《病理学》复习资料.pdf
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1、第一辈疾病概论健康强壮的体魄,健全的精神状态,良好的社会适应力。疾病机你在一定病因条伶下,稳态破坏而发生的损伤和抗争负伤的异常生命活动。病理过程:在不同疾病中共同的具有内在联系的形态纺向变化和功能代谢的综合足恕。病理状态:发展缓慢戎相对稳定的局部形态变化,常为病理过程的后果。病因引起疾病必不可少,泱定疾病特异性的因素。分类:生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素诱因在疾病条伶中加强病因作用并促进疾病发生的因素疾病发生发展基本规律:损伤抗损伤、因果关系、局部整体关系疾病发生发展基本机制神经、体液、细胞、分子疾病的经过潜伏则、前驱湖、11街床症状明显
2、时期、转归期脑死亡标准自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞪孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管滋流停止脑死12:全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程:濒死期、l临床死亡期、生物学死1;二期人体病理学研究(ABC):1尸体解剖、2活体组织梭查(常用、3细胞学检查实验病理学研究:l动物实验、2组织均养和细胞培养病理观察方法大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病:由于DNA遗传物质改变,史蛋白质结构和数量异常所致的疾病。第二章细胞组织的适应、损伤、修复细胞适应的表现:丢在缩、肥大、增生、化生适应细胞、组织、器官耐受内外环绕中的各种因子的剌激而存过的过程。主在编:发行正常的实质细胞、组
3、织、器官的体积缩小,重量减轻,颜色变深,质地变破。【生理性(代偿性、功能性、病理性原因:营养不良、压迫、废周、神经、内分泌11心脏:心E量变?埠,心尖锐,冠状f;IJ脉弯曲明显2大脑:脑沟t泵,胞回窄平3脂褐素:在萎缩心肌及肝细胞核两涌D.li.用lf;I存在的未被向噬泡分解的言含磷/J旨的褐色颗粒肥大细胞、组织、器官的体积增大增生组织、器官的实质细胞数目增多化生:一种分化成熟的组织受剌激转化为另一种分化成熟的组织l鳞状上皮化生:枝状上皮化生鳞状上皮2肠上皮化生:罔貌膜上皮化生肠上皮3甘组织化生:纤维组织化生为软骨组织损伤细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的剌激。变性由于物质代谢障碍
4、导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多l细胞水肿由于缺氧、感染、中毒,胞质11.分t曾多体积精力日。颗粒变性细胞弥漫性肿胀,H也质可见细小组染颗粉气球样变重度水肿的胞质淡染、消亮,常见于ltf2脂肪变性非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴(锁自主一色,苏JJIV一一桶红色 n-r n目肪变脂肪变)胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一则虎斑心:脂肪变的心肌,与米脂肪变心肌的H音组色相间,形以成I-土3破1商样变性:(透明变性)纤维纺缔组织、细动脉吕草或胞肉,出现均质、幻,染、毛玻腐样半i透明的蚕臼质蓄积结缔组织灰白色、均质半透明、坚韧的索状、j牛状细动脉昌在均质组染蛋白质蓄积,Jffl.管且在增厚
5、变f!里,内膜基质增多胞内:肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病平细胞的Mall。”小体4盐液性样变问质出现貌液蓄积5病理性钙化骨、王以外的组织有剧体性钙盐的沉积(磷酸钙、碳昌在钙),肉D良臼色块状颗粒,回染色成蓝2 色颗粒营养不良代谢正常,局部交性坏死组织转移。险:代谢隙碍,肾小管、肺泡壁、国粘膜钙化死亡:细胞遭受严重损伤代谢、结构、功能不可逆性改变l坏死:活体内局部组织细胞的死亡细胞坏死标志性改变::f索拉缩、核碎裂、核溶解凝固性坏死2心、肾、牌、!ff蛋白质变性i续剧,灰臼、黄白色,质地f!里,工燥无光涤,有暗红色边缘区分健康组织,细胞结构消失,外形组织轮廓依旧液化性坏死脑等,富含磷脂少盗臼
6、的组织器官,溶解形成肤i族特殊类型坏死z干酶样坏死:(结核病的特征性标志),微赁,质地松软,细腻,原有结构消失,虽红染无定形颗粒状物坏瘟:继发f生败菌感染的较大范围组织坏死,呈褐色干性动脉阻寨,静脉回流通畅,导致干燥呈黑色的缺血性坏死,如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎湿性由于坏死组织7)分多,腐败菌易于1曾生,呈黑绿色,与健康组织无明显区分,多发于与外界相通的内脏和淤1fn四肢气性:特殊的湿性坊、瘾,继发于深音u肌肉开放性创伤,呈蜂窝状,有大量气体纤维素样坏死:坏死组织呈丝状、颗粒无结构的主染物质,形似纤维紊约用溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化机化:1日i生肉芽组织长入并取代坏死组织、
7、Jffl.检、异物过程,最后形成锻痕组织2削L:I拘体内外某些庆索出发细胞渔村的死I程序而导放的细胞的主动性的死亡形式过程:U司亡信号转导、涧亡2基因i俯首、细胞冽亡的执行、树仁细胞的消除凋亡小体:凋亡细胞的形态学特征胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包滕包1)./if:l(J小14;修复组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、均生选行修补恢复的过程。细胞再生能力分类l不稳定细胞:不断增殖一一表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造Jfn.组织、间皮细胞2稳定细胞受伤、受刺激才再生一一腺体器官实质细胞、原始问叶细胞3永久性细胞缺乏再生能力一一神经细胞、计俯肌细胞、心肌细胞影响细胞再生分化分子机制l生长因子、
8、2抑索与接触抑制、3胞外基质肉芽组织:新生毛细Jill管、f曾长成纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织,结局老化为癫痕组织镜下特点1)新生毛细.1ln管的皮肉细胞核体积较大,呈椭圆形,增生形成细胞索和毛细血管,垂直创而生长,以小动脉为轴,形成毛细血管网2)大量成纤维细胞增生形态多样,具有合成胶原纤维的功能,肌成纤维细胞,胞浆含细肌丝,有平滑收缩功能3)肉芽组织中常含有大量渗出液及炎细胞,炎细胞中以巨噬细胞为主,中1生粮细胞及淋巴细胞为辅,肉芽组织中无神经,故无感觉作用:抗感染、包l丽,填补创口,机化包裹坏死组织等异物搬痕组织:纤维细胞少,毛细JfTL管少,水分少,大量平行交错分布胶原纤维,色苍白
9、半透明,缺乏弹性,呈LI立缩状态愈合:i肌体受外力,组织出现损伤后的修复过程,包括组织再生、肉芽组织培生、锻痕形成创伤愈合类型:1一期愈合组织缺损少,也1J缘整齐,无感染,缝合后对合严密2二期愈合组织缺损大,对齐困难,伴有毡,J口感染甘折愈合1 Jffl.fl中形成、2纤维性甘仰形成、3骨性甘那形成、4骨仰改建离塑影响创伤愈合的因素:2 全身因素:年古诗、营养、激素药物局部因素:异物感染、局部Jfil.液循环、神经支配第三意局部血液循环障碍充I肌肉部苦苦官或组织1111管扩张,lflltr内lfll液含最增多动脉性充Jin.动脉Jfil.液流入过多导致局部组织或器官Jfll管内的rf11最t曾
10、多。静IDk性充Jin.淤血l):静脉回流受阻,Jfll液在和毛细1fn.i牙内淤积,导致局音u组织器官含Jfrl量增加。病理变化l淤Jfll器官体积增大,2组织颜色暗红,皮肤粘膜处布紫纠,3局部组织温度降低后果:淤1111险水肿、淤Jfll.性出Jill、实质细胞萎缩变性坏死、淤Jfn.性fti!化慢性肺淤Jffl.:常见于左心衰竭,(肉眼肺实变,体积增大,颜色暗红,质地实变:光镜)1肺泡壁淤Jfll水肿交瘁,2肺泡舱内有水月中液、组细胞、巨噬细胞,3巨噬细胞吞q锺组细胞成为手F噬含铁JI且1贯紊心衰细胞”心王主细胞:f刷刷市由1时,肺j包舵、肺问j贡或痰中可见胞浆中含有的棕货色颗粒的i;:
11、p览细胞慢性肝淤血:常见于右心衰竭,(肉D良)肝变,表丽可见红(淤lfrl)、黄(脂肪变性相间的条纹状结构,似槟掷切丽,称之为“槟御肝”光镜)1肝小叶中央静脉、肝5革高度充。1阳扩张,2l於1fn.区干细胞缺氧而受压萎缩,3肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性槟粮阶If时生肝Vi号lfll肘,月1小叫中央狰脉及其附近的JI干高度扩张充rfl1.¥红色肝小叶如;Jj占地区的肝细胞肉缺氧而发生脂肪变性呈黄色,ijf表而及切而吉货相间的条纹结构,以1筑梯。.r/11栓形成:滔丰心Jin.管肉,1fn.液成分形成剖体质块的过程.r/11栓血液形成的剧体质块Jfll栓形成的条件:l心血管内膜的损伤损伤内皮
12、细胞的促凝集作用,JI且小敏的活化2 Jfll流缓慢涡流形成3.1fnl夜凝剧性增高lfJL栓形成过程形态:l臼色血栓,.1rn;J、板富袋,堆积增大:少量纤维紊存在形成灰臼色、质地Ti盟的Jffl栓2混合血栓白色JI川全后下游血液产生涡流,1日i Jfrl小饭堆积形成不规则突起的血小板小梁,小梁间纤维素形成纤维紊网,网眼中充满红细胞和臼细胞3红色血栓混合血栓增大阻鑫JfrL管,下由于rr且流停滞,血液迅速凝形成红色凝块4透明觑栓微循环Jfrl管内,由纤维索和少量Jfil小扳lfrl检结局:l软化、溶解、吸收,2机化、再涵,3钙化:未完全机化形成静脉石、动脉石静IJ;k.(i(动脉,Ci):陈
13、旧的rf11.t主朱元全机化时,可发生钙盐的1fl;积梭鑫循环Jfrl液中出现不浴性的异常物质,并随Jfil.l校运行而理血管腔的现象。梭子阻寨JJTL管的异常物质梭子运行途径l来自右心、体静脉,随Jfrll放进入肺主动脉,形成肺栓鑫2是自左心、肺静脉、体循环动脉的梭子阪寨器官小动脉胖、肾、脑、下肢栓鑫3是自门静脉,随1rn1夜进入肝肉,形成肝内门静脉分支检4交叉性栓寨,房窒阴阳缺损者,栓子从高压处进入低lli处,在动静脉中交叉运行5逆行性栓寨,下腔静脉内JIU栓,在胸腹腔压力升高下,逆行至肝、肾、等处栓鑫栓星墨的类型l血栓Jfn.栓脱落引起栓鑫2脂肪循环础l流中出现自旨肪滴并阻鑫lln管,常
14、见于长甘粉碎性份折、严重脂肪组织挫伤3气体大量气体迅速进入Jfrl液循环,或溶于rfrti班的气体迅速811离成气泡阻Jfil管胶空气栓鑫:空气和Jfn.液搅样成泡沫1fn阻塞右心、肺动Jl,i;出口氮气栓鑫:大气压降低,溶于Jfil.液的气体(氮气)迅速游离出无数气泡,引起气体检察,又称“减压病”4羊水分娩过程中,羊水(羊膜破裂、胎盘早期剥离、胎儿脱落角化上皮、H台毛、月自主要进入l习体lfrl液循环引起栓2墨梗死:局部器官、组织因血流迅速阻断而引起缺.1fn.I韭坏死。梗死的类型和病理变化2 l贫Jfll.性;受死:组织结构致密、侧校循环不丰富的器官(孵、肾、脑,心)主动脉阻豆善后,动脉分
15、支反射性疫攀,将原有Jin液挤压至周团组织:缺Jhl组织细胞变性坏死,体积t曾大,颜色灰白(臼色梗死形成梗死iI与.if.常组织交界处常见附生色的充fin.出If带凝制生:1;.j;死特点早起梗死:核恼缩、核碎裂、核溶解,胞浆幻染(坏死特征),炎细胞浸润晚期梗死:fl化形成瘾痕2出Jhl性使死:疏松组织、淤rrn严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官(肺、肠梗死结局:小病灶:肉主F组织变为锻痕组织锁痕组织,不能完全被机化,形成钙化脑梗死:液化形成黎腔第四章炎症炎症3具有Jfll.g系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应基本病理变化:局部组织变质、渗出、增生。11备床上局部表现
16、红、抑、热、痛、功能降碍。变质z炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。渗出:炎症局部组织JJTL管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、貌膜而或丰袤的过程。是炎症最具特征性的变化,是抵抗孜炎因子的主要防御手段。血管壁通透性增高的机制:l内皮细胞收缩、2内皮细胞的损伤、3穿胞作用增强、4事fj生毛细血管壁的高通透性渗出浓的作用:l稀1辛辛草素:2渗出的大量抗体、补体、溶菌物质利于杀灭病原体:3形成纤维蛋白闲置病原微生物扩散、利于自细胞吞噬病原体形成后期修复交架炎症游出的白细胞特点:l中t生粮细胞(游动最早最快、化服性感到主导致、2单核细胞、3日备酸性粮细胞过敏反应导致)、4淋巴细胞(
17、病毒感染导致趋化作用:渗出的白细胞向炎症位定向前丰走集中的现象趋化因子:对自细胞有化学吸引力产生趋化作用的化学刺激物。臼细胞在炎疲;险内的作用:吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用吞噬作用渗出白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。吞噬过程三阶段:i.f、别、吞入、杀伤珠解炎症介质(可来自Jhl.浆和细胞)指炎症过程中产生并参与引起炎症反.的化学物质作用:l扩张Jfflg、2提高1ln管壁通透。险、3臼细胞趋化作用、4发热孜痛、5组织损伤分类细胞源和Jfll浆源增生致炎因子长期作用、炎区内代谢产物刺激局部组织的细胞增殖炎症局部病变类型3变质性炎、渗出性炎、增生t生炎渗出f生炎浆液性
18、炎、纤维索性炎、化服役炎渗出性炎以浆液渗出为主,混有少量纤维蛋白、中f生粉细胞、脱节在上皮细胞,好发于疏松结缔组织和浆膜、貌膜、皮肤等处。l浆液性炎:浆液渗出物浸润结缔组织炎位水肿:浆液渗出物浸润浆腹腔炎位积水)2纤维索性炎:渗出物中有大量纤维素为特征,Jin管壁损伤茧,通透性高,If且浆中纤维蛋白原渗出。渗出纤维索、臼细胞征坏死魏i;A草组织形成灰白色胶状物假膜性炎,发生在心包膜的纤维索性炎,肉心脏鹅动,渗出的纤维素被拉成绒毛状(绒毛心):纤维素不能被完全溶解、液化而被机化肺肉质变):大a性肺炎时肺泡腔内纤维索性渗出物不能完全溶液化,则被机化形成肥肉质变。3化R在性炎:以中心粒细胞渗出为主,
19、伴有不同程度坏死和j数液形成为特征。病变特点:1中性粒细胞易变性、坏死、2坏死组织液化、3形成大量肤液(变性坏死的中性粒细胞、坏死组织、2 不等最细菌、渗出浆液组成)、4有细菌的参与作用分类1)蜂窝织炎:发生在疏松结缔组织的弥漫性化服性炎,常子皮肤、肌肉、阑尾。特点:1 1窑JIU性链球菌引起,2透明质酸、链霉素的分i缆、浴解透明质酷爱、纤维索,3(肉眼与周臼组织无明显分界线,4(镜下疏松结缔组织明泉水II中,大量中性粮细胞弥漫性浸润2)I!制中局限性的化贩性炎伴版H空形成,常发子皮下、内脏。特点:l主要有金黄色辅萄球菌引起导孜局部组织坏死,2中性较细胞浸润,3产生Jhl浆凝国酶,史渗出的纤维
20、氢臼变为纤维素形成圆形不规则除胶(隙目中红,舵内充满液体,4可发展蔓延形成i贫窃、量居迫、痰管道:指深郁的版肿向你表或自然管道穿破,形成一个排除的窗2沟通道瘦管:深翻l)l在肿的一端向体衰成你自空穿破,另一端向自然管道穿破或在两个有胶襟官间形成:贯通两侧的通道4出Jffl.性炎:渗出物含有大量的组细胞烈性传染病的标志5卡他性炎:发生在呼吸道、国肠i边等处粘膜的较轻的渗出险炎增生性炎l非特异性增生性炎:炎f生!总肉:发生在粘膜局部、粉膜上皮、腺上皮、肉芽组织地生可形成向外突出的手背辛苦肿物。炎性假瘤:炎性增生形成一个镜界消楚的肿瘤样团块好发于u良n匡和肺)2特异性增生f生炎肉芽H恢性炎:炎症局部
21、以巨噬细胞及其演化的细胞培生为主,形成境界清楚的结节状病灶。炎症局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。炎症蔓延扩散:局部蔓延、淋巴巡播撒、Jffl.i边传播 Jfll边传播:1)败血症细菌在局部病妇生长繁殖,并由血管淋巴管入Jfll.,可检测到细菌的存在,旦忠者全身症状不明显,伤寒、流行性脑脊髓膜炎初期。2)王军血I症大量细菌毒素、代谢产物被吸收进入Jlll夜,引发商热、董事战等全身中海症状。3)菌fill症细菌入Jhl,在Jffl.cp生长繁殖、产生毒素,您者有寒战、商热、皮肤裂i膜出现多发性出1111点、牌脏肿大的中毒草症状。4)厅在海败lfrl疲:版商入Jfll.不仅繁殖,且随觑传播,在全
22、身其他音u位发生多个继发性自在肿。除H中与蜂窝织炎的异同?肉主F附Ji平日1到芽组织的区别?第五章肿瘤肿瘤机体在各种政瘤因素作用下,局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调校,导数克隐性异性增生而形成的新生物,常表现为局部申块。肿瘤的命名原则:肿瘤的组织主任源丰口生物学特性癌来源于上皮组织的恶性肿瘤肉?留多是源于问时组织的恶性肿瘤闷叶组织结缔纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织肿瘤定性:l临床表现、兔子组化技术(淋巴细胞CD分子抗原、黑色素细胞表达肿瘤形:犬基本形态:肿瘤?窑形状呈(皮肤统膜)息肉状、乳头状、不规则结节状、索状,伴有长入周围组织伞状、绒毛状、菜花状、弥漫肥厚状,深部组织
23、约可Y状、分H十状、黎状,边界消楚常有包膜数目大通常一个,少数多个,早期较小,后生长迅速体积不会太大则可很大2 颜色与其起源组织颜色相似,脂肪瘤黄色,一般多呈灰白色,肉瘤多呈灰红色血管瘤红色硬度取决于起源组织、实质问质比例、有无坏死变性破:钙盐沉积、骨质形成、纤维较多(骨瘤)软:肿瘤实质伴有出血、坏死、黎变性脂肪瘤肿瘤结构:肿瘤实质:由肿瘤细胞的构成,肿瘤的主要成分,肿瘤的特异性由其实质决定肿瘤间j员主要有结缔组织、.1lni牙组成,对肿瘤的实质起支持营养作用肿瘤异型性无论在细胞形态和组织结构上,都与其起源的正常组织有不同程度的差异性。识别异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及怒性程度高低
24、的依据肿瘤细胞异型性:细胞多形性:瘤细胞大于正常细胞,细胞间大小不一,有时出现痛巨细胞细胞核多形性l核大小、形状、染色不一;2有多核、奇异核:3核染色深:4核仁肥大,数目增多;5核质比增大(1:1);6(病理性)核分裂象增多出现不对称、多级斗草、领俊性病理诊断cp以核多形性.Y.J确定癌症的恶性肿瘤依据细胞质改变多成略碱性染色肿瘤生长速度良性肿瘤细胞成熟度高,生长缓慢,具有包膜生长方式:l膨胀性生长:大多数良性肿瘤的生长方式,生长缓慢,不侵袭用团组织,随生长挤压周围组织,有完整包膜,虽肿瘤体积逐渐增加,易切除2浸润性生长:大多激恶性肿瘤的生长方式,浸润破坏周围组织,一般无包膜,与邻近组织紧密连
25、接而界限不消,树根j学生长,不易fJ除3外生性生长:发生在你腔、体表、池边的肿瘤,向表而生长形成乳头状、息肉状、伞状菜花状。良恶性肿瘤均可出现,但恶性肿瘤以发生坏死脱落的浪荡。肿瘤的扩散肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征,是导致忠者死亡的直接原因l直接蔓延:殖组织间隙、淋巴t牙、血管神经束侵入破坏邻近组织器官的继续生长。2转移墨韭血型组血从原发部位侵入ii*Ec:i:r、JfilP.或你盼(成为种植),迁移到他处继续生长,形成子里主盟国堂里的肿衔。淋巴边转移:癌症最常见的转移途径,淋巴纺、淋巴纺ill缘、接个ii*巴结肿大、质地变硬、切而呈灰白色)。j缸边转移恶性肿瘤细胞侵入.11ni牙,随
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