农业有害生物抗药性及综合治理ppt课件教学教程.ppt

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1、第八章 抗药性及综合治理 害虫抗药性的发展第一节 害虫的抗药性n一、害虫抗药性的概念n 1、抗药性n 2、耐药性n 3、交互抗性和负交互抗性n 4、多抗性n二、害虫抗药性的发展1、抗药性n抗药性（resistance）n 世界卫生组织（WHO）1957年对昆虫的抗药性下的定义是：“昆虫具有忍受杀死正常种群大多数个体的药量的能力在其种群中发展起来的现象”。n昆虫抗药性是指种群的特性，而不是昆虫个体改变的结果；n抗性是由基因控制的，是可遗传的。n抗性倍数和抗性个体2、耐药性n耐药性（tolerance）n所谓自然耐药性是指一种昆虫在不同发育阶段、不同生理状态及所处的环境条件的变化对药剂产生不同的耐

2、药力。3、交互抗性和负交互抗性n交互抗性（cross resistance）n昆虫的一个品系由于相同抗性机理、或相似作用机理、或类似化学结构，对于选择药剂以外的其它从未使用过的一种药剂或一类药剂也产生抗药性的现象，称为交互抗性。n负交互抗性（negative cross resistance）n负交互抗性是指昆虫的一个品系对一种杀虫剂产生抗性后，反而对另一种未用过的药剂变得更为敏感的现象。4、多抗性n多抗性（multiple resistance）n昆虫的一个品系由于存在多种不同的抗性基因或等位基因，能对几种或几类药剂都产生抗性。第二节 害虫抗药性的形成与机理n一、抗药性的形成n 1、抗性形成

3、的四种学说n 2、影响抗性形成的三种因子n二、抗性机理（总结）n 1、代谢抗性n 2、靶标抗性n 3、穿透抗性n 4、行为抗性1、抗性形成的四种学说n(1)、选择学说，认为生物群体内就存在少数具有抗性基因的个体；（2）、诱导学说，认为是诱发突变产生了抗药性；（3）、基因重复学说（gene duplication theory）（4）、染色体重组学说：易位和倒位2、影响抗性形成的三种因子n（1）遗传学因子：n抗性等位基因频率、数目、显性程度，外显率、表现度及抗性等位基因相互作用，抗性基因组与适合度因子的整合范围；n（2）生物学因子：n包括每年世代、每代繁殖子数、单配性/多配性、孤雌生殖。n（3）

4、操作因子：n农药的化学性质，持效的持久性及剂型；用药阈值、选择阈值、用药所选的生命阶段、用药方式。二、抗性机理1、代谢抗性n微粒体多功能氧化酶（mixed function oxidases,MFO）n酯酶（esterase，Est）：水解酶n谷胱甘肽S-转移酶（glutathione-transferases，GST）（底物-谷胱甘肽）n脱氯化氢酶（dehydrochlorinase）等。n脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性较强的代谢物。昆虫对杀虫剂产生的代谢抗性，实际上是这些酶系代谢活性增加的结果。二、抗性机理 MFOnM|FO组成：细胞色素P-450n 电子传递体系：NADP

5、H-黄素蛋白还原酶、NADH-细胞色素b5还原酶、b5等组成。n MFO的作用：通过脱烷基化、羟基化、环氧化等作用把亲脂性的底物氧化为具有一定亲水性的产物，多数为解毒作用。二、抗性机理 2、靶标抗性n（1）乙酰胆碱酯酶 n（2）神经钠通道（Sodium channel）n（3）-氨基丁酸（GABA）受体n-氨基丁酸（GABA）受体是环戊二烯类杀虫剂和新 型 杀 虫 剂 锐 劲 特（Regent）及 齐 墩 螨 素（Avermectins）等杀虫剂的作用靶标部位，n（4）昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体 突出结构简图胆碱酯酶分子上的两个部位轴突上的动作电位n 继续 （补、锐 劲 特）n锐劲特：法国罗

6、纳普朗克公司开发的苯并吡唑类杀虫剂，中等毒性，以触杀、胃毒为主，在水稻上内吸作用强，主要防水稻螟虫、飞虱、蓟马、蚜虫、小菜蛾等，对有机磷和菊酯类杀虫剂抗性害虫的防治效果较好。二、抗性机理 3、穿透抗性n穿透速率的降低 杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。Saito（1979）认为抗三氯杀螨醇的螨对该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引起的，Vinson（1971）则认为抗DDT的烟芽夜蛾幼虫，对DDT穿透较慢是由于几丁质内蛋白与酯类物质较多而骨化程度较高而引起的。二、抗性机理 4、行为抗性n行为抗性 n抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区或室内作滞

7、留喷雾的墙壁，使昆虫在未接触足够药量前或避免了接触药剂就飞离用药区而存活。杀虫剂作用抗性机理n1、行为抗性n2、表皮穿透抗性n3、代谢抗性n MFO、Est、GST 量增多或质变n 基因重增、基因表达增多、结构基因改变n4、靶标抗性 AChE、钠离子通道、GABA受体：主要是质变n结构基因改变第三节 抗性遗传和抗性治理n一、抗性遗传n1、抗性等位基因 2、抗性基因的表现型n二、抗性治理策略n1、适度治理 2、饱合治理 n3、多种攻击治理n三、抗性治理中的化学防治技术n1、农药的轮用 轮用示意图n2、农药的混用n3、增效剂的使用 1、抗性等位基因n抗性等位基因（Resistance allele

8、s）的频率在自然种群中原来是很低的，大约在10-210-4，这称为抗性基因起始频率。2、抗性基因的表现型n完全显性（complete dominance），n不完全显性（incomplete dominance）、中间类型（既不是显性也不是隐性neither dominance nor recessivity）、n不完全隐性（incomplete recessive）n完全隐性（complete recessive）1、适度治理n适度治理(Moderation management)n限制药剂的使用，降低总的选择压力，而在不用药阶段，充分利用种群中抗性个体适合度低的有利条件，促使敏感个体的繁殖

9、快于抗性个体，以降低整个种群的抗性基因频率，阻止或延缓抗性的发展。2、饱合治理n饱和治理(Saturation management)n当抗性基因为隐性时，通过选择足以能杀死抗性杂合子的高剂量进行使用，并有敏感种群迁入起稀释作用使种群中抗性基因频率保持在低的水平，以降低抗性的发展速率。3、多种攻击治理n多种攻击治理(Multiple attack menagement)n当采用不同化学类型的杀虫剂交替使用或混用时，如果它们作用于一个以上作用部位，没有交互抗性，而且其中任何一个药剂的选择压力低于抗性发展所需的选择压力时，那就可以通过多种部位的攻击来达到延缓抗性的目的。4、农药的轮用n农药交替转换

10、使用 n交替轮用必须遵循的原则是不同抗性机理的药剂间交替使用，这样才能避免有交互抗性的药剂间交替使用。5、农药的混用n农药混用 n农药混用是害虫抗性治理同样可采用的一种措施。以往对此，国内外存在两种不同的看法。一种认为（以日本学者为代表）不同作用机制的农药混用，是抗性治理的一个好办法；但以美国Wilkinson为代表的认为，混用将给害虫产生交互抗性和多抗性创造有利条件，会给害虫的防治和新药剂的研制带来更大的困难。因此农药混剂研制中必须考虑和解决如何避免产生交互抗性和多抗性的问题。只有科学合理研制和使用混剂，才能充分发挥其在抗性治理中的作用。农药的轮用示意图 增 效 剂n增效磷（SV1）、抑制酯

11、酶n三苯基磷酸酯（TPP）n增效醚（Pb）（抑制多功能氧化酶）第四节 植物病原物抗药性n一、植物病原物抗性概况n二、病原物抗药性发生原理n三、病原物抗药性发生的遗传机制n四、病原物抗药生发生的生化机制n五、病原物抗药性监测n六、影响病原物抗药性形成的因素 n七、病原物的抗性治理n 返回植物病原物抗性n植物病原物抗药性是指本来对农药敏感的野生型植物病原物个体或群体，由于遗传变异而对药剂出现敏感性下降的现象。n“抗药性”术语包含两方面函义：n一是病原物遗传物质发生变化，抗药性状可以稳定遗传；n二是抗药突变体对环境有一定的适合度，即与敏感野生群体具有生存竞争力。植物病原物抗性概况n1、病原物抗药性发

12、生的历史远远晚于害虫抗药性发生的历史。(60年代，苯并咪唑 类内吸性杀菌剂的应用，抗性开始严重）n2、真菌的抗药性是植物病原物中最常见的，n3、植物病原细菌的抗药性远远不如真菌抗药性重要，n4、至今只发现了少数线虫产生抗药性n5、病毒、类菌原体、类立克次体尚未发现抗药性。二、病原物抗药性发生原理n通过遗传变异而获得抗药性，是病原物在自然界能够赖以延续的一种快速生物进化的形式。n病原物抗药性是由病原物本身遗传基础决定的。就是说病原物群体中，通过随机突变而出现抗药性个体，这些抗药性个体在农药应用之前就存在于群体之中。农药则是抗药突变体的强烈选择剂，而不是抗药性发生的诱变剂，过去认为农药可以诱导病原

13、物产生抗药性的观点是不正确的。三、病原物抗药性发生的遗传机制n绝大多数抗药基因位于细胞核的染色体上。n病原物对某种农药的抗药性是由一个主基因控制的称为单基因抗药性，或主效基因抗药性。已知目前病原菌对杀菌剂的抗性大多数都属于单基因突变。n抗性基因的显性、隐性、不完全显性n微效基因多基因抗药性抗性基因的多效作用四、病原物抗药性发生的生化机制n1、降低亲和性是病原物产生抗药性最重要的生化机制。真菌产生抗药性就是分别在相应的作用靶点-微管蛋白、mRNA聚合酶、核糖体组成发生构象改变 n2、减少吸收或增加排泄杀菌剂n3、增加解毒或降低致死合成作用作为病原物产生抗药性机制，至今还很少见。n4、补偿作用或改

14、变代谢途径也是病原物抗药性机制之一。五、病原物抗药性监测n1、生测法：采用临界剂量或鉴别剂量是检测和测量抗药性广度的常用方法。n2、生化测定法：根据作用机理和抗性机理设计相的生化法。n3、分子生物学法：DNA探针杂交和PCR指纹图谱。六、影响病原物抗药性形成的因素n1、病原群体中潜在的抗药性基因 n2、抗药性遗传特征（质量性状、数量性状）n 3、药剂作用机制n4、适合度n5.、病害循环n 6、农业栽培措施和气候条件 七、病原物抗药性治理n1、合理用药n2、开发具有负交互抗性的杀菌剂n3、作物管理、生物防治和杀菌剂的协调使用。n（注意P262表8-6）第五节 杂草抗药性n一、杂草对除草剂抗性发展

15、简史n二、杂草对除草剂抗药性的形成n三、杂草抗药性机理n四、杂草抗药性的综合治理n 返回杂草的抗药性n抗性杂草生物型（resistant weed biotypes）是指在一个杂草种群中天然存在的有遗传能力的某些杂草生物型，这些生物型在除草剂处理下能存活下来，而该种除草剂在正常被使用情况下能有效地防治该种杂草种群。一、杂草对除草剂抗性发展简史n人们通常把1968年发现抗三氮苯类除草剂的欧洲千里光（Senecio vulgaris L.）作为首例的抗性杂草。现在约32%对三氮苯类（莠去津）产生了抗性；18%对乙酰乳酸合成酶抑制剂（甲磺隆）产生抗性；15%对联吡啶类(百草枯）产生抗性；9%对脲类/

16、酰胺类（乙草胺）产生抗性；8%对合成植物生长激素类除草剂（2，4-D）产生抗性；3%为对二硝基苯胺类（氟乐灵）产生抗性，而余下8%为对其它作用方式除草剂产生抗性。二、杂草对除草剂抗药性的形成n1、选择学说和诱导学说n2、杂草与作物相比，多具有远缘亲和性和自交亲和性，有利于产生变异；大多数杂草由于异花授粉和基因突变的原因，因此易于适应新的环境和发生变异类型。杂草种群中，个体的多实性、易变性、遗传多样性以及长期对不断变化的环境和人类农事操作等活动的干扰而产生的高度适应性，是杂草抗药性种群出现和产生的基础。三、杂草抗药性机理n1.除草剂作用位点的改变 n 磺酰脲类和咪唑酮类：乙酰乳酸合成酶n2.对除草剂解毒能力的提高n（1）氧化代谢(N-脱烷基作用）n（2）轭合作用（糖、氨基酸、谷胱甘肽）n（3）其它解毒代谢作用（过氧化物岐化酶）n3.屏蔽作用或隔离作用 n 吸收和传导四、杂草抗药性的综合治理n（一）轮用（一）轮用 n（二）混用（二）混用 n（三）限制使用（三）限制使用n（四）农药防治、生物防治及其它防治（四）农药防治、生物防治及其它防治措施（综合治理）措施（综合治理）本章重点n一、概念：抗药性（抗性杂草生物型）、耐药性、交互抗性、负交互抗性、多抗性、抗性基因的多效性。n二、从生化水平和基因水平来解释有害生物的抗药性机理。n三、结合抗性遗传论述抗性治理的策略。