慢性心力衰竭临床诊断与治疗.ppt

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1、慢性心力衰竭临床诊断与治疗Page 2 概念n心力衰竭：心力衰竭是各种心脏或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。Page 3病因、诱因和分类病因、诱因和分类n一、病因n（一）原发性心肌损害n 冠心病、心肌病、心肌炎等n（二）心脏负荷过重n 压力(后)负荷 高血压、瓣膜狭窄n 容量(前)负荷 瓣膜关闭不全Page 4二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因n（一）感染 呼吸道感染 心内膜感染n（二）血容量增加 钠盐摄入过多，静脉液体输入过多n（三）心律失常 快速型心律失常n（四）过度体

2、力消耗或情绪激动 妊娠与分娩 n（五）治疗不当 不恰当停用利尿剂或降压药n（六）原有心脏病加重或并发其他疾病 心梗，风心病Page 5三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类n（一）按病情严重程度n 轻度、中度、重度n（二）按病程发展速度n 急性、慢性n（三）按心输出量高低n 低输出量性、高输出量性n（四）按心衰的发生部位 n 左心衰竭，右心衰竭，n 全心衰竭Page 6病理生理病理生理十分复杂十分复杂多种机制相互作用多种机制相互作用心功能由代偿到失代偿心功能由代偿到失代偿Page 7（一）代偿机制（一）代偿机制心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 机制代偿机制机制代偿机制 神经体液代偿神经体液代偿Fra

3、nk-StarlingFrank-Starling机制机制心肌肥厚心肌肥厚Page 81、Frank-Starling机制机制 前负荷前负荷回心血量回心血量 舒张末期容积舒张末期容积 （心室扩张）（心室扩张）心排血量心排血量 舒张末压舒张末压 房压、静脉压房压、静脉压 肺肺/腔静脉充血腔静脉充血Page 9左室功能曲线左室功能曲线Page 102、心肌肥厚、心肌肥厚（1）n后负荷增高时的主要代偿机制：心肌肥厚，心肌后负荷增高时的主要代偿机制：心肌肥厚，心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，维持心排血量正收缩力增强，克服后负荷阻力，维持心排血量正常，但心肌顺应性差，舒张功能减低，舒张末压常，但心肌顺应

4、性差，舒张功能减低，舒张末压力升高。力升高。n以心肌纤维增多为主（心肌细胞数量并不增多）以心肌纤维增多为主（心肌细胞数量并不增多）n心肌细胞核、线粒体也增大、增多，程度和速度心肌细胞核、线粒体也增大、增多，程度和速度均落后于心肌纤维均落后于心肌纤维n整体上显得能源不足，直至细胞坏死整体上显得能源不足，直至细胞坏死Page 112、心肌肥厚、心肌肥厚（2）心肌收缩力心肌收缩力 顺应性差顺应性差 克服后负荷克服后负荷 舒张功能舒张功能 维持心排出血量维持心排出血量 心室舒张末压心室舒张末压 无症状无症状 存在心功能障碍存在心功能障碍心肌肥厚心肌肥厚Page 12心排出量不足、房压心排出量不足、房压

5、3、神经体液的代偿机制、神经体液的代偿机制SNSSNS兴奋兴奋RASRAS系统激活系统激活体液因子的分泌体液因子的分泌Page 13SNS、RAAS激活的效应（早期）激活的效应（早期）n心率心率、心肌收缩力、心肌收缩力、泵血功能、泵血功能n水、钠潴留，静脉收缩，血容量水、钠潴留，静脉收缩，血容量静脉回流静脉回流n通过通过Frank-StarlingFrank-Starling机制维持心功能机制维持心功能n动脉收缩动脉收缩n维持血压和组织灌注维持血压和组织灌注Page 14SNS、RAAS激活的效应（后期）激活的效应（后期）n血管阻力血管阻力，心脏做功，心脏做功n冠脉血流冠脉血流n动脉收缩而组织

6、缺氧，组织血流分配和动脉收缩而组织缺氧，组织血流分配和摄氧障碍摄氧障碍n静脉收缩和液体潴留静脉收缩和液体潴留心脏前负荷心脏前负荷nNENE和和AngIIAngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）Page 15细胞和组织重构细胞和组织重构RAAS激活促进心脏和血管的重塑 心脏内的RAS可导致心脏重构作用；血管壁内部的RAS参与血管重塑ATII醛固酮醛固酮心肌细胞心肌细胞 成纤维细胞成纤维细胞 胶原纤维胶原纤维 间质纤维化间质纤维化收缩蛋白收缩蛋白合成合成 平滑肌细胞平滑肌细胞 内皮细胞内皮细胞 Page 16体液因子的改变体液因子的改变n心排血量下丘脑分泌血管加压素（

7、AVP）缩血管（周围）、抗利尿、增加血容量n 心房压心房合成心钠素（ANF）利尿n心衰内皮素收缩血管、参与心脏重塑过程nRAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素Page 17（二）舒张功能不全机制（二）舒张功能不全机制n1 1、主动舒张功能障碍机制、主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+Ca2+不能及不能及时地被肌浆网回摄并泵出胞外时地被肌浆网回摄并泵出胞外n2 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，心室充盈压明主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，心室充盈

8、压明显增高，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，显增高，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，又称左心室射血分数正常的心力衰即舒张性心功能不全，又称左心室射血分数正常的心力衰竭。竭。特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 当容量负荷当容量负荷心室扩大，心室顺应性心室扩大，心室顺应性，即使心室，即使心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。Page 18舒张末期压与容量的关系舒张末期压与容量的关系Page 19(三三)心肌损害和心室重塑心肌损害和心室重塑n心室重塑心室重塑n心室扩大或

9、心室肥厚心室扩大或心室肥厚n心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网均发生变化，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网均发生变化，即心室重塑即心室重塑n心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行n基础心脏病性质不同基础心脏病性质不同n进展速度不同进展速度不同n各种代偿机制复杂性各种代偿机制复杂性 Page 20心功能失代偿机制心功能失代偿机制n代偿能力有一定限度代偿能力有一定限度n各种代偿机制负面影响各种代偿机制负面影响n心肌细胞能量供应相对及绝对不足心肌细胞能量供应相对及绝对不足 能量利用障碍致心肌细胞坏死、纤维能量利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化化n心肌细胞减少使心肌整体收缩力下

10、降心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降n纤维化的增加又使心室的顺应性下降，纤维化的增加又使心室的顺应性下降，Page 21心力衰竭分期心力衰竭分期n前心衰阶段前心衰阶段：患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结：患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构和功能异常，也无心衰的症状和（或）体征构和功能异常，也无心衰的症状和（或）体征n前临床心衰阶段前临床心衰阶段：无心衰症状和（或）体征，但已发展为：无心衰症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病结构性心脏病n临床心衰阶段临床心衰阶段：已有基础结构性心脏病，既往或目前有心：已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和（或）体征衰的症状和（或）体征n难治性

11、终末期心衰阶段难治性终末期心衰阶段：虽经严格优化内科治疗，但休息：虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质时仍有症状，常伴心源性恶病质Page 22心功能分级（心功能分级（NYHA）级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状级：心脏病患者体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重Page 23慢性心力衰竭慢性心力衰竭Page 24临床表现临床表现（左心衰竭（左心衰竭-肺循环淤血）肺循环淤血）n

12、症状症状n程度不同的呼吸困难程度不同的呼吸困难n劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿水肿n咳嗽，咳痰，咯血咳嗽，咳痰，咯血n乏力，疲倦，头昏，嗜睡乏力，疲倦，头昏，嗜睡n少尿及肾功能损害症状少尿及肾功能损害症状n体征体征n肺部湿罗音肺部湿罗音n基础心脏病、心脏扩大、基础心脏病、心脏扩大、P2P2亢进，奔马律亢进，奔马律Page 25临床表现临床表现（右心衰竭（右心衰竭-体循环淤血）体循环淤血）n症状：症状：n消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐n劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难n体征体征n水肿（低垂部位，对称），胸水水肿（低垂

13、部位，对称），胸水n颈静脉征：增强、充盈或怒张颈静脉征：增强、充盈或怒张 肝颈静脉反流征阳性肝颈静脉反流征阳性n肝脏肿大肝脏肿大n心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全Page 26实验室检查实验室检查n实验室检查实验室检查 利钠肽、肌钙蛋白、常规检查利钠肽、肌钙蛋白、常规检查n心电图（无特异性，判断心肌缺血、既往心肌梗死、传心电图（无特异性，判断心肌缺血、既往心肌梗死、传导阻滞及心律失常）导阻滞及心律失常）n影像学检查影像学检查 X X线检查线检查 超声心动图超声心动图 放射性核素检查放射性核素检查 冠状动脉造影冠状动脉造影n心肺吸氧运动试验心肺吸氧运动试验

14、n有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查 Page 27X X线检查线检查n心影大小及外形：病因诊断心影大小及外形：病因诊断心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能n有无肺淤血及其程度：直接反映心功能有无肺淤血及其程度：直接反映心功能n 早期肺静脉压增高早期肺静脉压增高 肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿n 慢性肺淤血的特征性表现慢性肺淤血的特征性表现 肺野模糊，肺野模糊，Kerley BKerley B线线n 急性肺泡性肺水肿急性肺泡性肺水肿 肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影Page 28

15、超声心动图超声心动图n比比X X线更准确线更准确n收缩功能：不够精确，但方便实用收缩功能：不够精确，但方便实用n以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EFEF值）值）n正常正常EFEF值值5050，运动时至少增加，运动时至少增加5 5n舒张功能舒张功能 最实用方法最实用方法n心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E E值值n舒张晚期心室充盈最大值为舒张晚期心室充盈最大值为A A峰峰n正常人正常人E/AE/A值不应小于值不应小于1.21.2，中青年应更大，中青年应更大n舒张功能不全时，舒张功能不全时，E E峰下降，峰下降

16、，A A峰增高，峰增高，E/AE/A比值降低比值降低Page 29诊诊 断断n依据：病因、病史、症状、体征、检查依据：病因、病史、症状、体征、检查n内容：病因（基本，诱因）内容：病因（基本，诱因）解剖，心律及心功能状态解剖，心律及心功能状态Page 30鉴别诊断鉴别诊断n左心衰：与肺部疾患所引起的呼吸困难左心衰：与肺部疾患所引起的呼吸困难 非心原性肺水肿相鉴别非心原性肺水肿相鉴别n右心衰：与引起水肿和腹水的心包积液右心衰：与引起水肿和腹水的心包积液 缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别Page 31治治 疗疗Page 32治疗治疗治疗原则1.1.去去除除心心衰衰发发生生

17、发发展展的的始始动动机机制制 原原发发病病的的治治疗。疗。2.2.避避免免适适应应不不良良 拮拮抗抗神神经经内内分分泌泌激激活活，防防止止心心肌细胞死亡和左室扩大。肌细胞死亡和左室扩大。3.3.缓缓解解心心功功能能异异常常 减减轻轻心心脏脏负负荷荷，增增加加心心排排血血量。量。治疗目的1.1.缓解症状。缓解症状。2.2.提提高高运运动动耐耐量量，改善生活质量。改善生活质量。3.3.防防止止心心肌肌损损害害进进一步加重。一步加重。4.4.降低死亡率。降低死亡率。Page 33（一）一般治疗1、生活方式管理患者教育体重管理 体液潴留情况及利尿剂疗效饮食管理 减少钠盐的摄入2、休息与活动3、病因治疗

18、病因治疗消除诱因 常见诱因为感染，特别是上呼吸道感染。心律失常、甲亢、贫血Page 34（二）药物治疗（二）药物治疗1.利尿剂利尿剂监测电解质监测电解质治疗心衰机制治疗心衰机制排出过多液体排出过多液体 水肿水肿 过多血容量，前负荷过多血容量，前负荷 改善心功能改善心功能Page 35常用利尿剂常用利尿剂（1）分分 类类 药药 物物 副副 作作 用用噻嗪类噻嗪类 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 低低K+K+，影响糖、脂、尿酸代谢，影响糖、脂、尿酸代谢袢利尿剂袢利尿剂 速速 尿尿 低低K+K+保钾类保钾类 安体舒通安体舒通 血血K+K+Page 36常用利尿剂常用利尿剂（2）药药 物物 作用环节作用环节 氢氯噻

19、嗪氢氯噻嗪 远曲小管，抑制钠重吸收（中效）远曲小管，抑制钠重吸收（中效）速速 尿尿 髓袢升支粗段髓袢升支粗段(强效强效)安体舒通安体舒通 阻断醛固酮效应阻断醛固酮效应 氨苯蝶啶氨苯蝶啶 肾远曲小管（弱）肾远曲小管（弱）阿米诺利：阿米诺利：保钾作用较弱保钾作用较弱 Page 372、RAAS抑制剂抑制剂A.血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断阻断RASRASAngII，缓激肽酶灭活，缓激肽相应，促使前列腺素释放效应:血管扩张、改善血流动力学；降低神经-体液代谢的不利影响，改善心室重塑Page 38ACEIACEI的应用的应用n结合：半衰期、剂量、方法结合：半衰期、剂量、

20、方法n早期应用、主张大剂量早期应用、主张大剂量n最小有效剂量最小有效剂量n卡托普利：卡托普利：75mg75mgd dn贝那普利：贝那普利：10mg/d10mg/dPage 39B.血管紧张素受体拮抗剂（血管紧张素受体拮抗剂（ARB）机制：机制：ARB可阻断经可阻断经ACE和非和非ACE途径产生途径产生的的AT II和和 AT1受体结合，阻断受体结合，阻断RAS效应效应优点：不抑制缓激肽降解作用，因此，干咳优点：不抑制缓激肽降解作用，因此，干咳和血管性水肿的副作用较少见和血管性水肿的副作用较少见氯沙坦、缬沙坦氯沙坦、缬沙坦Page 40C、醛固酮受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂能阻断醛固酮效应，抑制

21、血管重塑，能阻断醛固酮效应，抑制血管重塑，改善心衰的远期预后，需检测血改善心衰的远期预后，需检测血钾钾药物：螺内酯、依普利酮药物：螺内酯、依普利酮Page 41可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使受体上调，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2+Ca2+内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转心肌重塑。NYHA II-IIINYHA II-III级应给予级应给予受体阻滞剂受体阻滞剂常用药物：美托洛尔、比索洛尔（选择性1受体拮抗剂剂）3 3、受体阻滞剂受体阻滞剂 Page 424、正性肌力药物、正性肌力药物 （1）洋地黄类药物）洋地黄类药物作用部位：心肌细胞膜作用部位：心肌细胞膜A

22、TPaseATPase 细胞内钙离子水平细胞内钙离子水平生物效应：收缩力生物效应：收缩力，心率，心率 AV AV传导时间传导时间新认识：神经内分泌的拮抗作用新认识：神经内分泌的拮抗作用抑制抑制RAASRAAS系统、直接降低交感神经张系统、直接降低交感神经张力力改善压力感受器敏感性、增加心钠素改善压力感受器敏感性、增加心钠素分泌分泌Page 43洋地黄适应症洋地黄适应症n各类充血性心力衰竭各类充血性心力衰竭n房颤和房扑，特别是伴快速室率首选房颤和房扑，特别是伴快速室率首选n缺血性心脏病、高心病、瓣膜病先心病效果好缺血性心脏病、高心病、瓣膜病先心病效果好n代谢异常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果欠佳

23、代谢异常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果欠佳n在利尿剂、在利尿剂、ACEI/ARBACEI/ARB、受体阻滞剂治疗过程中受体阻滞剂治疗过程中仍有心衰症状的患者可考虑加用地高辛。仍有心衰症状的患者可考虑加用地高辛。Page 44洋地黄禁忌症洋地黄禁忌症n肺源性心脏病伴低氧血症肺源性心脏病伴低氧血症-易发生洋易发生洋地黄中毒地黄中毒n肥厚梗阻型心肌病肥厚梗阻型心肌病-血流动力学改变血流动力学改变n单纯性重度二狭伴窦性心律单纯性重度二狭伴窦性心律n二度和高度二度和高度AVBAVBPage 45洋地黄毒性反应洋地黄毒性反应n心心脏脏：最最常常见见，严严重重反反应应，可可引引起起心心电电图图ST-TST-

24、T改改变变称称为为“鱼鱼钩钩”样样改改变变，但但不不是是诊诊断断依据依据n快速：室早二联律最常见快速：室早二联律最常见n缓慢：各级缓慢：各级AVBAVBn 胃肠道：食欲减退，恶心等胃肠道：食欲减退，恶心等n 神经系统：头痛，视力障碍神经系统：头痛，视力障碍 Page 46洋地黄毒性反应的处理洋地黄毒性反应的处理n停用洋地黄，排钾利尿剂停用洋地黄，排钾利尿剂n快速心率失常：低钾而无快速心率失常：低钾而无AVBAVB者，补钾者，补钾n血血钾钾不不低低：用用苯苯妥妥英英钠钠，利利多多卡卡因因室室性心律失常性心律失常n缓慢心律失常：阿托品，异丙肾上腺素缓慢心律失常：阿托品，异丙肾上腺素n电复律禁用，可

25、引发室颤电复律禁用，可引发室颤Page 47非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂肾上腺素能受体兴奋剂n多巴胺多巴胺 小小剂剂量量22 g/(kgmin)g/(kgmin)增增强强心心肌肌收收缩缩力力，血血管管扩扩张张（肾肾小动脉），心率加快不明显小动脉），心率加快不明显 大剂量大剂量 55 1010 g/(kgmin)g/(kgmin)则可出现相反作用则可出现相反作用n多巴酚丁胺多巴酚丁胺 扩管加快心率作用不如多巴胺扩管加快心率作用不如多巴胺n两种制剂均只能短期静脉应用渡过难关两种制剂均只能短期静脉应用渡过难关Page 48慢性心力衰竭的治疗不推荐血管扩张药慢性心力衰

26、竭的治疗不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用，对心脏流出道或患者可考虑联合应用，对心脏流出道或瓣膜狭窄的患者禁用瓣膜狭窄的患者禁用血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 制剂的选择：硝普钠（动、静脉短时强效，制剂的选择：硝普钠（动、静脉短时强效，慢性左心衰的失代偿期）、硝酸酯类（扩张慢性左心衰的失代偿期）、硝酸酯类（扩张静脉）、静脉）、ACEIACEI、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂Page 49治疗小节：按心功能NYHA分级I级：控制危险因素；ACEI抑制剂II级：ACEI；受体阻滞剂；利尿剂；用或不用地高辛III级：ACEI；受体阻滞

27、剂；利尿剂；地高辛级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用受体阻滞剂Page 50注：2014年指南强调早期、广泛应用醛固酮受体拮抗剂；II-级使用治疗心衰金三角：“ACEI+受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂”Page 51n积极寻找并治疗基本病因积极寻找并治疗基本病因n降低肺静脉压（肺淤血症状明显，可小剂量应降低肺静脉压（肺淤血症状明显，可小剂量应用静脉扩张剂）用静脉扩张剂）n受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEIACEIn尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导 保证心室舒张期充分的容量保证心室舒张期充分的容量n适量

28、应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷n无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗Page 52病例分析病例分析n患者，女，68岁，因“阵发性胸闷、气短7年，加重伴呼吸困难1天”入院。Page 53该患者7年前起无明显诱因出现阵发性胸闷、气短等症状，曾就诊于嫩江市人民医院，经相关检查诊断为“心律失常”，口服中药汤剂后缓解（具体用药不详）。其后病情时有反复，每次发作症状及持续时间均相同，Page 54每次发作时自服丹参片，症状稍有改善，遂未予重视。2年前，曾因“胸闷、气短加重，伴胸背痛，夜间阵发性呼吸

29、困难，”与我院就诊，经治好转（具体用药不详）。近1天患者自觉上述症状加重，伴呼吸困难，不能平卧，来我院就诊。现主症：胸闷、气短，心悸，呼吸困难，便溏，不寐，纳差。Page 55查体：T：36.5，P：89次/分，R：22次/分，BP125/100mmHg。营养中等，神志清楚，面色少华，查体合作。听诊双肺呼吸音粗，偶可闻及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动正常，无抬举性心尖搏动及心包摩擦感，听诊心率：89次/分，节律不齐，频发早搏，各瓣膜未闻及病理性杂音。Page 56腹部平软，未见腹壁静脉曲张，胃区压痛（+）,Murphy征（+），麦氏点压痛（+），无反跳痛。移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分，未闻及

30、血管杂音。生理反射存在，病理反射未引出。Page 57辅查回报：辅查回报：生化：二氧化碳结合力 21.6 mmol/L（22-29）,丙氨酸氨基转移酶 76.00 U/L（5-35），天门冬氨基转移酶 72.00 U/L（8-40），胆碱酯酶 4571.00 U/L（5千-1万），总蛋白 56.40 g/L（60-80），球蛋白 19.20 g/L（20-32），白蛋白 37.2 g/L（40-60）,总胆红素 21.5 umol/L（3.4-17.1），直接胆红素7.10 umol/L（0-7），Page 58消化系超声：肝多发囊肿，胆囊 受累，胆囊炎性声像。心脏彩超示：左心、右房增大，二尖瓣返流（中度），三尖瓣返流（大量），主动脉瓣纤维增厚并返流（轻度），主动脉硬化、升主动脉略增宽，心包积液（少量）。EF 23%Page 59肺CT：慢支、肺气肿，双肺炎，肺大泡，双肺胸腔积液，右肺索条影，肝内低密度影。血常规：未见异常电解质：未见异常 Page 60心电图Page 61诊断诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 心绞痛 心律失常 室性早搏 心力衰竭 心功能III级 慢性支气管炎 肺气肿 肺部感染 肺大泡 胸腔积液Page 62治疗治疗：强心、利尿、逆转心室 重构、抗血小板、扩冠、改善循环、调脂、平喘、抗炎等治疗谢谢！