医学专题—第六章心血管4706.ppt

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1、 概述：概述：是是一一种种与与咽咽喉喉部部A A组组乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染有关的变态反应性疾病。染有关的变态反应性疾病。主主要要累累及及全全身身结结缔缔组组织织，以以形形成成风风湿湿小小体体为为其其病病理理特特征征。常常侵侵犯犯心心脏脏、关关节节(gunji)、皮皮肤肤、皮下和血管的结缔组织。心脏病变最重。皮下和血管的结缔组织。心脏病变最重。发发病病年年龄龄5-14岁岁，高高峰峰年年龄龄6-9岁岁，男男女女无无差差别别，西西部部四四川川最最高高，以以长长江江为为界界，南南方方高高于于北北方方（除除粤粤）。以以春春秋秋冬冬多多发发。我我国国统统计计现现有风心病有风心病237250

2、万人。万人。第一页，共五十页。一一 病因及发病病因及发病(f bng)机理机理v与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：v1）发病前有溶链菌感染史。）发病前有溶链菌感染史。v2）发发病病时时95%血血中中有有抗抗链链球球菌菌溶溶血血素素“o”滴滴度度升升高高(shn o)，500单位。单位。v3）本病与链球菌感染的地区分布和气候条件一致。）本病与链球菌感染的地区分布和气候条件一致。v4）用抗菌素预防治疗有效。）用抗菌素预防治疗有效。v但不是链球菌直接感染依据但不是链球菌直接感染依据v1）非感染同时，而是感染）非感染同时，而是感染2-3周后，与抗体形成时间相同。

3、周后，与抗体形成时间相同。v2）患者血液中从未发现过链球菌。）患者血液中从未发现过链球菌。第二页，共五十页。3）不是链球菌引起的化脓炎，而是特有的胶原）不是链球菌引起的化脓炎，而是特有的胶原纤维的纤维素样坏死纤维的纤维素样坏死(hui s)。发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应学说：链球菌的细胞壁）抗原抗体交叉反应学说：链球菌的细胞壁c抗原抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的的m抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。（抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。（当链球当链球菌感染机体时，机体所产生的抗体既作用于细菌，又作用于菌感染机体时，机体所产

4、生的抗体既作用于细菌，又作用于自身的组织，形成交叉免疫反应。）自身的组织，形成交叉免疫反应。）第三页，共五十页。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己(yj)物质，而产生自身抗体）受寒、潮、病毒感染可诱发。链咽炎者仅13%发生风湿病。双胎同发高于双卵双胎。早期风湿病称为“风湿热”第四页，共五十页。v二二 基本病理变化基本病理变化v1.变质渗出期变质渗出期 结结缔缔组组织织基基质质的的粘粘液液变变性性（淡淡兰兰色色）和和纤纤维维素素样样坏坏死死。在在浆浆液液及及纤纤维维素素渗渗出出的的同同时时有有淋淋巴巴细细胞胞、浆浆细细胞胞及及单单核核细细

5、胞胞浸浸润润。1个个月月左右。左右。病病变变过过程程：结结缔缔组组织织黏黏液液样样变变胶胶原原纤纤维维肿肿胀胀(zhngzhng)(zhngzhng)断断裂裂崩崩解解为无定形物质为无定形物质v2.增生期增生期 病变部位：心肌间质；病变部位：心肌间质；病变特征：形成病变特征：形成Aschoff 小体。小体。多多位位于于小小血血管管旁旁（？），梭梭形形，中中央央为为纤纤维维素素样样坏坏死死，周周围纤维母细胞，淋巴细胞、风湿细胞（源于巨噬细胞围纤维母细胞，淋巴细胞、风湿细胞（源于巨噬细胞）第五页，共五十页。v纤维素样坏死的基础上，大量巨噬细胞增生，聚集并纤维素样坏死的基础上，大量巨噬细胞增生，聚集并

6、吞噬纤维素样坏死后形成风湿吞噬纤维素样坏死后形成风湿(fn sh)细胞（或阿少夫细胞（或阿少夫细胞），大量风湿细胞），大量风湿(fn sh)细胞聚集称为细胞聚集称为风湿小体风湿小体。具有。具有诊断意义。诊断意义。v风湿小体细胞成分风湿小体细胞成分：v（1）Anitschkow细胞：胞浆丰富，噬碱性，核大、呈细胞：胞浆丰富，噬碱性，核大、呈卵圆形。染色质集中于核的中央，核的横切面卵圆形。染色质集中于核的中央，核的横切面枭眼枭眼状，纵切面上状，纵切面上毛虫状。毛虫状。v（2）阿少夫巨细胞：有）阿少夫巨细胞：有14个泡状的核，与个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆噬碱性。细胞相似，胞浆噬

7、碱性。v（3）淋巴细胞和个别中性粒细胞。）淋巴细胞和个别中性粒细胞。v23个月左右。个月左右。第六页，共五十页。风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿第七页，共五十页。风湿性心肌炎风湿性心肌炎 风湿性肉芽肿形成风湿性肉芽肿形成(xngchng)第八页，共五十页。风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿 纤维素样坏死纤维素样坏死(hui s)第九页，共五十页。风风湿湿(fn sh)小小体体第十页，共五十页。v3.瘢痕期瘢痕期 v 风湿细胞、纤维母细胞变为纤维细胞并产风湿细胞、纤维母细胞变为纤维细胞并产生胶原，生胶原，形成梭形小瘢痕。形成梭形小瘢痕。23个月左右。个月左右。以上以上3 3期反复发作，新旧病变并存期反复发作，新旧

8、病变并存，所以可以，所以可以在同一个病人的病变中看到三期同时存在。在同一个病人的病变中看到三期同时存在。v风湿病中具有诊断意义风湿病中具有诊断意义(yy)的是：的是：Aschoff Aschoff 小体小体。v风湿病的基本病变是：风湿病的基本病变是：纤维素样变纤维素样变。第十一页，共五十页。风湿风湿(fn sh)性肉芽肿中风湿性肉芽肿中风湿(fn sh)细胞细胞 第十二页，共五十页。v三三 各器官病变各器官病变v（一一）风风湿湿性性心心脏脏病病：风风湿湿患患者者几几乎乎(jh)都都有有心心脏脏炎炎，但但轻轻不不易易觉觉察察和和可可能能不不引引起起慢慢性性风风心心病病而而已已。儿儿童童患患者者6

9、5-80%有有心心脏脏炎炎的的临临床床表表现现，成成人人较较少少。17-18岁岁为为高高峰峰，风风心心乃乃5-24岁心脏病死亡的主要原因。岁心脏病死亡的主要原因。v可可以以分分为为风风湿湿性性心心内内膜膜炎炎、风风湿湿性性心心肌肌炎炎、风湿性心外膜炎、风湿性全心膜炎。风湿性心外膜炎、风湿性全心膜炎。第十三页，共五十页。v1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 病病变变主主在在心心瓣瓣膜膜，以以二二尖尖瓣瓣受受损损最最多多见见，其其次次为为二二尖尖瓣和主动脉瓣瓣和主动脉瓣联合损害。联合损害。v病变病变v 大体：最初为瓣膜肿胀、瓣膜内出现黏液样变性和大体：最初为瓣膜肿胀、瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏

10、死，浆液渗出和纤维素样坏死，几周后形成纤维素样坏死，浆液渗出和纤维素样坏死，几周后形成赘生物赘生物(verrucous vegetation)，所以又称为疣状心所以又称为疣状心内膜炎。内膜炎。v锥生物特点：锥生物特点：灰白半透明、附着牢固、不容易脱落灰白半透明、附着牢固、不容易脱落（所以常常机化）。（所以常常机化）。v镜下：疣状赘生物镜下：疣状赘生物-白色血栓白色血栓，最后为化，最后为化-纤维化纤维化-瘢痕瘢痕(bn hn)，反复发作形成心瓣膜病。，反复发作形成心瓣膜病。第十四页，共五十页。v病变晚期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘病变晚期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物也发生机化，由于风湿病的

11、特征就是反复物也发生机化，由于风湿病的特征就是反复发作，所以瘢痕形成越来越多，心壁内膜可发作，所以瘢痕形成越来越多，心壁内膜可增厚、粗糙增厚、粗糙(cco)和皱缩，尤其是左心房后壁特和皱缩，尤其是左心房后壁特别突出称为马氏斑（别突出称为马氏斑（McCallum斑）。斑）。第十五页，共五十页。风湿风湿(fn sh)赘生物赘生物第十六页，共五十页。赘生物赘生物(shngw)镜下镜下第十七页，共五十页。v2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎v病病变变：主主要要累累及及心心肌肌间间质质的的结结缔缔组组织织，形形成成风风湿湿小小体体，风风湿湿小小体体多多见见于于室室间间隔隔和和左左室室后后壁壁。晚晚期期形形成成

12、梭梭形形小小瘢瘢痕痕。儿儿童童表表现现弥漫间质心肌炎。弥漫间质心肌炎。v临临表表：心心收收缩缩力力下下降降，第第一一心心音音低低钝钝，传传导阻滞，心率导阻滞，心率(xn l)失常。失常。第十八页，共五十页。第十九页，共五十页。v3.风湿性心包炎 病变病变：呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。“绒毛心”“盔甲心”v临床：叩诊-心浊音界左右扩大(kud)；听诊-心音遥远；x线-立位时烧瓶状心。（三种可并存）第二十页，共五十页。第二十一页，共五十页。风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎-绒毛绒毛(rngmo)心心 第二十二页，共五十页。第二十三页，共五十页。v v（二）风湿性关节

13、炎二）风湿性关节炎 膝、踝、肩、腕、肘等大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎 累及(lij)冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞。v（四）（四）皮肤病变皮肤病变第二十四页，共五十页。主要见于急性期 1.皮下结节：膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑：出现(chxin)与四肢和躯干的皮

14、肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）第二十五页，共五十页。皮下结节皮下结节(ji ji)环形环形(hun xn)红斑红斑第二十六页，共五十页。v（四）中枢神经系统病变（四）中枢神经系统病变 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位(bwi)时，患者常出现小舞蹈症。多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）第二十七页，共五十页。第二节第二节感染性心内膜炎感染性心内膜炎infective endocarditisinfective endocarditis 概念 ：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎

15、症。通常分为急性和亚急性性两种。v一、急性感染性心内膜炎 本病起病急、病情重。主要有致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-脓毒败血症-正常(zhngchng)心内膜-侵犯二尖瓣、主动脉瓣-第二十八页，共五十页。急性化脓性心内膜炎-菌性疣状赘生物-瓣膜溃烂、穿孔、破裂-含菌性栓子（栓外）-脱落引起远处(yun ch)器官的化脓性栓塞。50%数日或周内死亡。（现已少见）第二十九页，共五十页。第三十页，共五十页。v二、亚急性感染性心内膜炎 亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床(ln chun)上远较急性感染性心

16、内膜炎多见而重要。v病因病因：多由致病力较弱的草绿色链球菌引起。第三十一页，共五十页。v发病机制：发病机制：由体内局部(jb)的感染灶或医源性感染-细菌侵入血流-原有病变的心瓣膜（80%风心、先心、心瓣膜修补术）-感染心内膜引起炎症。第三十二页，共五十页。v病理变化病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。v大大体体：在原有病变的瓣膜上形成赘生物，单个或多个，大小不一，息肉(xru)或菜花状，灰黄，质脆，易脱落。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。v镜下镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团（栓内）组成。溃疡底部肉芽组织增生及淋巴细胞和浆细胞浸润。第三十三

17、页，共五十页。第三十四页，共五十页。亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎第三十五页，共五十页。v。第三十六页，共五十页。v临床与病理联系临床与病理联系v1.心脏杂音：主要见于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。v2.败血症：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多(zn du)、血沉加快、贫血等。v3.动脉性栓塞：多见 v脑、其次肾、脾和心脏等动脉栓塞常可引起器官非感染性梗死 第三十七页，共五十页。4 免疫性合并症：免疫复合物引起(ynq)关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、

18、皮肤压痛小osler结节。第三十八页，共五十页。v结局结局v 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔(chunkng)腱索断裂致猝死。第三十九页，共五十页。第三节 心瓣膜病心瓣膜病valvular vitium of the heartvalvular vitium of the heartv概概念念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病(jbng)造成的器质性病变，表现为瓣膜口的狭窄和关闭不全。最后导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。第四十页，共五十页。第四十一页，共五十页。v瓣膜关闭不全和狭窄可以单独发生，但通常情况下都是二者同时发生。病变可累及一个或两个以上(

19、yshng)瓣膜或着是先后发生病变。v瓣膜关闭不全：多是瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因为腱索增粗，缩短和粘连，使心瓣膜关 闭时不能完全闭合，部分血流发生反流。v瓣膜口狭窄；瓣膜互相粘连、瓣膜增厚、导致弹性减弱或丧失。第四十二页，共五十页。v一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）病因病因：风湿内膜炎，SBE。正常开放时面积约5cm2，狭窄时1-2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病病理理分分型型：1）隔膜(gm)型 2）增厚型 3）漏斗型 第四十三页，共五十页。血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留

20、于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大-右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音(zyn)，X线呈“梨型心梨型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容，肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）第四十四页，共五十页。v二二、二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全（病因同二狭，以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。v 血血液液动动力力学学改改变变：收缩期左室部分血流返流入左房

21、-左房容量增大-左心房代偿肥大左心室肥大代偿左心房、室失代偿扩张(kuzhng)肺淤血右心房、室失代偿扩张(kuzhng)体循环淤血。Mitral insuffciency）第四十五页，共五十页。临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音(zyn)。X线-球型心。症状同二狭。第四十六页，共五十页。v三、主动脉瓣狭窄（三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）v病病因因：慢性风湿性主动脉炎，先天发育异常，动脉粥样硬化引起(ynq)的瓣膜钙化。v血血液液动动力力学学改改变变：主狭-左心排血量受限-左心室肥大（临床代偿期）左心室扩张（临床失代偿期）左心房失代偿 肺淤血右心房、室扩张失代偿体循环淤血。

22、v临临床床：听诊主动脉瓣处收缩期吹风样杂音，X线呈“靴靴形形心心”。（向心性肥大）临床先后出现心绞痛、脉压减少。肺淤血症状。第四十七页，共五十页。v四、主动脉瓣关闭不全（四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency)v病病因因：风湿病、SBE、主动脉AS、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。血血液液动动力力学学改改变变：主动脉关闭不全-舒张期主动脉部分血返流-左心室肥大（临床代偿期）左心室扩张（临床失代偿期）左心房失代偿 肺淤血右心房、室扩张失代偿体循环淤血。v临临床床 听诊主动脉瓣处舒张期杂音(zyn)，X线无明显改变。脉压差增大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血

23、管波动现象等。vMarfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。第四十八页，共五十页。2病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。3细菌性心肌炎（细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由细由细 菌直接感染菌直接感染(gnrn)引起。常见有葡萄球菌、链球

24、菌、肺炎双引起。常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化病理变化:心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。第四十九页，共五十页。内容(nirng)总结概述：。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）。病变过程：结缔组织黏液样变胶原纤维肿胀断裂(dun li)崩解为无定形物质。病变：呈浆液性或浆液纤维素性炎。以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。正常开放时面积约5cm2，狭窄时1-2cm2。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润第五十页，共五十页。