《三基培训》糖尿病的诊治、甲状腺疾病的诊治.ppt

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1、糖糖 尿尿 病病（Diabetes Mellitus)糖糖 尿尿 病病 概概 述述定义：是一组以慢性血葡萄糖水平增高慢性血葡萄糖水平增高为特征的代 谢性疾病，是由于胰岛素分泌或/和作用缺陷 所引起。糖尿病分类糖尿病分类 糖尿病病因学分类（糖尿病病因学分类（19971997年，年，ADAADA建议）建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型）2.特发性（无自身免疫证据）二、型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）三三 其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病1.细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病（3）其他2.胰岛

2、素作用遗传性缺陷（基因异常）3.胰腺外分泌疾病4.内分泌疾病5.药物或化学品所致糖尿病6.感染7.不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8.其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征糖尿病分类糖尿病分类 重点重点 四、妊娠（期）糖尿病（四、妊娠（期）糖尿病（GDMGDM）指妊娠24-28周行75gOGTT筛查GDM的界值为：空腹5.1mmol/L 1小时10.0mmol/L 2小时8.5mmol/L 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者糖尿病分类糖尿病分类糖尿病的临床表现糖尿病的临床表现一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和

3、感染性并发症 三、慢性并发症三多一少n多饮n多食n多尿n消瘦一、代谢紊乱症候群一、代谢紊乱症候群急性并发症：急性并发症：1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）2.高血糖高渗状态 3.糖尿病感染并发症：二、急性并发症或和感染并发症二、急性并发症或和感染并发症n冠状动脉 冠心病n脑血管 脑梗死 n肾动脉 高血压n外周血管 下肢动脉粥样硬化（一）（一）大血管病变大血管病变三、糖尿病的慢性并发症三、糖尿病的慢性并发症管径在100um以下的毛细血管及微血管糖尿病微血管病变的典型改变是：微循环障碍、微血管瘤、基底膜增厚 1.糖尿病肾病 2.糖尿病视网膜病变 3.其他：糖尿病心肌病(二二)微血管病变微血管病变三、糖

4、尿病的慢性并发症三、糖尿病的慢性并发症糖尿病肾病分期糖尿病肾病分期期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加；期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高；期 早期肾病，微量白蛋白尿,UAER20200g/min 或24小时尿白蛋白30-300mg/24h；期 临床肾病，UAER200g/min,即尿白蛋白排出量 300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球 过率下降，浮肿和高血压期 尿毒症期微血管瘤，出血期微血管瘤，出血并有硬性渗出期出现棉絮状软性渗出期-期背景性视网膜病变期期新生血管形成，玻璃体出血期纤维血管增殖，机化物形成期视网膜

5、脱离，失明期-期增殖性视网膜病变期2.2.糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变-糖尿病失明的主要原因（1）中枢神经系统并发症伴随严重DKA，高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年性痴呆危险增加。(2)周围神经病变 感觉神经 运动神经 最常见 (3)自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常（三）糖尿病神经病变（三）糖尿病神经病变（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足 与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。（六）其他：骨质疏松 皮肤病变三、糖尿病的慢性并发症三、糖尿病的慢

6、性并发症一、尿糖测定 肾糖阈 8.8-10mmol/L二、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋 白测定 GHbA1c 3%6%反映患者近8-12周总的血糖水平 糖化血浆白蛋白（果糖胺）1.72.8mmol/L 反映患者近2-3周总的血糖水平实实 验验 室室 检检 查查三、血浆胰岛素和C肽测定 胰岛素 空腹 520mu/L 3060 分钟达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平 C肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍实实 验验 室室 检检 查查 糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG7.0mmol/l(126mg

7、/dl)或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者，需另一天再次证实 静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)n糖尿病空腹7.0（126）和/或服糖后2小时11.1（200）n糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测）7.0(126)服糖后2小时7.8(140)11.1(200)n空腹血糖过高(IFG)空腹6.1(110)7.0(126)服糖后2小时（如有检测）7.8(140)糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 1型 2型起病年龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群

8、典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%，主要死因 5%10%脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗1 1型与型与2 2型糖尿病的鉴别型糖尿病的鉴别糖尿病治疗糖尿病治疗 一、糖尿病教育 二、医学营养治疗 三、运动治疗 四、药物治疗 五、血糖监测nTargets for diabetes controlGood Acceptable PoornBloodglucose(mmol/l)Fasting4.4-6.17.07.0Postprandi

9、al4.48.01010nHbA1c(%)7.5nTotal cholesterol(mmol/l)1.11.1-0.90.9nFasting triglycerides(mmol/l)1.5 2.2nBlood pressure(mmHg)130/80 30U,可加用磺脲类药物.（一）促胰岛素分泌剂（一）促胰岛素分泌剂糖尿病治疗糖尿病治疗五、口服降糖药物五、口服降糖药物磺脲类不适用于：磺脲类不适用于：（1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、HHS、大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者 (5)过敏、妊娠、哺乳者 （一）促胰岛素分泌剂（一）

10、促胰岛素分泌剂糖尿病治疗糖尿病治疗五、口服降糖药物五、口服降糖药物n磺脲类副作用磺脲类副作用 1.低血糖低血糖 2.体重增加 3.消化道 恶心、呕吐、黄疸、ALT升高 4.血液系统 溶贫、再障、WBC减少 5.过敏 n磺脲类药物相互作用磺脲类药物相互作用 水杨酸、磺胺、受体阻滞剂等增加降糖效应 DHCT、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应（一）促胰岛素分泌剂（一）促胰岛素分泌剂糖尿病治疗糖尿病治疗五、口服降糖药物五、口服降糖药物 作用机制:也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，但是结合位点与SUs不同，是一类快速作用的胰岛素促分泌剂，可以改善早相胰岛素分泌。种类:(1)瑞格列奈 (2)那格列奈 (3)

11、米格列奈2.2.格列奈类格列奈类（一）促胰岛素分泌剂（一）促胰岛素分泌剂五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗 作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类：二甲双胍(二二)双胍类双胍类五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗适应证：肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、酗酒、老年人慎用(二二)双胍类双胍类五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗 副作用：胃肠道反应 乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）(二二)双

12、胍类双胍类五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗作用机制：抑制-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖 种类：阿卡波糖 伏格列波糖(三三)-)-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用(三三)-)-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等(三三)-)-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂五

13、、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗副作用：胃肠道反应 加重磺脲类或胰岛素的低血糖(三三)-)-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂(四四)噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗种类：罗格列酮（文迪雅、维戈络）吡格列酮（艾丁、卡司平）适应证:单独或联合其

14、他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者(四四)噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良、水肿、贫血副作用：水肿、肝功能不良、心衰(四四)噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类五、口服降糖药物五、口服降糖药物糖尿病治疗糖尿病治疗（五）胰升糖激素样多肽（五）胰升糖激素样多肽1 1和和DPP-4DPP-4抑制剂抑制剂 胰升糖激素样多肽胰升糖激素样多肽1 1（GLP-1GLP-1）由肠道）由肠道L L细胞分泌，细胞分泌，其主要活性形式为其主要活性形式为GLP-1GLP-1（7-367-36）酰胺，可使）酰

15、胺，可使2 2型糖尿型糖尿病患者血糖降低，病患者血糖降低，作用机制如下：作用机制如下：（1 1）刺激刺激胰岛胰岛B B细胞葡萄糖介导的胰岛素分泌；细胞葡萄糖介导的胰岛素分泌；（2 2）抑制抑制胰升糖素的分泌，减少肝脏葡萄糖的输出；胰升糖素的分泌，减少肝脏葡萄糖的输出；（3 3）延缓为内容物的排空；）延缓为内容物的排空；（4 4）改善外周组织对胰岛素的敏感性；）改善外周组织对胰岛素的敏感性；（5 5）抑制食欲以及摄食。）抑制食欲以及摄食。六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗（一）适应证 1.1型糖尿病 2.2型经饮食和口服药物控制不佳 3.妊娠和分娩 4.急性并发症 5.严重慢性并发症 6.合并重症疾病

16、 7.大型外科手术的围手术期 8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病 9.其他特殊类型糖尿病作用类别制剂皮下注射作用时间（h）开始高峰持续n速效普通胰岛素（RI)0.52468n中效低精蛋白锌胰岛素(NPH)136121826n长效精蛋白锌胰岛素(PZI)3814242836（二）各种胰岛素制剂的特点（二）各种胰岛素制剂的特点六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗胰岛素类似物 速效类似物速效类似物 1.赖脯胰岛素 将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒2.Aspart将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸 15min起效，3070min达高峰，维持25h 特慢类似物特慢类似物 1.甘精胰岛素 B链增加个精

17、氨酸,A链21位 天冬氨酸置换为甘氨酸，1.52h起效，维持24h，无峰值 2.胰岛素Detemir B链29位的赖氨酸上接一个游离脂肪酸侧链，切去第30位苏氨酸 （二）各种胰岛素制剂的特点（二）各种胰岛素制剂的特点六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗（三）使用原则和剂量调节三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素个体化原则 全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量 1型 0.50.8U/(kgd),不超过1.0 2型 0.2U/(kgd)中长效 0.2U/(kgd),加至0.40.5占全天 30%50%六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗1型糖尿病 胰岛素强化治疗 （1）三

18、餐前RI,晚餐前或睡前NPH （2）胰岛素泵（CSII）2型糖尿病 睡前 NPH 早、晚餐前 NPH 早、晚餐前RI+NPH 六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗空腹高血糖的原因：空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象（3）Somogyi现象六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗n饮食n监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况n使用胰岛素，忌用口服降糖药n孕28周前后，注意血糖变化，调节胰岛素剂量n36周前早产婴死亡率较高n38周后宫内死亡率增高n注意预防和处理新生儿低血糖七、糖尿病合并妊娠的治疗七、糖尿病合并妊娠的治疗n糖尿病肾病 ACEI ARB 低蛋白饮食n糖尿病视网膜病变 荧光造影 激

19、光治疗n糖尿病神经病变 营养神经n糖尿病足 改善微循环 营养神经 局部清创 抗炎八、慢性并发症的治疗八、慢性并发症的治疗胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮为主要临床表现糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）DKADKA的临床表现的临床表现1.烦渴、多饮、多尿、乏力 2.食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 3.呼吸深快、烂苹果味 4.头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少DKADKA的实验室检查的实验室检查一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿二、血二、血 血糖 16.733.

20、3mmol/L 血酮体 HCO3-血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DCDKADKA的实验室检查的实验室检查DKADKA诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 DKADKA诊断：诊断：血糖16.7mmol/L，高血酮，昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。DKADKA昏迷的鉴别诊断昏迷的鉴别诊断：1.低血糖昏迷、2.高血糖高渗状态 3.乳酸酸中毒 4.其他疾病导致的昏迷DKADKA的防治（重点）的防治（重点）一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液 失水达体重10%以上 最初2h 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，

21、快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.96.1mmol/L 血糖降至13.9mmol/L，改为5GS加胰岛素（24：1）DKADKA的防治（重点）的防治（重点）（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒 pH7.0-7.1,HCO3-18mm *和甲亢的发生不同步,也可见于 其他自身免疫性甲状腺疾病 *需要免疫抑制治疗 双侧内直肌梭形肿胀GDGD的临床表现的临床表现 四 其他表现（一）局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿）（二）

22、指端粗厚 Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨骨膜增生GDGD的临床表现的临床表现特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型一 甲状腺危象(thyroid crisis)是甲状腺毒症急性加重的一个综合症.机理 1.血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 2.应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高 诱因 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等 一一 甲状腺危象甲状腺危象(thyroid crisis(thyroid crisis）临床表现1.高热，体温超过39，大汗2.心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑3.神志障碍，躁动，昏迷4.恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸5.循环衰竭休克6

23、.心衰，肺水肿特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型二二 甲状腺功能亢进性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病 由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为：1.心律失常:房颤最常见。10%-15%甲亢发生房颤 2.心脏扩大:心房和心室均可扩大 3.心力衰竭：年轻甲亢多为高排出量型心衰；老年患者多为心脏泵衰竭，30-50%与房颤并存 4.甲亢治疗后心衰可明显好转特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型三三 淡漠型甲亢淡漠型甲亢 1.多见于老年患者 2.高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显 3.消瘦,腹泻 4.房颤,易患甲亢心脏病 4.表情淡漠特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型四四 T3T3型甲

24、亢型甲亢 T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节和腺瘤）特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型五五 亚临床型甲亢亚临床型甲亢 多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低。可能不良后果是：1.发展为临床甲亢；2.对心血管系统影响：全身血管张力下降，心率加快，新输出量增加，心房纤颤等；3.骨质疏松：主要影响绝经期女性，加重骨质疏松，骨折发生频率增加。特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型六六 妊娠期甲亢妊娠期甲亢1.因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺 功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出.2.一过性妊娠剧吐甲状腺

25、功能亢进3.甲亢合并妊娠 ATD治疗 妊娠中期手术治疗4.产后Grave病 5.产后甲状腺炎症（PPT）6.新生儿甲亢：由于母体中TSAb透过胎盘刺激胎儿的 甲状腺引起7.建议停用ATD或ATD的最小剂量可以怀孕特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型七七 胫前黏液性水肿胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)(pretibial myxedema)1.为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现.2.皮肤增厚，粗，广泛大小不等的突起不平的结节。表面可有汗毛增生，后期皮损融合，似橡皮腿。特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型甲亢实验室和其他检查甲亢实验室和其他检查一 甲状腺激素二

26、自身抗体三 影象学直接反映甲状腺毒症的指标1.1.TT4TT4、FT4FT4（0.025%0.025%）2.TT32.TT3、FT3FT3（0.35%0.35%）3.TSH 3.TSH 综合反映甲状腺合成和分泌甲状腺激素的指标131131I I摄取率摄取率甲状腺甲状腺SPECTSPECT甲亢实验室和其他检查甲亢实验室和其他检查n测定甲状腺基础吸碘率：试验当日空腹以及口服131INa l74185kBq（25uCi）后3、24小时用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较，求出相对百分比（吸碘率）。n甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%25%，24小时为1545，高峰在24小时出现

27、。性激素会影响甲状腺吸131I率，以及血清总T3及总T4 甲亢实验室和其他检查甲亢实验室和其他检查TRAb有二种(TSH受体抗体)1）TSAb:thyroid-stimulating antibody 2)TSBAb:TSH-stimulating blocking antibodyTPOAb 甲状腺过氧化物酶抗体TGAb 甲状腺球蛋白抗体GDGD的抗体的抗体眼部CT/MRI 诊断GO甲亢诊断标准甲亢诊断标准一 诊断（一）功能诊断 1.确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis)2.甲状腺激素水平增高的依据 TT4,FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低(二)病因诊断 GD的诊断 1.甲

28、亢诊断成立 2.甲状腺弥漫性肿大 3.眼球突出和其他浸润性突眼 4.胫前黏液性水肿/指端粗厚 5.TRAb、TSAb、TPOAb、TGAb1.2项为诊断必备条件 3.4.5项为诊断辅助条件甲亢诊断标准甲亢诊断标准鉴别诊断鉴别诊断1.是否为甲状腺毒症（单纯性甲状腺肿、神经症等鉴别）2.甲状腺毒症病因的鉴别诊断 1)甲状腺炎症和甲亢的鉴别:病史,体检和I131摄取率和甲状腺SPECT 2)甲亢病因的鉴别 GD/结节性毒性甲状腺肿/甲状腺自主高功能腺瘤n一 一般治疗：饮食、营养、休息，禁用高碘食物或药物n二 甲亢的治疗:药物、放射性碘和手术治疗 （一）抗甲状腺药物治疗抗甲状腺药物治疗 1 硫脲类和咪

29、唑类 机理：通过抑制过氧化物酶抑制甲状腺素合成。用途：主要治疗/辅助治疗 主要药物:甲硫咪唑(methimazole,MM)丙基硫氧嘧啶(PTU)疗程：12年GravesGraves病的治疗病的治疗（一）抗甲状腺药物治疗抗甲状腺药物治疗 适应症：（1）病情轻、甲状腺轻中度肿大 （2）各年龄，孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者 （3）术前准备，或手术后复发不宜用I131治疗 （4）作为放射性I131治疗前后的辅助治疗 GravesGraves病的治疗病的治疗（一）抗甲状腺药物治疗（抗甲状腺药物治疗（ATDATD）给药方式：给药方式：逐渐减量方式（back-titration re

30、gimen）控制期-减量期-维持期不良反应不良反应(前3月多见)：严重的(必须停药）（1）粒细胞缺乏症（白细胞3109/L或中性粒1.5109/L）（2）剥脱性皮炎 （3）中毒性肝炎（黄疸）一般的（对症处理）皮疹 白细胞减少 转氨酶轻度升高 GravesGraves病的治疗病的治疗（一）抗甲状腺药物治疗抗甲状腺药物治疗 停药与复发问题 停药指标：（1）临床表现及T3、T4、rT3和TSH正常，（2）甲状腺肿明显缩小，（3）血TSAb或TRAbTRAb阴转者复发的可能性较小。复发系指甲亢完全缓解，停药半年以后再度发生甲亢者。主要在第1年。3年后则明显减少。GravesGraves病的治疗病的治疗

31、（一）抗甲状腺药物（抗甲状腺药物（ATDATD）治疗）治疗注意事项：注意事项：1.剂量要根据严重程度以及有无浸润性突眼而个体化；2.疗程：1.5-2年3.临床症状明显减轻，T3、T4降至正常后开始药物减量4.治疗中甲状腺肿大以及突眼加重加用甲状腺素片25-50ug5.治疗前2个月每周化验白细胞，2个月后半月到1个月监测一次白细胞。6.追踪疗效采用测血T3、T4，不要用甲状腺摄131I率7.治疗1.5-2年后，应作TRAb和甲功以决定是否可以停药。8.停药后应追踪1年观察复发GravesGraves病的治疗病的治疗（二）放射性131I治疗 1 原理（1）放射性131I被摄入甲状腺后，放出射线破坏

32、甲状腺组织。（2）减少甲状腺中能产生抗体的淋巴细胞以减少TsAb的生成。2 适应证【1】(1)成人Graves病伴中度甲状腺肿 （2）ATD治疗后过敏和失效 （3）甲亢手术后复发 （4）甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因心脏病 （5）甲亢合并白细胞减少和或血小板减少或全血细胞减少 （6）老年性甲亢 （7）甲亢合并糖尿病 （8）毒性多结节性甲状腺肿 （9）自主功能性甲亢合并甲状腺肿 GravesGraves病的治疗病的治疗（二）放射性131I治疗3.相对适应证【1】(1)青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败，拒绝手术或有手术禁忌。（2）甲亢合并肝肾等脏器功能损害。（3）Graves眼病，对轻度和稳定

33、期的中、重度病 例可单用131I治疗，对病情处于进展期的，可在131I治疗前后加用泼尼松。4.禁忌症：妊娠和哺乳 【1】2007年中华医学会内分泌分科学会和核医学分科学会制定的中国甲状腺疾病诊治指南GravesGraves病的治疗病的治疗（二）放射性（二）放射性131131I I治疗治疗5 并发症 （1）放射性甲状腺炎：见于治后7l0d，个别可诱发危象。（2）突眼的变化：不同的患者结果不一致。（3）甲减：暂时和永久性 最常见 这种甲减是原发性甲减就是指由于甲状腺本身疾病所致 亚临床甲减的特征是：血T3、T4正常，TSH 确诊甲减后从小剂量开始逐渐加量至甲状腺功能正常 GravesGraves病

34、的治疗病的治疗（三）手术治疗（三）手术治疗 1.适应证（1）中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；（2）甲状腺巨大，有压迫症状者；（3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢者。GravesGraves病的治疗病的治疗（三）手术治疗（三）手术治疗禁忌证（1）较重或发展较快的浸润性突眼（2）有较重心、肝、肾、肺等合并症，全身状况差而不能耐受手术者（3）妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)GravesGraves病的治疗病的治疗（四）其他治疗（四）其他治疗1碘1.作用机制 抑制T4的释放 抑制T4向T3的转化2.适应症 甲状腺危象 手术前准备甲亢患者应低碘饮食,否则甲亢

35、不易控制 GravesGraves病的治疗病的治疗（四）其他治疗（四）其他治疗2受体阻滞剂 1.改善交感神经兴奋性增高的症状 2.阻断外周组织T4向T3转换，主要在ATD治疗初期使用，可以较快控制甲亢的症状 3.与碘剂等合用于术前准备 4.131I治疗前后及甲状腺危象 5.哮喘、喘息型支气管炎患者禁用，心衰患者慎用。GravesGraves病的治疗病的治疗(五五)甲状腺危象的治疗（重点）甲状腺危象的治疗（重点）1.针对诱因治疗。2.抑制TH合成:首选PTU,首剂600mg，后200mg,tid。3.抑制TH释放:服PTU后12h再加用复方碘溶液，首剂3060滴，后510滴，q68h,或碘化钠1

36、.0加入10%的葡萄糖盐水中静脉点滴24小时，用3-7天停药。碘过敏者用碳酸锂。3.普奈洛尔:抑制组织T4转化为T3。20-40mg q68hGravesGraves病的治疗病的治疗 (五五)甲状腺危象的治疗（重点）甲状腺危象的治疗（重点）5.糖皮质激素：拮抗应激，氢化可的松50-100mg加入5%-10%葡萄糖水中 q68h,6.对症、支持治疗：*降温,避免用水杨酸类 *监护心、肾功能、微循环功能 *防治感染及各种并发症 *迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素 7.降温：避免用乙酰水杨酸类药物。8.必要时透析GravesGraves病的治疗病的治疗轻度GO的治疗：1.

37、畏光：戴有色眼睛；2.角膜异物感：人工泪液；3.保护角膜：夜间遮盖；4.眶周水肿：抬高床头；5.轻度复视：棱镜矫正；6.强制性戒烟；7.有效控制甲亢是基础治疗；8.告知患者轻度GO是稳定的，一般不发展为中度和重度GO。（六）Graves眼病的治疗（六）Graves眼病的治疗 中度和重度GO的治疗：1.糖皮质激素 持续3-12个月 2.球后放射治疗，持续2周 3.眶减压术 4.控制甲亢 GravesGraves病的治疗病的治疗（七）（七）妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗 患甲亢的育龄女性可以怀孕,但甲亢必须治疗!1.首选药物治疗(PTU)，用最小有效剂量,维持FT4和FT3 在正常上限,不以TS

38、H降至正常为目的;禁止使用阻断-替代 疗法（block-replace regimen)方法;2.妊娠的49月由于母亲的自身免疫抑制现象，药物可减量 甚至可停药。3.妊娠期间不用碘（胎儿的Wolff-Chaikoff效应敏感，容易 发生甲减）,绝对禁止用放射性碘。4.产后GD GravesGraves病的治疗病的治疗（七）（七）妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗5.甲亢合并妊娠者甲状腺手术最后安排在36月（2rd.trimester）很少采用手术6.授乳者服PTU 在150300毫克/天以下对新生儿是安全的7.禁止长期使用受体阻滞剂(引起小胎盘,胎儿宫内生长迟缓)8.新生儿甲亢的处理：轻者不需处理，重者给予PTUGravesGraves病的治疗病的治疗五五 甲亢性心脏病的治疗甲亢性心脏病的治疗1.ATD治疗：用足量甲状腺药物控制甲功至正常。2.131I治疗：治疗后两周继续给与ATD治疗3.受体阻滞剂：控制心动过速，也可用于心动过速导致的心力衰竭。为了克服受体阻滞剂引起的一致心肌收缩的副作用，需要同时加用洋地黄制剂。4.处理充血性心衰的措施与非甲亢者相同，但洋地黄用量增加。5.心房纤颤可以被普耐洛尔和（或）洋地黄控制。控制甲亢后可以施行电转律。GravesGraves病的治疗病的治疗 谢谢 谢！谢！