器质性精神障碍.ppt

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1、器质性精神障碍传统精神障碍分类器质性精神障碍器质性精神障碍(Organic psychosis)(Organic psychosis):指脑部有明显的病理改变引起的精神障碍,以及继发于躯体疾病或中毒的脑功能紊乱所致的精神障碍。器质性精神障碍是基础疾患所伴发的部分症状表现功能性精神性障碍功能性精神性障碍(Functional psychosis)(Functional psychosis)：指按当前科学技术水平还未能发现脑部有明显形态改变或肯定的生理、生化改变的精神疾患功能性与器质性的区分是人为的、相对的和有条件的2 2一、基本概念一、基本概念器质性精神障碍是由脑部疾病或躯体疾病引起的器质性精神

2、障碍是由脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。精神障碍。脑器质性精神障碍；脑器质性精神障碍；由脑部疾病导致的精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、由脑部疾病导致的精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤等所致精神障碍。颅内感染、脑外伤、脑肿瘤等所致精神障碍。躯体疾病所致精神障碍（即症状性精神病）；躯体疾病所致精神障碍（即症状性精神病）；躯体疾病导致的精神障碍只是原发躯体疾病症状的组成部分，躯体疾病导致的精神障碍只是原发躯体疾病症状的组成部分，也可与感染、中毒性精神障碍统称为症状性精神障碍。也可与感染、中毒性精神障碍统称为症状性精神障碍。药物或外源性物质过量中毒引起的精神障碍，药物

3、或外源性物质过量中毒引起的精神障碍，称为中毒性精神病称为中毒性精神病第一节第一节 概述概述3 3CCMD-3的分类:脑器质性精神障碍 阿尔茨海默病脑血管病所致精神障碍脑变性病所致精神障碍颅内感染所致精神障碍脱髓鞘脑病所致精神障碍脑外伤所致精神障碍脑瘤所致精神障碍癫痫所致精神障碍以上未分类的其他脑部疾病所致精神障碍4 4CCMD-3的分类:脑器质性精神障碍 阿尔茨海默病脑血管病所致精神障碍脑变性病所致精神障碍颅内感染所致精神障碍脱髓鞘脑病所致精神障碍脑外伤所致精神障碍脑瘤所致精神障碍癫痫所致精神障碍以上未分类的其他脑部疾病所致精神障碍5 5病病 因因颅内感染颅脑外伤颅内肿瘤脑血管病脑变性疾病癫痫

4、其它6 6发病机制发病机制脑损害的部位:损及脑-皮质联合机制、边缘系统颞叶等部位的病变易出现精神症状脑损害的广泛性和严重性病变发展速度：进展快易导致意识障碍 进展慢易导致痴呆症状群（常不引起意识障碍）7 7发病机制发病机制个体素质倾向:精神症状表现与人格素质倾向有明显关系年龄因素:因病因在不同年龄阶段可导致不同的精神综合症 -儿童及青少年的脑损害：多见谵妄或遗忘-错乱状态 -4060岁患者的脑损害：常见人格改变及遗忘综合症、痴呆症状群8 8临床表现概述临床表现概述脑器质精神障碍的临床征象中,最基本的是意识及认知功能的障碍.表现为急性脑病综合症和慢性脑病综合症脑器质性精神障碍可出现所有功能性的临

5、床症状，即所谓“非器质性”精神综合症.如幻觉妄想状态、躁狂抑郁状态、焦虑状态、木僵状态、神经衰弱状态群及其它类型神经症表现9 9临床表现概述临床表现概述临床表现无特异性-不同的脑部病变可导致相同的精神症状-相同的基础疾患可发生不同形式的临床综合征精神障碍的可逆和不可逆具有相对性-急性症状群，如意识障碍是可逆的-慢性症状群，如痴呆是不可逆的必须同时有躯体的症状和体征 1010常见的脑器质性综合征急性脑病综合征慢性脑病综合征 -痴呆综合征 -遗忘综合征 -人格改变 11 11常见的脑器质性综合征急性脑病综合征-定义：由脑部弥漫性、暂时性病变所引起，以意识障碍为主要特征的综合征，一般病情发展较快，病

6、程较短暂，病变可逆，预后良好-病因 急性中毒、感染、代谢障碍（如尿毒症、心肺功能衰竭）、内分泌障碍（如低血糖）、颅脑外伤、癫痫、其他颅内原因（颅内压增高、占位性病变）、营养与维生素缺乏1212临床表现概述临床表现概述临床表现无特异性-不同的脑部病变可导致相同的精神症状-相同的基础疾患可发生不同形式的临床综合征精神障碍的可逆和不可逆具有相对性-急性症状群，如意识障碍是可逆的-慢性症状群，如痴呆是不可逆的必须同时有躯体的症状和体征 1313常见的脑器质性综合征急性脑病综合征慢性脑病综合征 -痴呆综合征 -遗忘综合征 -人格改变 1414常见的脑器质性综合征急性脑病综合征-定义：由脑部弥漫性、暂时性

7、病变所引起，以意识障碍为主要特征的综合征，一般病情发展较快，病程较短暂，病变可逆，预后良好-病因 急性中毒、感染、代谢障碍（如尿毒症、心肺功能衰竭）、内分泌障碍（如低血糖）、颅脑外伤、癫痫、其他颅内原因（颅内压增高、占位性病变）、营养与维生素缺乏1515急性脑病综合征临床表现意识障碍：主要表现及基本特征，也是判断其严重程度的主要标志-意识清晰度的改变，程度从嗜睡-昏迷状态-意识内容改变谵妄状态-意识障碍常有昼轻夜重的特点其他精神症状（思维、记忆、情感、行为等）一般持续数天而好转，也可继以昏迷死亡或残留遗忘-痴呆 1616（一）谵妄（一）谵妄（deliriumdelirium）谵妄是一组表现为急

8、性、一过性、广泛性的认知谵妄是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以障碍，尤以意识障碍意识障碍为主要特征。为主要特征。急性起病，病程短暂，病变发展迅速，又称急性急性起病，病程短暂，病变发展迅速，又称急性脑综合征。脑综合征。1 1、病因及发病机制：、病因及发病机制：感染、代谢及内分泌、电解质紊乱、颅脑损伤、感染、代谢及内分泌、电解质紊乱、颅脑损伤、手术后状态、药物等。手术后状态、药物等。心理社会因素对谵妄发生有诱发作用。心理社会因素对谵妄发生有诱发作用。二、常见的临床综合征二、常见的临床综合征17172.2.临床表现：临床表现：前驱症状前驱症状谵妄的特症：谵妄的特症：意识障碍：意识障碍：

9、注意力不能集中，晨轻夜重晨轻夜重定向障碍：定向障碍：时间、地点、人物定向障碍记忆障碍：记忆障碍：即刻和近记忆障碍最明显睡眠觉醒周期不规律：睡眠觉醒周期不规律：感知觉障碍：感知觉障碍：可有错觉、幻觉。常伴有带恐怖恐怖性性的、生动的错视或幻视、被害妄想，情绪波动：情绪波动：有情绪恐惧、抑郁、易怒或欣快。行为障碍：行为障碍：动作减少，寻衣摸床、捻空动作或吵闹不安，18183 3、诊断：根据临床症状做出诊断、诊断：根据临床症状做出诊断 注意、记忆和定向障碍是诊断谵妄的三个必注意、记忆和定向障碍是诊断谵妄的三个必要的条件：要的条件：（1 1）注意不能持久集中，以致话题不能说完，不）注意不能持久集中，以致

10、话题不能说完，不能持续做一个工作或简单的计算困难；能持续做一个工作或简单的计算困难；（2 2）记忆障碍主要为近事遗忘，尤其即刻记忆）记忆障碍主要为近事遗忘，尤其即刻记忆不良，但远记忆尚良好，若持续的对月份或年份不良，但远记忆尚良好，若持续的对月份或年份不能正确记忆，经再三校正仍不能记忆时，是谵不能正确记忆，经再三校正仍不能记忆时，是谵妄的征象；妄的征象；（3 3）定向力）定向力还可有：情绪障碍、睡眠不良或不眠、感知还可有：情绪障碍、睡眠不良或不眠、感知及行为障碍。及行为障碍。1919 4 4、治疗：、治疗：病因治疗病因治疗支持治疗支持治疗对症治疗对症治疗2020慢性脑病综合征痴呆综合征-表现为

11、全面性智能衰退，包括记忆、思维、理解、计算，乃至言语能力都受到损害，并因此影响到工作、社交及日常生活的功能，但意识并无异常。痴呆的病程通常是慢性进行性发展的，大多数是不可逆的2121是严重的、持续的认知障碍。是严重的、持续的认知障碍。记忆减退是常见症状。记忆减退是常见症状。患者可出现人格改变，没有意识障患者可出现人格改变，没有意识障碍。碍。起病缓慢，病程较长，又称慢性脑起病缓慢，病程较长，又称慢性脑综合征。综合征。痴呆痴呆2222引起痴呆的原因引起痴呆的原因中枢神经系统变性疾病中枢神经系统变性疾病颅内疾病颅内疾病代谢障碍和内分泌障碍代谢障碍和内分泌障碍血管性疾病血管性疾病中毒中毒、缺氧、缺氧阿

12、尔茨海默病、亨廷顿病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、克雅氏病、帕金森病克雅氏病、帕金森病脑占位性疾病；感染；创伤脑占位性疾病；感染；创伤甲状腺功能亢进（减退），甲状腺功能亢进（减退），（肝、肾、肺功能衰竭）；（肝、肾、肺功能衰竭）；肝豆状核变性，维生素肝豆状核变性，维生素缺乏等。缺乏等。血管性痴呆血管性痴呆酒精、重金属、酒精、重金属、CO、药物、缺氧等。药物、缺氧等。2323记忆减退记忆减退：近记忆障碍，虚构思维缓慢思维缓慢：思考变得困难，工作能力减退，兴趣减少，理解力和判断力下降定向障碍定向障碍：时间，地点，人物的定向障碍；人格改变人格改变：缺乏活动，进取性和主动性均减退，兴趣下降，开一些不合时宜

13、的玩笑，易发脾气或多疑 情绪症状情绪症状：对人的冷淡，不如以前热情；焦虑、易激惹、抑郁、情绪不稳，“灾难反应”2 2、临床表现、临床表现2424意志行为障碍意志行为障碍：意志减退、本能意向占优势、各种行为障碍感知觉障碍感知觉障碍：躯体性及内脏性感觉减退社会功能受损社会功能受损：由于推理、判断、自知力以及高级情感活动（羞耻感、道德感）等的受损，有的患者可出现愚蠢性犯罪、偷窃行为。2 2、临床表现、临床表现25253 3、诊断：、诊断：体格检查、实验室检查、智能状态检查对体格检查、实验室检查、智能状态检查对诊断痴呆具有重要意义：诊断痴呆具有重要意义：（1 1）记忆不良，尤其近记忆障碍显著；）记忆不

14、良，尤其近记忆障碍显著；（2 2）以往获得的知识减退，以致影响社交活）以往获得的知识减退，以致影响社交活动和工作能力。动和工作能力。检查时可发现计算与理解困难，抽象检查时可发现计算与理解困难，抽象思维障碍，例如对同类的两种事物（如猫思维障碍，例如对同类的两种事物（如猫和鼠、牛和马）有何异同点不能区别。和鼠、牛和马）有何异同点不能区别。2626（3 3）CTCT和和MRIMRI检检查查：可可见见侧侧脑脑室室扩扩大大，脑脑沟沟增增宽宽，以以额额、颞颞叶叶明明显显；MRIMRI冠冠状状切切面面可可显显示示海海马马萎萎缩缩，准准确确测测量量脑脑容容量量，排排除除其其他他器器质质性性脑脑病病。PETPE

15、T、SPECTSPECT及及功功能能性性MRIMRI（f-MRIf-MRI）可可发发现现额额、颞颞、顶顶区区脑脑代代谢谢率或脑血流减低，以中、重度病人明显。率或脑血流减低，以中、重度病人明显。（4 4）神神经经心心理理学学检检查查及及其其相相应应量量表表的的使使用用，对对痴痴呆呆的的诊诊断断及及鉴鉴别别诊诊断断起起重重要要作作用用。常常用用的的有有：简简易易精精神神状状态态检检查查量量表表（MMSEMMSE），韦韦氏氏成成人人智智力力量量表表（WAIS-RCWAIS-RC）、临临 床床 痴痴 呆呆 评评 定定 量量 表表（CDRCDR）、HachiskiHachiski缺血积分（缺血积分（HI

16、SHIS）等。）等。2727目目前前临临床床应应用用较较广广泛泛的的是是NINCDSNINCDSADRDAADRDA的的诊诊断断标标准准 （19841984）将）将ADAD分类为确诊、很可能、可能三种。分类为确诊、很可能、可能三种。很可能（很可能（probableprobable）AlzheimerAlzheimer病的诊断标准是：病的诊断标准是：（1 1）临临床床检检查查确确认认痴痴呆呆，简简易易精精神神状状态态检检查查（MMSEMMSE），BlessedBlessed痴呆量表等神经心理测试支持；痴呆量表等神经心理测试支持；（2 2）必须有）必须有2 2个或个或2 2个以上认知功能障碍；个以

17、上认知功能障碍；（3)3)进行性加重的记忆和其他智能障碍；进行性加重的记忆和其他智能障碍；（4)4)无意识障碍，可伴有精神和行为异常；无意识障碍，可伴有精神和行为异常；（5)5)发病年龄发病年龄40409090岁，多在岁，多在6565岁以后；岁以后；（6)6)排除其他可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。排除其他可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。确诊则根据病理诊断。确诊则根据病理诊断。2828一、精神状态问卷（一、精神状态问卷（MSQMSQ）有以下）有以下1010个简单问题：个简单问题：（1 1）您现在在哪里？您现在在哪里？（2 2）这里是什麽地方？这里是什麽地方？（3 3）今

18、天是哪一天？今天是哪一天？（4 4）现在是哪个月？现在是哪个月？（5 5）现在是哪一年？现在是哪一年？（6 6）您多大年纪？您多大年纪？（7 7）您的生日是哪一天？您的生日是哪一天？（8 8）您是哪一年出生的？您是哪一年出生的？（9 9）中国现任总理是谁？中国现任总理是谁？(10)(10)前一任总理是谁前一任总理是谁?错一道题算错一道题算1 1分。分。1 12 2分为轻度障碍，分为轻度障碍，3 38 8分为中度障碍，分为中度障碍，9 91010分为重度障碍。分为重度障碍。2929日常生活活动能力量表（日常生活活动能力量表（ADLADL）现在我想问些有关您平常每天需要做的事情，现在我想问些有关您

19、平常每天需要做的事情，我想知道的是，您可以自己做这些事情，还是我想知道的是，您可以自己做这些事情，还是需要人家帮助，或者您根本没办法做这些事情。需要人家帮助，或者您根本没办法做这些事情。（1 1）自己可以做）自己可以做 （2 2）有些困难）有些困难 （3 3）需要帮助）需要帮助 （4 4）根本无法做。）根本无法做。3030 圈上最适合的情况圈上最适合的情况（1 1）自己搭公共车辆）自己搭公共车辆 1 12 23 34 4（2 2）到家附近的地方去（步行范围）到家附近的地方去（步行范围）1 12 23 34 4（3 3）自己做饭（包括生火）自己做饭（包括生火）1 12 23 34 4（4 4）做

20、家务做家务 1 12 23 34 4（5 5）吃药吃药 1 12 23 34 4（6 6）吃饭吃饭 1 12 23 34 4（7 7）穿衣服、脱衣服穿衣服、脱衣服 1 12 23 34 4（8 8）梳头、刷牙等梳头、刷牙等 1 12 23 34 4（9 9）洗自己的衣服洗自己的衣服 1 12 23 34 4（1010）在平坦的室内走）在平坦的室内走 1 12 23 34 4 3131（11 11）上下楼梯上下楼梯 1 12 23 34 4（1212）上下床、坐下或站起上下床、坐下或站起 1 12 23 34 4（1313）提水煮饭，洗澡提水煮饭，洗澡 1 12 23 34 4（1414）洗澡（

21、水已放好）洗澡（水已放好）1 12 23 34 4（1515）剪脚指甲剪脚指甲 1 12 23 34 4（1616）逛街，购物逛街，购物 1 12 23 34 4（1717）定时去厕所定时去厕所 1 12 23 34 4（1818）打电话打电话 1 12 23 34 4（1919）处理自己的钱财处理自己的钱财 1 12 23 34 4（2020）独自在家独自在家 1 12 23 34 4 按按1 14 4级级评评分分，单单项项1 1分分为为正正常常，2 24 4分分为为功功能能低低下下。总总分分 2020分分即即有有不不同同程程度度的的功功能能下下降降。常常以以2 2项项功功能能丧丧失失或总分

22、或总分 2626为划界分。为划界分。3232A A、病因治疗、病因治疗B B、对症治疗：、对症治疗：抗精神病药抗精神病药物治疗物治疗抗抑郁药治抗抑郁药治疗：疗：SSRIsSSRIs苯二氮卓类苯二氮卓类4 4、治疗：、治疗：3333与抑郁性痴呆综合征（DSD）的鉴别诊断DSD起病和求医间隔时间较短DSD既往多有情感障碍病史DSD有抑郁心境和妄想者较多AD行为衰退与认知障碍一致DSD睡眠障碍更重，常有早醒DSD自知力保存，在鼓励或提示下记忆测验成绩常有改进3434遗忘综合征遗忘综合征定义：定义：是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以

23、近事记忆障碍为主要特征，灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能相对完好。无意识障碍，智能相对完好。临床表现临床表现近记忆减退：近记忆减退：远记忆也可减退，但瞬时记忆保持完好远记忆也可减退，但瞬时记忆保持完好常伴有（时间）定向障碍及错构、虚构常伴有（时间）定向障碍及错构、虚构可伴有情绪迟钝及缺乏主动性可伴有情绪迟钝及缺乏主动性柯萨可夫综合征柯萨可夫综合征（Korsakovs syndromeKorsakovs syndrome）近事记忆丧失近事记忆丧失+定向障碍定向障碍+虚构虚构3535第二节第二节 脑器质性精神障碍脑器质性精神障碍脑器质性精神障碍：脑器质性精神障碍：是指由

24、于脑部感染、变性、血管病、外伤、肿是指由于脑部感染、变性、血管病、外伤、肿瘤等病变引起的精神障碍。瘤等病变引起的精神障碍。随着人类寿命的延长，老龄人口逐渐增加，脑随着人类寿命的延长，老龄人口逐渐增加，脑器质性精神障碍的发病率也明显地增高。器质性精神障碍的发病率也明显地增高。根据它的临床表现可概括为根据它的临床表现可概括为急性脑器质性综合征急性脑器质性综合征慢性脑器质性综合征慢性脑器质性综合征急性脑器质性综合征起病多急骤，病情发展急性脑器质性综合征起病多急骤，病情发展较快，病程较短，损害范围较局限，预后多较快，病程较短，损害范围较局限，预后多良好，其病变往往是可逆性的。良好，其病变往往是可逆性的

25、。慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情发展慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情发展较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较差。病变常不可逆。差。病变常不可逆。3636诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况：诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况：1.1.有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据；或脑功能不全的证据；2.2.脑病变和精神症状发作有时间上的关脑病变和精神症状发作有时间上的关系；系；3.3.精神障碍可因原发性脑部疾病的变化精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化；而发生相应的变化；4.4.精神症状不是由

26、其他病因引起（如明精神症状不是由其他病因引起（如明显的家族遗传史或应激等诱发因素）。显的家族遗传史或应激等诱发因素）。373719071907年年AlzheimerAlzheimer报报告告一一例例5151岁岁妇妇女女，病病人人从从记记忆忆力力迅迅速速衰衰退退开开始始，情情绪绪易易激激动动，错错用用名名词词，很很快快不不能能做做家家务务。住住院院期期间间，病病人人表表现现为为定定向向障障碍碍，言言语语困困难难和和妄妄想想狂狂，沉沉默默寡寡言言，不能自制。不能自制。4 4年半后死亡于典型的痴呆；年半后死亡于典型的痴呆；尸尸体体解解剖剖见见弥弥漫漫性性脑脑萎萎缩缩，无无局局限限性性病病灶灶。用用银

27、银染染色色法法，AlzheimerAlzheimer证证实实该该病病人人大大脑脑皮皮层层有有许许多多嗜嗜银银斑斑，同同时时还还发发现现一一种种从从未未报报道道过过的的广广泛泛性性神神经经元元变变性性，即即神神经经原原纤纤维维缠缠结结。以以后后不不断断有有这这种种疾疾病病的的报报道道，并并认认为为这这种种疾疾病病不不同同于于老老年年性性痴呆。痴呆。19101910年称这种病为年称这种病为AlzheimerAlzheimer病，专指早老性痴呆。病，专指早老性痴呆。阿尔茨海默病阿尔茨海默病3838阿尔茨海默病阿尔茨海默病（ADAD）是一组病因未明的原发性退是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。行性

28、脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地进展（缓慢不可逆地进展（2 2年或年或更长），以智能损害为主。更长），以智能损害为主。Alois Alzheimer(18641915)3939阿尔茨海默病阿尔茨海默病（ADAD）病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒空泡变性等病变，胆碱乙酰化元纤维缠结、颗粒空泡变性等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少酶及乙酰胆碱含量显著减少起病在起病在6565岁以前者（老年前期），多

29、有同病家族岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。有失语和失用。4040欧美国家统计表明欧美国家统计表明6060岁以上老年人痴呆患病率为岁以上老年人痴呆患病率为6 612%12%；8585岁以上患病率为岁以上患病率为202040%40%；其中半数以上为其中半数以上为ADAD女性比男性多见，约女性比男性多见，约2 23 3：1 1流行病学流行病学4141我国我国20002000年年6 6个城市调查表明个城市调查表明北方北方6565岁以上居民痴呆患病率为岁以上居民痴呆患病率为6.96.9，其中，其中ADAD

30、为为4.24.2，VDVD为为1.91.9。南方南方6565岁以上居民痴呆患病率为岁以上居民痴呆患病率为3.93.9，其中，其中ADAD为为2.82.8，VDVD为为0.90.9。“全世界每全世界每7 7秒钟就会增加秒钟就会增加1 1例老年痴呆新病例老年痴呆新病人人”。目前我国目前我国ADAD患者已达患者已达600600万人以上万人以上。流行病学流行病学4242遗传因素遗传因素推测可能为常染色体显推测可能为常染色体显性遗传性遗传中枢胆碱功能低下假中枢胆碱功能低下假说说胆碱乙酰转移酶胆碱乙酰转移酶（CATCAT）减少）减少/缺乏缺乏海马与皮层中枢胆碱能海马与皮层中枢胆碱能神经元变性、破坏或减神经

31、元变性、破坏或减少少微量元素：铝或硅微量元素：铝或硅免疫免疫慢病毒感染慢病毒感染脑外伤脑外伤生长（营养）因子生长（营养）因子兴奋性毒素兴奋性毒素病因病因4343大体解剖检查大体解剖检查大脑皮质萎缩（尤以额、颞叶明显）大脑皮质萎缩（尤以额、颞叶明显）组织学检查组织学检查皮质及皮质下神经元脱失，伴胶质细胞增生及皮质下脱皮质及皮质下神经元脱失，伴胶质细胞增生及皮质下脱髓鞘髓鞘特征性特征性：细胞外细胞外老年斑（老年斑（淀粉样蛋白是重要组成成分之一）淀粉样蛋白是重要组成成分之一）细胞内细胞内神经元纤维缠结（高度磷酸化的神经元纤维缠结（高度磷酸化的TauTau蛋白）；蛋白）；颗粒空泡变性颗粒空泡变性病理病

32、理4444生化改变生化改变中枢胆碱功能低下：中枢胆碱功能低下：乙酰胆碱（乙酰胆碱（AchAch）明显减少）明显减少乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶（乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶（CATCAT）减少）减少/缺乏缺乏其他神经递质系统改变：如其他神经递质系统改变：如DADA、NENE、5-5-HTHT和和GABAGABA等等4545与阿尔茨海默病发生相关基因与阿尔茨海默病发生相关基因 基因基因 染色体（号）染色体（号）发病年龄（岁）发病年龄（岁）可能的作用机制可能的作用机制类淀粉蛋白前体基因类淀粉蛋白前体基因 21 4021 4060 60 增加增加生成生成早老素早老素1 1基因基因 14 3014 3

33、050 50 增加增加生成生成早老素早老素2 2基因基因 1 301 3065 65 增加增加生成生成载脂蛋白载脂蛋白E4E4等位基因等位基因 19 4019 4075 75 增加增加积聚积聚低密度脂蛋白受体相关低密度脂蛋白受体相关 12 12 65 65 介导介导ApoE4ApoE4作用作用4646三、临床表现三、临床表现ADAD通常起病隐匿，为持续性、进行性通常起病隐匿，为持续性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平均约病程，无缓解，由发病至死亡平均约8 81010年，年，ADAD的临床症状分为两方面，的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神即认知功能减退症状和非认知性精神症状

34、。症状。4747（一）轻度（一）轻度（二）中度（二）中度（三）重度（三）重度Y 近记忆障碍常为首发症状，患者对新近发生的事容易遗近记忆障碍常为首发症状，患者对新近发生的事容易遗忘，人格改变往往出现在疾病的早期。忘，人格改变往往出现在疾病的早期。Y 记忆障碍日益严重，患者的精神和行为障碍也比较突出记忆障碍日益严重，患者的精神和行为障碍也比较突出Y 不知道自己的姓名和年龄，不认识亲人。不知道自己的姓名和年龄，不认识亲人。4848n 临床诊断主要根据:详细病史 临床症状 神经心理学量表检查 神经影像学 相关基因突变检测等n 诊断准确性诊断准确性:85%90%诊诊 断断4949n 常用的诊断标准常用的

35、诊断标准:国际疾病分类第十版（国际疾病分类第十版（ICDICD1010）美国精神病学会精神障碍诊断美国精神病学会精神障碍诊断&统计统计手册手册 （DSMDSMR R）美国神经病学美国神经病学 语言障碍语言障碍&卒中卒中-老年性老年性痴呆和相关疾病学会（痴呆和相关疾病学会（NINCDSNINCDSADRDAADRDA）诊诊 断断5050nAD诊断标准诊断标准(NINCDS-ADRDA 的很可能标准的很可能标准)发病年龄发病年龄4090岁岁,多在多在65岁以后岁以后临床症状确认痴呆临床症状确认痴呆,MMSE达到痴呆划界分达到痴呆划界分必须有必须有2种或种或2种以上的认知功能障碍种以上的认知功能障碍

36、进行性加重的近记忆进行性加重的近记忆&其他智能障碍其他智能障碍排除意识障碍排除意识障碍,但可伴精神但可伴精神行为异常行为异常排除可导致进行性记忆排除可导致进行性记忆&认知功能障碍的脑病认知功能障碍的脑病 诊诊 断断5151辅助诊断：辅助诊断：1 1、目目前前无无确确诊诊ADAD的的特特殊殊检检查查，CSFCSF常常规规、生生化化多多正正常常；EEGEEG：广广泛泛慢慢波波。ELISAELISA检检测测：CSF CSF tautau蛋蛋白白、蛋蛋白白含含量量可可升升高高；生生化化法法检检测测：CSFCSF多多巴巴胺胺、去去甲肾上腺素、甲肾上腺素、5 5HTHT等神经递质及代谢产物含量。等神经递质

37、及代谢产物含量。对对早早发发家家族族性性痴痴呆呆病病人人检检测测APPAPP、PS-1PS-1、PS-2PS-2基基因因突突变变有有助助于于确确诊诊；散散发发性性AlzheimerAlzheimer病病患患者者的的ApoE4ApoE4基基因因携携带带者者明明显显增增加加，但但特特异异性性差差，不不能能作作为为疾疾病病的的诊断。诊断。5252（四）（四）CCMD-3CCMD-3关于关于ADAD的诊断标准的诊断标准 【症状标准症状标准】(1)(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；符合器质性精神障碍的诊断标准；(2)(2)全面性智能损害；全面性智能损害；(3)(3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性

38、神经系统损害的无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；体征；(4)(4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；所致；(5)(5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：下列特征可支持诊断，但不是必备条件：高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩；躯体、神经系统，或

39、实验室检查证明有脑萎缩；(6)(6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。尸解或神经病理学检查有助于确诊。5353 治疗：治疗：1 1、一般治疗：、一般治疗：脑脑血血流流减减少少和和糖糖代代谢谢减减退退是是ADAD重重要要的的病病理理生生理理改改变变，使使用用血血管管扩扩张张药药可可增增加加脑脑血血流流及及提提高高脑脑细细胞胞代代谢谢，可可能能对对改改善善症症状状，延延缓疾病进展有作用。缓疾病进展有作用。常常用用药药物物有有：银银杏杏叶叶提提取取物物制制剂剂、脑脑复复康康、都可喜等。都可喜等。54542 2、改改善善认认知知功功能能药药物物：目目前前常常用用乙乙酰酰胆胆碱碱酯酯酶酶（AchEAchE

40、）抑抑制制剂剂，抑抑制制AchAch的的降降解解、并并提提高高活活性性，以改善神经递质传递功能。常用：以改善神经递质传递功能。常用：（1 1）毒毒扁扁豆豆碱碱：6mg/d6mg/d开开始始，逐逐渐渐增增加加剂剂量量，至至101024mg/d24mg/d，分分4 46 6次次口口服服，长长时时间间服服用用疗疗效效可可降降低，副作用增加，已少应用。低，副作用增加，已少应用。（2 2）他他克克林林：或或四四氢氢氨氨基基吖吖啶啶，非非选选择择性性地地与与AChEAChE和和丁丁酰酰胆胆碱碱酯酯酶酶结结合合，从从而而抑抑制制其其活活性性，并并有有可可能能抑抑制制老老年年斑斑形形成成，改改善善患患者者的的

41、认认知知功功能能。开开始始40mg/d40mg/d，每每6 6周周增增加加40mg/d40mg/d至至8080160mg160mg。有有较较严重的肝毒性副作用。严重的肝毒性副作用。5555（3 3）多多那那培培佐佐（donepezildonepezil）：是是第第二二个个被被美美国国批批准准治治疗疗ADAD的的AChEAChE抑抑制制药药，副副作作用用小小、半半清清除除期期常常达达7070小小时时，5 510mg/d10mg/d顿顿服服，对对认认知知障障碍有显著改善作用。碍有显著改善作用。（4 4）哈哈伯伯因因（石石杉杉碱碱甲甲）：是是我我国国从从中中草草药药千千层层塔塔中中提提取取的的ACh

42、EAChE抑抑制制药药，作作用用较较以以上上药药物物强强，对对AChEAChE有有选选择择性性，可可改改善善认认知知功功能能，副副作用小。用法：作用小。用法：5050100100g/d g/d 口服。口服。56563 3、神经保护性治疗：、神经保护性治疗：（1 1）抗抗氧氧化化剂剂：维维生生素素E E，单单胺胺氧氧化化酶酶抑抑制制剂剂如如丙丙炔炔苯苯丙丙胺胺，有有延延缓缓AlzheimerAlzheimer病病进进展展作作用用，有有待待进进一一步步研究。研究。（2 2）雌雌激激素素替替代代疗疗法法：流流行行病病学学研研究究证证实实，使使用用雌雌激激素素替替代代疗疗法法治治疗疗更更年年期期妇妇女

43、女，AlzheimerAlzheimer病病的的患患病病率率明明显显减减低低；临临床床实实验验证证实实，雌雌激激素素可可延延缓缓疾疾病病发发生生，改改善善认认知知功功能能；研研究究证证实实，雌雌激激素素可可改改善善海海马马细细胞胞的的糖糖转转运运，促促进进胆胆碱碱吸吸收收和和转转运运，增增加加脑脑血血流流量量，促进神经元及神经突触的完整性。促进神经元及神经突触的完整性。（3 3）非甾体类抗炎药：有可能防止和延缓）非甾体类抗炎药：有可能防止和延缓ADAD的发生。的发生。57574 4、康复治疗及社会参与：、康复治疗及社会参与：多参加社会活动，加强训练。多参加社会活动，加强训练。对对有有定定向向障

44、障碍碍和和视视空空间间能能力力障障碍碍者者要要尽尽量量减少外出，以防意外。减少外出，以防意外。预后和预防：病程多在预后和预防：病程多在5 5年或以上，常死于年或以上，常死于肺部感染、褥疮等。肺部感染、褥疮等。5858美国纽约哥伦比亚大学医学中心的研究人员近日表美国纽约哥伦比亚大学医学中心的研究人员近日表示，一道以水果、蔬菜、橄榄油、少量红肉和奶制示，一道以水果、蔬菜、橄榄油、少量红肉和奶制品为主的品为主的“地中海餐地中海餐”可以减少人们患阿尔茨海默可以减少人们患阿尔茨海默症的几率。症的几率。这项发现是基于对这项发现是基于对19841984位平均年龄为位平均年龄为7676岁的成年人岁的成年人的观

45、察所得。其中有的观察所得。其中有194194人已经患有脑部衰竭的疾病，人已经患有脑部衰竭的疾病，而其余而其余17901790人则正常。在过去人则正常。在过去1212个月的观察中，研个月的观察中，研究人员分析了这些人吃饭的食谱与这道究人员分析了这些人吃饭的食谱与这道“地中海餐地中海餐”之间的相似性。之间的相似性。排除了患病的其他可能因素，如年龄和被观察者的排除了患病的其他可能因素，如年龄和被观察者的胖瘦，而根据他们所吃食物与胖瘦，而根据他们所吃食物与“地中海餐地中海餐”相似程相似程度的高低来看，研究者们发现相似程度较高的前三度的高低来看，研究者们发现相似程度较高的前三分之一与中间三分之一的人分别

46、比后三分之一的人分之一与中间三分之一的人分别比后三分之一的人患有老年痴呆症的几率低了患有老年痴呆症的几率低了68%68%和和53%53%。5959瑞典卡罗林斯卡研究院的研究人员日前进行的一项瑞典卡罗林斯卡研究院的研究人员日前进行的一项新研究显示，对早老性痴呆患者进行脑神经细胞的新研究显示，对早老性痴呆患者进行脑神经细胞的电流刺激有助于改善他们的症状。电流刺激有助于改善他们的症状。日本东京首都神经系统科学研究中心的研究人员通日本东京首都神经系统科学研究中心的研究人员通过修补控制过修补控制-淀粉状蛋白产生的淀粉状蛋白产生的DNADNA，研制出了，研制出了ADAD疫苗。疫苗。研究人员用动物实验测试了

47、疫苗的两种作用：预防研究人员用动物实验测试了疫苗的两种作用：预防大脑中致病斑块的产生和治疗已经出现的斑块。大脑中致病斑块的产生和治疗已经出现的斑块。“DNADNA疫苗在减少受试老鼠体内沉积的疫苗在减少受试老鼠体内沉积的-淀粉状淀粉状蛋白上非常有效，也非常安全。蛋白上非常有效，也非常安全。”因为因为“目前还没有人能证明减少这种大脑中的斑块目前还没有人能证明减少这种大脑中的斑块能改善能改善ADAD患者的症状，患者的症状，ADAD的致病机制可能远比想的致病机制可能远比想象的复杂象的复杂”。6060因为因为20032003年，正是按照相同思路研发的疫年，正是按照相同思路研发的疫苗苗AN-1792AN-

48、1792却因严重不良反应而不得不被迫却因严重不良反应而不得不被迫中断早期临床测试。研究人员原本希望通中断早期临床测试。研究人员原本希望通过使人类免疫系统接触到少量的过使人类免疫系统接触到少量的-淀粉状淀粉状蛋白，来训练人体免疫系统抵御这种蛋白，来训练人体免疫系统抵御这种“流流氓氓”蛋白的能力，因为这种蛋白质被认为蛋白的能力，因为这种蛋白质被认为会在大脑中产生沉积，形成斑块（老年斑，会在大脑中产生沉积，形成斑块（老年斑，SPSP），而这些斑块是造成神经退化性疾病），而这些斑块是造成神经退化性疾病的病理基础。然而，在的病理基础。然而，在6%6%的受试患者体内，的受试患者体内，免疫系统反应过度并且损

49、坏了脑部本身。免疫系统反应过度并且损坏了脑部本身。6161老年良性健忘症（BSF）与ADBSFAD记忆障碍近事记忆受损，对事件的某些细节准确回忆存在困难开始近记忆受损，以后远记忆同时受损自知力良好，对记忆不好感到负担或主动求医，并力图设法弥补记忆缺陷，以适应正常生活、工作和社交活动无自知力，对记忆障碍泰然处之精神病性症状无常见6262二、血管性痴呆（二、血管性痴呆（vascular vascular dementia dementia）指由于脑血管病变导致的痴呆。指由于脑血管病变导致的痴呆。6363二、血管性疾呆（二、血管性疾呆（VDVD）血管性疾呆是指由于脑血管病变（包括出血性血管性疾呆是指

50、由于脑血管病变（包括出血性和缺血性）造成组织血流供应不正常所致的精和缺血性）造成组织血流供应不正常所致的精神障碍。神障碍。血管性痴呆过去称多发梗塞性痴呆以往称脑动血管性痴呆过去称多发梗塞性痴呆以往称脑动脉硬化性精神病或动脉硬化痴呆。脉硬化性精神病或动脉硬化痴呆。欧美报告约占老年期痴呆的欧美报告约占老年期痴呆的10%10%，日本学者认，日本学者认为为606070%70%的老年期痴呆系属于血管性痴呆，的老年期痴呆系属于血管性痴呆，国内尚无精神调查数据。国内尚无精神调查数据。发病年龄在发病年龄在50506565岁，男性略多于女性。岁，男性略多于女性。6464（一）临床表现：（一）临床表现：多数患者有