创伤性休克的急救护理.ppt
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1、创伤性休克的急救与护理创伤性休克的急救与护理急诊科 叶燕前言前言 无论在战时或平时,特别在工业与交通日益发达的今天,创伤性休克都是一种常见的临床危急综合症。有文献报告创伤是45岁以下人类死亡的第1位原因。创伤是所有人类死亡的第3位原因。创伤患者的死亡绝大多数发生在创伤后1小时内,即所谓的“黑色时间”内,致死的主要原因是严重创伤后失血性休克。第二个死亡高峰第二个死亡高峰第一个死亡高峰第一个死亡高峰第三个死亡高峰第三个死亡高峰 创创创创伤伤伤伤后后后后休休休休克克克克的的的的初初初初期期期期治治治治疗疗疗疗是是是是减减减减少少少少创创创创伤伤伤伤死死死死亡亡亡亡率率率率的的的的关关关关键和决定因素
2、键和决定因素键和决定因素键和决定因素概念概念:创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量,导致组织器官灌注不足,进而发生微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。为一个序惯性事件,是一个从亚临床阶段 的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。有效循环血容量有效循环血容量:有效循环血容量的维持有赖于 足够的心足够的心输出量CO 充足的血容量充足的血容量(中心静脉压)CVP适宜的外周血管阻力SVR本质本质:氧供给不足和需求增加是休克的本质;产生炎症介质是休克的特征;恢复恢复对组织的供氧、促进促进其有效的利用、重建重建氧的供需平衡、保持保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节关键环节。休克分类:休克分类:
3、1低血容量性休克:失血性休克和创伤性休克 2感染性休克 3心源性休克 4神经源性休克 5过敏性休克一、病理生理一、病理生理:共同病理生理基础:有效循环血容量锐减和组织灌注不足,以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害。(一)微循环障碍 微循环收缩期(缺血缺氧期)微循环扩张期(淤血缺氧期)微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期)(一)微循环变化1.收缩期(微循环缺血期又称休克代偿期)机制:应激反应,非生命器官微循环灌注率先减少。特点:少灌少流(交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩)。结果:皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少;心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加,组织处于低灌注状态。
4、只出不进微循环变化2.扩张期 微循环淤血期又称休克失代偿期机制:微循环缺血缺氧、产物积聚,血管前松后紧。特点:只灌少流(甚至只进不出)。结果:血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩;血管容量扩大,回心血量减少。只进不出微循环变化3.衰竭期 休克难治期机制:血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞特点:不灌不流结果:DIC形成、继发纤溶微循环变化(二)代谢改变1.无氧代谢2.能量代谢障碍 儿茶酚胺和肾上腺皮质激素代谢性酸中毒抑制蛋白合成,促进蛋白质分解,多器官功能障碍综合症。(三)内脏器官的继发损伤 肺 缺氧,肺泡萎缩 、不张,水肿,严重时导致 ARDS
5、肾 少尿:急性肾衰 心脏 心肌缺氧和酸中毒,心肌局灶性坏死,电解质异常影响心肌收缩功能。脑 脑缺氧。脑水肿,颅内压增高。重者导致脑疝 肝 肝缺血、缺氧性损伤,生化监测代谢异常 胃肠道 应急性溃疡和肠源性感染,多脏器功能障碍综合征 。二、创伤性休克的病因及发病机制1.失血2.神经内分泌功能紊乱3.组织破坏4.细胞毒素作用以上四种原因既可单一作用,也可复合存在,产生综合作用。病因及发病机制 1.失血:失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见原因。当失血量超过总量的1/4时就可能导致休克。病因及发病机制2.神经内分泌功能紊乱:严重创伤及所伴随发生的症状,都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈
6、而持续时,可进一步扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功能,导致反射性血管舒缩功能紊乱,因而末梢循环的阻力增大,以致大量血液淤滞在微血管网中,有效循环血量减少而发生休克。病因及发病机制3.组织破坏:严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后,由于局部毛细血管破裂和通透性增高,可导致大量隐性出血和血浆渗出,组织水肿,有效循环血量下降;其中某些血管活性物质被吸收后,对血管通透性和舒缩功能有危害,使血浆大量渗入组织间隙和瘀滞在微血管内,有效循环血量进一步下降,也可发生休克。病因及发病机制4.细胞毒素作用:创伤继发严重的感染,细菌产生大量的内、外毒素,这些毒素进入血液循环,可引起中毒反应,
7、并通过血管舒缩中枢或内分泌系统,直接或间接地作用于周围血管,从而使血液循环动力学发生紊乱,小动脉和毛细血管循环障碍,有效循环血量减少,动脉压下降,使创伤性休克的演变加速和程度加重。三、临床表现按病程演变过程分三期:休克前期 休克期 休克晚期 1.休克早期(失血量小于总血容量的20)神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸深而快、脉搏加快(90110次/分)。血压则可正常或稍低,收缩压80mmHg,脉压缩小20mmHg。外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降,有助于发现轻、中度血容量降低。2.休克期(失血量为总血容量的2040)意识虽清,但神志淡漠、反应
8、迟钝。呼吸浅促,脉搏细速(110140次/分)。血压下降,收缩压(6080mmHg),脉压差更为缩小明显,少尿或无尿,尿量20ml/h。表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。3.休克晚期(失血量为总血量的40以上)l神志不清(昏迷)全身皮肤、黏膜紫绀,四肢厥冷,体温不升;呼吸困难,甚至出现潮式呼吸;脉搏细弱不清;血压下降明显收缩压60mmHg或测不到;无尿。l皮 肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血,提示有DIC。出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况,提示有ARDS。四、诊断1.诱发休克病因如急性创伤、大量失血。2.神志,如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝。3.脉搏细速100次/分钟或不能触及。4.四肢湿
9、冷、皮肤黏膜苍白或发绀。5.尿量30ml/h或无尿。6.血压下降80mmHg;脉压20mmHg;原有高血压者,收缩压较原来水平下降30mmHg以上。休克指数休克指数脉率/收缩压(mmHg)0.5:多提示无休克 1.01.5:休克存在 2.0:严重休克 帮助判定有无休克及其程度帮助判定有无休克及其程度五、创伤急救创伤性休克的病因主要是创伤和出血,其急救措施:迅速补充血容量 积极处理原发病、制止出血。强调休克治疗的时间。紧急救护牢记紧急救护牢记VIPCVIPCO O程序程序lV:通气给氧.清除气道异物、纠正舌后坠、经鼻或口气 管插管、环甲膜切开、气管切开插管I:输液抗休克.建 立 静 脉 通 道
10、13 条、液体复苏、血 管活性药物、小剂量碱性药物,抗休克裤。P:心肺脑复苏.呼吸心搏骤停,立即行CPR、必要时开 胸行胸 内心脏按压C:控制出血.一压二捏三上钳 四吻合(修补)、二捏后 快速输血、补液抗休克,再 行进一步治疗lO:确定性手术治疗通常救护顺序:胸 腹 脑 骨 中心静脉压与补液的关系CVPCVPBPBP原因原因处理原则处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药,纠正酸中毒高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验急救措施急救措施补液急救措施急救措施血管活性药物如快速补液后血压仍不回升,组织灌注仍无改善,
11、应考虑适当应用血管活性药物。1.血管扩张剂主要应用于休克早期微血管痉挛性收缩阶段,以改善微循环提高组织器官灌注,使血压回升。常用有多巴胺、异丙肾上腺素等血管扩张药物必须在补足有效血容量的基础上使用,否则将加剧循环血量不足,使休克恶化。血管活性药物2.血管收缩剂主要用于休克微血管扩张阶段,增加外周循环阻力,改善微循环,增加回心血量,使血压升高。常用间羟胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。单纯的血压升高并不一定表示组织灌注改善,故较少单独使用血管收缩药物。使用血管活性药物时应从小剂量开始并随时注意血压的变化。注意事项注意事项:1.根据血压调节滴速。2防止药物外渗,以免引起局部组织坏死。3注意保护血管。当
12、创伤性休克出现心力衰竭症状时可给予强心药如西地兰治疗。抗休克裤的应用抗休克裤的应用抗休克裤的应用抗休克裤的应用 适应证 (1)收缩压10.7kPa(80mmHg)的低血容量性休克、神经源性休克和过敏性休克。(2)收缩压13.3kPa(100mmHg)、伴其他休克症状者。(3)腹部或腹部以下的活动性出血,急需直接加压止血的 创伤者。(4)腹部内出血,胸或脑外科手术过程中防止低血压。(5)骨盆骨折或双下肢骨折急需固定者,或已伴有持续出血而出现低血压者。禁忌证 (1)脑水肿、肺水肿和充血性心力衰竭。(2)横膈以上的活动性出血灶和创伤。(3)腹部损伤伴内脏外露。(4)孕妇。尿量30ml/h收缩压100
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