医学专题—急性中毒(投影片)指导13857.ppt
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1、急急 性性 中中 毒毒中山大学中山大学(zhn shn d xu)附属第二医院急诊科附属第二医院急诊科邱嘉民邱嘉民第一页,共七十一页。急性急性(jxng)中毒处理原则中毒处理原则急性中毒处理急性中毒处理(chl)原则:原则:切断毒源,清除身体受污染的毒物;切断毒源,清除身体受污染的毒物;清除体内的毒物;清除体内的毒物;促进毒物的排泄;促进毒物的排泄;特殊解毒剂;特殊解毒剂;对症治疗,维护生命功能。对症治疗,维护生命功能。第二页,共七十一页。一、清理污染清理污染 使患者迅速脱离中毒环境,除去使患者迅速脱离中毒环境,除去 被污染的衣服,用清水清洗受污染的被污染的衣服,用清水清洗受污染的 身体身体(
2、shnt),防止毒物的吸收。,防止毒物的吸收。二、清除消化道的毒物清除消化道的毒物 常用的方法有催吐、洗胃和导泻常用的方法有催吐、洗胃和导泻第三页,共七十一页。(一一)催吐催吐 常用的催吐方法是机械催吐法,是一常用的催吐方法是机械催吐法,是一种在任何场合均可使用而又最简便种在任何场合均可使用而又最简便(jinbin)的方法。的方法。对神志清醒的合作者,嘱其饮水对神志清醒的合作者,嘱其饮水300500ml后,用压舌板等物刺激咽后壁而引起呕吐,后,用压舌板等物刺激咽后壁而引起呕吐,反复进行,直至干净为止。反复进行,直至干净为止。第四页,共七十一页。强酸、强碱等腐蚀性毒物不宜催吐;强酸、强碱等腐蚀性
3、毒物不宜催吐;对抽搐患者对抽搐患者(hunzh),肝硬化和溃疡病近期出血、,肝硬化和溃疡病近期出血、穿孔者,严重心血管疾病、高血压者不穿孔者,严重心血管疾病、高血压者不宜催吐。孕妇、年老体弱者慎用。宜催吐。孕妇、年老体弱者慎用。第五页,共七十一页。(二二)洗胃洗胃 洗胃是一种洗胃是一种(y zhn)有效清除胃内毒物的方法,有效清除胃内毒物的方法,以及时、迅速、干净、彻底为原则。凡经以及时、迅速、干净、彻底为原则。凡经口服而中毒者,除强酸、强碱外,均可使口服而中毒者,除强酸、强碱外,均可使用洗胃的方法达到清除毒物的目的。用洗胃的方法达到清除毒物的目的。常用的洗胃液有碳酸氢钠溶液、高锰常用的洗胃液
4、有碳酸氢钠溶液、高锰酸钾溶液、盐水、清水等。酸钾溶液、盐水、清水等。第六页,共七十一页。活性炭不被胃肠道粘膜吸收,对大多活性炭不被胃肠道粘膜吸收,对大多(ddu)数毒物而言,活性炭是很好的毒物吸附剂。数毒物而言,活性炭是很好的毒物吸附剂。一般用量首次每一般用量首次每kg体重体重1g,用,用23倍水配倍水配成混悬液注入成混悬液注入,26小时后可再用小时后可再用3050g。LeyE称之为活性炭胃肠透析。有潜在食道称之为活性炭胃肠透析。有潜在食道损伤的腐蚀性毒物中毒,活性炭不宜使用。损伤的腐蚀性毒物中毒,活性炭不宜使用。第七页,共七十一页。(三三)导泻导泻 为促进为促进(cjn)毒物从消化道的排泻,
5、洗胃毒物从消化道的排泻,洗胃后可注入适当的导泻剂。例如硫酸镁、后可注入适当的导泻剂。例如硫酸镁、硫酸钠等。硫酸钠等。第八页,共七十一页。三、促进已吸收毒物的排泄三、促进已吸收毒物的排泄 临床上常用的方法为利尿及透析治疗。临床上常用的方法为利尿及透析治疗。摄入毒物量足以威胁生命,血中浓度摄入毒物量足以威胁生命,血中浓度高或有肝肾功能损害,或已发生高或有肝肾功能损害,或已发生(fshng)严重并发严重并发症者,使用透析治疗是必要的。症者,使用透析治疗是必要的。第九页,共七十一页。四、特殊解毒剂四、特殊解毒剂 某些毒物中毒某些毒物中毒(zhng d)有特异性解毒剂,例如,有特异性解毒剂,例如,有机磷
6、中毒用胆碱酯酶复活剂;亚硝酸盐中有机磷中毒用胆碱酯酶复活剂;亚硝酸盐中毒用适当剂量的美蓝;有机汞中毒用二巯基毒用适当剂量的美蓝;有机汞中毒用二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠;鼠敌中毒用维生素丙醇、二巯基丙磺酸钠;鼠敌中毒用维生素K1;氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒用解氟灵等。;氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒用解氟灵等。第十页,共七十一页。五、对症治疗五、对症治疗 对症治疗是急性中毒治疗措施中一个对症治疗是急性中毒治疗措施中一个不可忽视的部分。前面已述,很多毒物不可忽视的部分。前面已述,很多毒物(dw)无无特殊解毒剂,虽然某些中毒有特殊解毒剂特殊解毒剂,虽然某些中毒有特殊解毒剂但也有其局限性,因此中毒抢救手段仍需但也
7、有其局限性,因此中毒抢救手段仍需依靠对症治疗。依靠对症治疗。第十一页,共七十一页。急性中毒常可引起多器官、多系统的急性中毒常可引起多器官、多系统的损害,尤以心、肺、脑、肾等重要器官的损害,尤以心、肺、脑、肾等重要器官的损害,并且损害,并且(bngqi)常可同时出现两个以上器官衰常可同时出现两个以上器官衰竭,严重威胁病人的生命,应积极进行预竭,严重威胁病人的生命,应积极进行预防和治疗,维持心跳、呼吸、血压等生命防和治疗,维持心跳、呼吸、血压等生命指征。对急性中毒患者进行连续监护,无指征。对急性中毒患者进行连续监护,无疑是很必要的。疑是很必要的。第十二页,共七十一页。镇静镇静(zhnjng)安眠药
8、中毒安眠药中毒镇静安眠药中毒危重表现镇静安眠药中毒危重表现:对呼吸中枢的抑制对呼吸中枢的抑制(yzh);对肝脏损害;对肝脏损害;对肾脏损害,甚至引起肾功能衰竭;对肾脏损害,甚至引起肾功能衰竭;多器官损害。多器官损害。第十三页,共七十一页。透析:透析:对服用量大,中毒深、昏迷对服用量大,中毒深、昏迷(hnm)深,病情深,病情重的病人透析是可取的方法。重的病人透析是可取的方法。第十四页,共七十一页。中枢中枢(zhngsh)兴奋剂的应用:兴奋剂的应用:*对中毒较重、昏迷、反射减弱者、对中毒较重、昏迷、反射减弱者、呼吸受抑制者使用中枢兴奋剂。呼吸受抑制者使用中枢兴奋剂。第十五页,共七十一页。*中枢兴奋
9、剂只能兴奋呼吸中枢,其不能解中枢兴奋剂只能兴奋呼吸中枢,其不能解 毒,也不能缩短昏迷的时间,不能盲目追毒,也不能缩短昏迷的时间,不能盲目追 求用大量求用大量(dling)的中枢兴奋剂促使患者苏醒。应的中枢兴奋剂促使患者苏醒。应 掌握好其掌握好其 使用指征及用量。用量过大可使用指征及用量。用量过大可 引起惊厥、心律失常。只要呼吸、循环正引起惊厥、心律失常。只要呼吸、循环正 常,中枢兴奋剂用量宁小勿大,一般使用常,中枢兴奋剂用量宁小勿大,一般使用 到反射恢复到反射恢复(如睫毛反射出现如睫毛反射出现)开始清醒即开始清醒即 可停药。可停药。第十六页,共七十一页。吗啡中毒吗啡中毒重要临床表现重要临床表现
10、 1 1意识障碍意识障碍昏迷昏迷 2 2呼吸抑制呼吸抑制 3 3瞳孔瞳孔(tngkng)(tngkng)缩小缩小第十七页,共七十一页。解救解救(jiji)(jiji)药物药物纳洛酮纳洛酮纳洛酮用法:纳洛酮用法:A传统剂量传统剂量:首剂首剂0.40.40.8mg0.8mg加加 0.9%NS 20ml iv.0.9%NS 20ml iv.新推荐剂量新推荐剂量:首剂首剂1.21.21.6 mg1.6 mgB维持剂量维持剂量:每小时滴入每小时滴入0.4 mg0.4 mgC维持时间维持时间:不少于不少于1212小时小时第十八页,共七十一页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒中毒 有机磷农药品种繁多,
11、应用广泛,有机磷农药品种繁多,应用广泛,发生急性中毒时往往急骤,进展快,病发生急性中毒时往往急骤,进展快,病情复杂情复杂(fz),临床变化多端,应不失时机地,临床变化多端,应不失时机地抢救病人抢救病人。第十九页,共七十一页。性状、吸收性状、吸收(xshu)、排泄、排泄 有机磷农药难溶于水,易溶于有机溶剂。大有机磷农药难溶于水,易溶于有机溶剂。大多为淡黄色或棕色油状液体,有大蒜味。一般遇多为淡黄色或棕色油状液体,有大蒜味。一般遇碱易分解失效,但敌百虫遇碱生成碱易分解失效,但敌百虫遇碱生成(shn chn)毒性更毒性更大的敌敌畏。大的敌敌畏。第二十页,共七十一页。剧毒类有机磷农药有甲拌磷等。高毒剧
12、毒类有机磷农药有甲拌磷等。高毒类有对硫磷、类有对硫磷、甲基对硫磷甲基对硫磷、内吸磷、甲胺磷、内吸磷、甲胺磷、氧化氧化(ynghu)乐果等。中毒类有敌敌畏、倍硫磷、乐果等。中毒类有敌敌畏、倍硫磷、乙硫磷等。低毒类有马拉硫磷、敌百虫等。乙硫磷等。低毒类有马拉硫磷、敌百虫等。第二十一页,共七十一页。有有机机磷磷农农药药进进入入体体内内后后迅迅速速分分布布到到全全身身各各器器官官组组织织中中,以以肝肝脏脏(gnzng)含含量量最最高高。其其代代谢谢主主要要在在肝肝脏脏(gnzng)进进行行,部部分分有有机机磷磷的的硫硫代代基基因因容容易易转转化化成成氧氧代代基基团团而而增增毒毒,如如对对硫硫磷磷转转化
13、化成成对对氧氧磷磷,乐乐果果氧氧化化成成氧氧化化乐乐果果,马马拉拉硫硫磷磷氧氧化化成马拉氧磷等。成马拉氧磷等。第二十二页,共七十一页。最终经代谢水解为毒性最终经代谢水解为毒性(d xn)较低的烷基磷酸脂和残较低的烷基磷酸脂和残基排出。基排出。引起有机磷中毒的主要途径为由消化道及皮引起有机磷中毒的主要途径为由消化道及皮肤吸收。肤吸收。第二十三页,共七十一页。毒毒 理理 有机磷中毒的毒理作用是有机磷与体内有机磷中毒的毒理作用是有机磷与体内胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶,其不易水胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶,其不易水解,失去了破坏乙酰胆碱的能力,使乙酰胆解,失去了破坏乙酰胆碱的能力,使乙酰胆碱在体内过
14、度积蓄碱在体内过度积蓄(jx),从而引起一系列胆碱,从而引起一系列胆碱能神经兴奋亢进的症状群。胆碱能神经兴奋能神经兴奋亢进的症状群。胆碱能神经兴奋可表现为毒蕈碱样(可表现为毒蕈碱样(M型)和烟碱样(型)和烟碱样(N型)型)症状群。症状群。第二十四页,共七十一页。临床表现临床表现毒蕈碱样症状:腺体分泌增多,例毒蕈碱样症状:腺体分泌增多,例 如如汗汗腺腺、唾唾液液腺腺、粘粘液液腺腺等等,可可见见口口、鼻鼻分分泌泌物物增增多多,大大汗汗淋淋漓漓(d hn ln l),恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹痛痛、腹泻、瞳孔缩小等。腹泻、瞳孔缩小等。第二十五页,共七十一页。烟碱样症状:血压下降,脉压差烟碱样症状:血压
15、下降,脉压差变小,心率增快,皮肤苍白,肌肉颤动。变小,心率增快,皮肤苍白,肌肉颤动。中中枢枢神神经经(zhngshshnjng)系系统统症症状状:意意识识障障碍,碍,烦躁,谵妄,抽搐,二便失禁,昏迷。烦躁,谵妄,抽搐,二便失禁,昏迷。严重病人可出现肺水肿、脑水肿、呼严重病人可出现肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。吸衰竭。第二十六页,共七十一页。有有机机磷磷对对心心脏脏有有直直接接毒毒性性作作用用,可可引引起起房房室室传传导导阻阻滞滞,QT间间期期延延长长,心心律律失失常常,扭扭转转型型室室性性心心动动过过速速(多多形形性性室室性性心心动动过过速速)等等,扭扭转转型型室室性性心心动动过过速速是是引引起起
16、中中毒毒病病人人(bngrn)发发生生猝死的重要原因。猝死的重要原因。第二十七页,共七十一页。有有机机磷磷中中毒毒可可促促进进胰胰液液分分泌泌,奥奥狄狄氏氏括括约约肌肌痉痉挛挛,胰胰管管内内压压力力增增加加,胰胰液液外外溢溢而而引引起起(ynq)胰腺炎。胰腺炎。有有机机磷磷中中毒毒可可出出现现上上消消化化道道出出血血,其其引引起起因因素素有有:剧剧烈烈呕呕吐吐可可引引起起食食道道粘粘膜膜撕撕裂裂,农农药药本本身身对对胃胃粘粘膜膜的的损损伤伤,缺缺氧氧、皮皮质质激激素素的的使使用用,应激性反应等可致上消化道出血。应激性反应等可致上消化道出血。第二十八页,共七十一页。临床临床(ln chun)分型
17、分型 轻度中毒轻度中毒(zhng d):神神志志基基本本清清或或稍稍模模糊糊,头头晕晕,恶恶心心,呕呕吐吐,出出汗汗较较多多,视视物物模模糊糊,乏乏力力,瞳瞳孔孔可可缩缩小,血液胆碱酯酶活力一般在小,血液胆碱酯酶活力一般在7050%。第二十九页,共七十一页。中度中毒:中度中毒:除上述症状外,还可见骨束震颤,瞳孔缩小,除上述症状外,还可见骨束震颤,瞳孔缩小,轻度呼吸因难,流涎,腹痛腹泻,神志模糊或浅轻度呼吸因难,流涎,腹痛腹泻,神志模糊或浅昏迷,血液昏迷,血液(xuy)胆碱酯酶活力在胆碱酯酶活力在5030%。第三十页,共七十一页。重度中毒:重度中毒:深昏迷深昏迷(hnm),唇苍白,瞳孔针尖样小,
18、肌颤,唇苍白,瞳孔针尖样小,肌颤更为明显或抽搐,呼吸极度困难,发绀,肺水肿,更为明显或抽搐,呼吸极度困难,发绀,肺水肿,呼吸衰竭,脑水肿,血液胆碱酯酶活力在呼吸衰竭,脑水肿,血液胆碱酯酶活力在30%以以下。下。第三十一页,共七十一页。诊诊 断断有机磷中毒的诊断可依据有机磷中毒的诊断可依据(yj):服毒,接触史;服毒,接触史;临床表现;临床表现;胆碱酯酶活力下降;胆碱酯酶活力下降;胃内容物、血液、尿液有机磷检测。胃内容物、血液、尿液有机磷检测。第三十二页,共七十一页。从从呕呕吐吐物物、胃胃抽抽出出物物、呼呼吸吸道道等等闻闻到到特特殊殊大大蒜味可供诊断参考,但敌百虫无大蒜味。蒜味可供诊断参考,但敌
19、百虫无大蒜味。对对有有机机磷磷中中毒毒的的可可疑疑病病例例,可可用用阿阿托托品品试试验验来来协协助助诊诊断断,静静注注阿阿托托品品2mg2mg,非非有有机机磷磷中中毒毒者者出出现现阿阿托托品品过过量量表表现现,如如面面颜颜潮潮红红(chohng)(chohng),瞳瞳孔孔散散大,心率增快等。大,心率增快等。第三十三页,共七十一页。在在诊诊断断中中不不必必过过分分强强调调病病史史及及实实验验室室检检查查,在在具具备备有有中中毒毒的的临临床床表表现现及及体体征征时时即即应应进进行行积积极极的的抢救,以免抢救,以免(ymin)延误时间。延误时间。在在抢抢救救的的同同时时不不断断完完善善病病史史及及积
20、积极极寻寻找找中中毒的助证。毒的助证。第三十四页,共七十一页。某些病人某些病人(bngrn)(bngrn)的病史其可靠性值得怀疑:的病史其可靠性值得怀疑:病史病史:零零 假假 骗骗 误导误导第三十五页,共七十一页。治治 疗疗 有有机机磷磷中中毒毒的的抢抢救救,主主要要包包括括洗洗胃胃清清除除(qngch)毒毒物物,抗抗胆胆碱碱药药、复复能能剂剂应应用用,防防治治肺肺水水肿肿、脑脑水水肿肿、呼呼吸吸衰衰竭竭,皮皮质质激激素素使使用用,注注意意水水电电解解质质及及酸碱平衡,防止感染,必要时输血等综合治疗。酸碱平衡,防止感染,必要时输血等综合治疗。第三十六页,共七十一页。洗洗 胃胃(1)洗胃方法:洗
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