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病诊断要点诊断要点u结合症状、体征、实验室检查结合症状、体征、实验室检查u肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要意义意义治疗治疗u对已经形成的肺气肿，目前尚对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法无有效的治疗办法u治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能u有慢支症状者按慢支治疗有慢支症状者按慢支治疗u出现持续气流受限，可诊断出现持续气流受限，可诊

22、断COPDCOPD者，按者，按COPDCOPD治疗治疗慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病背景资料背景资料uCOPDCOPD患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。为一个重要的公共卫生问题。uCOPDCOPD居当前全世界死亡原因的第四位。居当前全世界死亡原因的第四位。u世界银行世界银行/世界卫生组织发表的研究报告表明，至世界卫生组织发表的研究报告表明，至20202020年，年，COPDCOPD将成为世界疾病经济负担的第五位。将成为世界疾病经济负担的第五位。u20012001年年4 4月美国国立心肺血液研究所和月美国国立心肺血液研

23、究所和WHOWHO共同发布共同发布慢性阻塞性肺疾病全球倡议慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLDGOLD），），20162016年年1111月月1616日世界慢阻肺日发布第日世界慢阻肺日发布第4 4次修订版，内容进行全面次修订版，内容进行全面修订！修订！COPDCOPD定义定义u以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，病，其气流受限多呈其气流受限多呈进行性进行性发展，与气道和肺发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢性炎症反应有关。u吸入支气管扩张剂后，吸入支气管扩张剂后，FEV

24、FEV1 1/FVC0.70/FVC0.70，可确定可确定为为持续气流受限，可诊断持续气流受限，可诊断COPDCOPD。慢阻肺与慢支和肺气肿慢阻肺与慢支和肺气肿u气流受限气流受限 COPDCOPDu单纯慢支与肺气肿单纯慢支与肺气肿 COPDCOPDu出现持续气流受限的慢支与肺气肿出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD=COPDCOPD的病因的病因u多种环境因素与机体自身因素相互作用多种环境因素与机体自身因素相互作用u外因外因吸烟吸烟、职业粉尘和化学物质、职业粉尘和化学物质、空气污染空气污染（PM2.5PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。、感染（病毒、细菌、支原体）等。u内因内因包括呼

25、吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。应性、高龄等。发病机制发病机制一、炎症：一、炎症：特征性改变特征性改变 持续破坏气道持续破坏气道二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制：三、氧化应激机制：直接破坏肺组织细胞直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用促进上述机制破坏作用四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。发病机制发病机制一、炎症：一、炎症：特征性改变特征性改变 持续破坏气道持续破坏气道二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三

26、、氧化应激机制：三、氧化应激机制：直接破坏肺组织细胞直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用促进上述机制破坏作用四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。发病机制发病机制一、炎症：一、炎症：特征性改变特征性改变 持续破坏气道持续破坏气道二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制：三、氧化应激机制：直接破坏肺组织细胞直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用促进上述机制破坏作用四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等营养不良、气温变化等 参与参与COPDCOPD发生发展

27、。发生发展。病理生理病理生理u特征：特征：持续气流受限致肺通气功能障碍u早期：早期：小气道(2mm直径)功能异常，大气道功能正常u进一步发展通气不足：进一步发展通气不足：大小气道阻塞，残气量增加u通气通气/血流比例失调血流比例失调u弥散障碍弥散障碍u通气和换气功能障碍导通气和换气功能障碍导 致缺氧和二氧化碳潴留致缺氧和二氧化碳潴留临床表现临床表现症状症状 1.1.慢性咳嗽慢性咳嗽 2.2.咳痰咳痰 3.3.气短或呼吸困难气短或呼吸困难 4.4.喘息和胸闷喘息和胸闷 5.5.其他其他 临床表现临床表现体征视视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、RR、严重缩唇呼吸严重缩唇

28、呼吸触：呼吸动度触：呼吸动度、语颤、语颤叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移界下移听：双肺呼吸音听：双肺呼吸音、呼气延长、部分病人可闻、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音及干湿罗音COPDCOPD严重程度的评估严重程度的评估-症状症状u最新版GOLD推荐使用：仅评估呼吸困难症状mMRC问卷57评估疾病严重程度(20012014)COPD严重程度的评估-肺功能评估 急性加重风险评估 以下为高风险:一年中2次急性加重 一年中1次需住院的急性加重 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung D

29、iseaseCOPD病程分期病程分期u稳定期稳定期 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。或症状轻微。u急性加重期急性加重期(AECOPD)(AECOPD)并发症并发症一、慢性呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病三、慢性肺源性心脏病辅助检查辅助检查-肺功能肺功能u用力肺活量（用力肺活量（FVCFVC）、）、VCVC（肺活量）（肺活量）:u第一秒用力呼气量第一秒用力呼气量(FEV1.0):(FEV1.0):uTLCTLC（肺总量）（肺总量），FRCFRC（功能残气量）（功能残气量）RVRV（残气量）（残气量）uFEVFEV

30、1 1/FVC/FVC辅助检查辅助检查u胸部线检查：特异性不高，与其他肺疾病胸部线检查：特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用；胸部检查不应作为鉴别之用；胸部检查不应作为的常规检查的常规检查u血气分析血气分析u其他其他血常规、痰培养血常规、痰培养肋间隙增宽、肋骨平行、肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长亮度增加，心影狭长 COPD诊断要点诊断要点u根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。功能等综合分析确定。u持续气流受限持续气流受限是诊断的必备条件。是诊断的必备条件。u吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张

31、剂后,1 1/0.700.70 可确定为持续气流受限。可确定为持续气流受限。可诊断为可诊断为COPDCOPD。缓解症状提高运动耐量提高生活质量预防疾病进展防治急性加重降低死亡率控制症状减少风险减少风险COPD治疗治疗目标目标稳定期稳定期COPDCOPD的治疗原则的治疗原则u脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境支气管扩张剂：支气管扩张剂：2 2受体激动剂、抗胆碱能药、受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类茶碱类,首选吸入治疗首选吸入治疗,长效支气管舒张剂比长效支气管舒张剂比短效疗效呢更好。短效疗效呢更好。u糖皮质激素：糖皮质激素：u祛痰药祛痰药u长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（L

32、TOTLTOT）：延缓肺动脉高压发）：延缓肺动脉高压发生生长期家庭氧疗长期家庭氧疗u氧疗的作用：氧疗的作用：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率（1）改善活动量、减轻呼吸困难（2）降低肺动脉高压（3）降低血细胞比积（4）改善生活质量及神经精神状态长期家庭氧疗长期家庭氧疗u氧疗指征氧疗指征u氧疗方法氧疗方法氧流量氧流量1 1至至2L/min2L/min吸氧时间吸氧时间1010至至15h/d15h/du氧疗目的氧疗目的PaOPaO2 260mmHg60mmHgSaOSaO2 290%90%稳定期稳定期COPD药物治疗药物治疗AECOPDAECOPD的治疗原则的治疗原则u确定病因及病情严重

33、程度，根据病情决定门确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊、住院或诊、住院或ICUICU治疗。治疗。u支气管扩张剂：药物同稳定期。支气管扩张剂：药物同稳定期。u低流量吸氧低流量吸氧:一般吸入氧浓度为一般吸入氧浓度为28%-30%28%-30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。AECOPDAECOPD的治疗原则的治疗原则u抗生素抗生素应用指征应用指征根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素u糖皮质激素糖皮质激素口服或静脉口服或静脉连续连续5-75-7天天u祛痰剂祛痰剂u机械通气机械通气:无创或有创机械通气无创或有创机械通气u防治并发症防治并发症预防预防 COPD COPD的预防主要包括：的预防主要包括：1 1、戒烟戒烟 2 2、控制污染，减少雾霾、控制污染，减少雾霾 3 3、疫苗、疫苗 4 4、加强锻炼、增强体质、加强锻炼、增强体质 3 3、肺功能监测、三早、肺功能监测、三早谢谢！