医学专题—呼吸衰竭200312357.ppt

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1、 呼吸衰竭诊治呼吸衰竭诊治(zhnzh)(zhnzh)进展进展 首都医科大学附属首都医科大学附属(fsh)(fsh)北京朝阳医北京朝阳医院院 张洪玉张洪玉 教授教授 第一页，共四十九页。定义定义(dngy)(dngy)H呼吸衰竭呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它是一种严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它是一种(y zhn)(y zhn)综合征。综合征。H标准标准 海平面大气压下（海平面大气压下（760760mmHgmmHg）(PaOPaO2 2)8.0kPa(60mmHg)

2、6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)H注意受年龄因素影响注意受年龄因素影响 PaOPaO 2 2=102-0.33102-0.33年龄年龄)0.1330.133kPakPa第二页，共四十九页。病病 因因H呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 气管气管支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）,阻塞性睡眠阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O O 2 2和（或）和（或）COCO 2 2潴留。潴留。H肺组织病变肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤

3、维化等，导致了有效弥散面积减少，肺肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致了有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺内病理性分流增加，造成机体缺O O 2 2 H肺血管病变肺血管病变 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O O 2 2 。H胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能。的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气

4、体分布不均，影响换气功能。H神经神经(shnjng)(shnjng)肌肉疾病肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺生缺O O 2 2和（或）和（或）COCO 2 2潴留。潴留。第三页，共四十九页。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类(fn li)H按病程可分成急性和慢性按病程可分成急性和慢性急性急性 原无呼吸系统疾病原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命。突然发生，常会危

5、及患者生命。慢性慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。H按动脉血气改变可分为按动脉血气改变可分为型呼衰和型呼衰和型呼衰。型呼衰。型型 仅有缺仅有缺O O 2 2而无而无COCO 2 2 潴留，多见于换气功能障碍，潴留，多见于换气功能障碍，型型 缺缺O O 2 2伴伴COCO 2 2 潴留，肺泡通气不足。潴留，肺泡通气不足。H按病理生理可分为泵衰竭，肺衰竭按病理生理可分为泵衰竭，肺衰竭泵衰竭泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起。由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起。肺衰竭肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和

6、肺血管(xugun)(xugun)病变所致。病变所致。第四页，共四十九页。第一部分第一部分(b fen)慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭H病因病因 以以支气管支气管肺疾病所致肺疾病所致(su zh)(su zh)最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等。呼吸肌疲劳等。第五页，共四十九页。发发 病病 机机 制制H肺泡通气不足肺泡通气不足 导致缺导致缺O O 2 2和和COCO 2 2潴留。从潴留。从PaCOPaCO 2 2方程式可以方程式可以看出它与肺泡通气的关系：

7、看出它与肺泡通气的关系：VCOVCO2 2PaCOPaCO 2 20.8630.863 VA VAVCOVCO2 2为每分钟为每分钟COCO2 2产生量，产生量，VAVA为每分钟肺泡通气量，为每分钟肺泡通气量，0.8630.863为换算系数。若为换算系数。若VCOVCO2 2是常数，是常数，VAVA与与PaCOPaCO 2 2呈反比关系呈反比关系。H通气血流（通气血流（V VQ Q）比例失调比例失调 正常人通气为正常人通气为4 4L Lminmin；肺血流肺血流量为量为5 5L Lminmin，其比例为其比例为0.80.8。V VQ Q0.80.8表明病变部位表明病变部位(bwi)(bwi)通

8、通气正常而缺少血流，称为气正常而缺少血流，称为“无效腔通气无效腔通气”或或“死腔通气死腔通气”。V VQ Q0.80.8表明血流正常，而通气不足，形成表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应分流效应”。第六页，共四十九页。发发 病病 机机 制制1.1.肺内动肺内动静脉分流增加静脉分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅占正常情况下肺内右至左分流仅占5%5%，称为生理性分流。分流量称为生理性分流。分流量30%30%，吸氧也不能明显提高，吸氧也不能明显提高PaOPaO2 2。2.2.弥散功能障碍弥散功能障碍 正常呼吸膜厚度正常呼吸膜厚度0.70.7m m 使用弥散公式使用弥散公式(gngsh)(gng

9、sh)表表示：示：dAdA（P P1 1PP2 2）1.1.D D（弥散量）弥散量）=2.2.TT3.3.1.1.呼吸膜面积（呼吸膜面积（A A）；）；2.2.呼吸膜厚度（呼吸膜厚度（T T）；）；3.3.气体的弥散系数（气体的弥散系数（d d）.肺泡与毛细血管内气肺泡与毛细血管内气体的分压差（体的分压差（P P1 1PP2 2）4.4.氧耗量增加氧耗量增加 生理学公式生理学公式P PA A O O2 2P PI IO O2 2-V O-V O2 2VAKVAK第七页，共四十九页。病病 理理 生生 理理 主要表现为缺主要表现为缺O O2 2和和COCO2 2潴留及酸中毒对机体的损害。潴留及酸中

10、毒对机体的损害。H对中枢神经的影响对中枢神经的影响 对缺对缺O O2 2敏感，突然中断供敏感，突然中断供O O2 2 2020秒即可出现抽搐昏迷秒即可出现抽搐昏迷(hnm)(hnm)。如果逐渐。如果逐渐缺缺O O2 2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaOPaO2 2低于低于3030mmHgmmHg时，可出现神智丧失。时，可出现神智丧失。轻度轻度COCO2 2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.710.7KpaKpa（80mmHg80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入时，皮质下层受到抑制，患者

11、可由嗜睡转入昏迷，称为昏迷，称为COCO2 2麻醉。麻醉。缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺严重的缺O O2 2和和COCO2 2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿。脑细胞内水肿。第八页，共四十九页。病病 理理 生生 理理H对心脏，循环的影响对心脏，循环的影响 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使肺小动脉收缩，潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷

12、加重，最终形成慢性肺原性心脏病。慢性肺原性心脏病。H对呼吸的影响对呼吸的影响 当氧浓度降至当氧浓度降至16%16%，PaOPaO2 28.0 kPa 8.0 kPa 时，通气开时，通气开始增加。如吸入始增加。如吸入5%5%的的COCO2 2,可使通气量增加可使通气量增加3 34 4倍。但吸入倍。但吸入COCO2 2浓度浓度12%12%时，通气量不再时，通气量不再(b zi)(b zi)增加，呼吸中枢处于抑制状态。增加，呼吸中枢处于抑制状态。第九页，共四十九页。病病 理理 生生 理理H对肝、肾和血液系统的影响对肝、肾和血液系统的影响 缺缺O O2 2可直接或间接损害肝细胞，使可直接或间接损害肝细

13、胞，使ALTALT上升，但随着缺上升，但随着缺O O2 2的纠正，的纠正，肝功能可逐渐恢复正常；肝功能可逐渐恢复正常；当当PaOPaO2 25.3kPa5.3kPa（40mmHg40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受到抑时，肾血流量减少，肾功能受到抑制；制；组织氧分压降低组织氧分压降低(jingd)(jingd)可促使红细胞生成素产生增加，引起继可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积55%55%时，时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担。可明显加重肺循环阻力，加重右心负担。第十页，共四十九页。病病 理理

14、生生 理理H对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺严重缺O O2 2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。另外根据毒。另外根据Henderson-Hassalbach(Henderson-Hassalbach(简称简称HHHH公式公式)PH=PKPH=PK+log+log HCOHCO-3 3 2 2 从以上公式可以看出，从以上公式可以看出，PHPH值的变化取决于值的变化取决于HCOHCO-3 3H H2

15、 2COCO3 3比比值，值，HCOHCO-3 3靠肾脏调节通常需要靠肾脏调节通常需要1 13 3天，天，H H2 2COCO-3 3靠肺脏调节通靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCOHCO-3 3H H2 2COCO3 3调节时调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时COCO2 2潴潴留留(zhli)(zhli)短时间升高可使短时间升高可使PHPH迅速下降。迅速下降。第十一页，共四十九页。病理病理(bngl)生理生理F酸血症对机体可产生四大危害酸血症对机体可产生四大危害使心肌收缩力下

16、降，发生心力衰竭时难于纠正；使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正；心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤；心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤；外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克(xik)(xik)不易纠正；不易纠正；支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于解除，不利于COCO2 2从体内排出。从体内排出。第十二页，共四十九页。临临 床床 表表 现现H呼吸困难呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时

17、可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸吸 H发绀发绀 是缺是缺0 02 2的典型表现的典型表现H精神神经症状精神神经症状 急性较慢性明显急性较慢性明显 急性急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐(chuch)(chuch)慢性慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍第十三页，共四十九页。临临 床床 表表 现现H循环系统症状循环系统症状(zhngzhung)(zhngzhung)外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力

18、。慢性缺眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O O2 2和和COCO2 2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征。和大循环淤血的体征。H消化道和泌尿系统症状消化道和泌尿系统症状 严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现出现ALTALT和和BUNBUN的增高，由于缺的增高，由于缺O O2 2和和COCO2 2潴留导致的酸中毒可潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡。引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡。第十四页，共四十九页。诊断诊断

19、(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun)H 根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断。脉血气分析检查的结果，可确定诊断。H 当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染的电解质紊乱和感染(gnrn)(gnrn)中毒性脑病等相鉴别。中毒性脑病等相鉴别。第十五页，共四十九页。治疗治疗(zhlio)呼衰的处理原则呼衰的处理原则 保持呼吸道通畅，改善和纠正缺保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防

20、治多器官功能损害。治疗留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害。治疗基础疾病及诱因。基础疾病及诱因。建立通畅气道建立通畅气道 改善通气功能改善通气功能 保持呼吸道通畅，清理口腔，防保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰(hu tn)(hu tn)液。伴有支气液。伴有支气管痉挛者，可使用管痉挛者，可使用2 2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙等，必要时可口服泼尼松龙30304040mgmg日，连续日，连续10101414天，也天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用

21、纤维支气管镜吸痰。可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。第十六页，共四十九页。治疗治疗(zhlio)v氧疗氧疗 根据根据(gnj)(gnj)氧浓度（氧浓度（FiOFiO2 2）可将氧疗分成两类可将氧疗分成两类非控制性吸氧非控制性吸氧 多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（的氧（35%35%50%50%），甚至高浓度氧（），甚至高浓度氧（50%50%），使），使PaOPaO2 2提高到提高到6060mmHgmmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上以上。但要注意防止氧中毒。但要注意防止氧中毒。控制性氧疗控制性氧疗 严格

22、控制严格控制FiOFiO2 2，原则上应低浓度（原则上应低浓度（35%35%）持续吸）持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（LTOTLTOT）对具有慢性呼衰的患对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：者可提高生存率。指征：PaOPaO2 255 mmHg55 mmHg或动脉血氧饱和度或动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）88%88%，有或没有高碳酸血症；有或没有高碳酸血症；PaOPaO2 2555570 mmHg70 mmHg，或或SaOSaO2 289%89%，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积增多症（红

23、细胞比积55%55%）。）。第十七页，共四十九页。治疗治疗(zhlio)v增加通气量，纠正增加通气量，纠正COCO2 2潴留潴留 合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 因临床上其疗效不一，应权衡利弊。因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明可拉明)，洛贝林，多沙普，洛贝林，多沙普伦伦(doxapram)doxapram)，阿米三嗪阿米三嗪(alitrine)alitrine)等等机械机械(jxi)(jxi)通气的应用通气的应用 当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气解或有病情进

24、一步加重，应尽早施行机械通气 无创通气无创通气 常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者疲劳问题较为突出的患者 有创通气有创通气 常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者气失败者第十八页，共四十九页。治疗治疗(zhlio)v机械通气模式机械通气模式 常用的常用的3 3 种通气模式包括辅助种通气模式包括辅助控控制通气制通气(ACMV)ACMV)，压力支持通气压力支持通气

25、(PSV)PSV)或同步间歇或同步间歇强制通气强制通气(SIMV)SIMV)与与PSVPSV联合联合(linh)(linh)模式（模式（SIMVSIMVPSV)PSV)，其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳。肌疲劳。v常见并发症常见并发症 气压伤，低血压，休克，医院内感染，气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等。通气不足，胃肠过度充气等。第十九页，共四十九页。治疗治疗(zhlio)v纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸呼酸 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低P

26、aCOPaCO2 2，一般不给予碱性药物，一般不给予碱性药物，如果如果PHPH7.27.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重（代酸）时，可慎重(shnzhng)(shnzhng)给予碱性药物。给予碱性药物。呼酸并代酸呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充可给予适量补

27、碱，按以下方式：补充5%5%NaCONaCO-3 3正常正常HCOHCO-3 3（mmolmmolL L）测测得得HCOHCO-3 3 （mmolmmolL L）0.50.5体重（体重（kgkg），），使使PHPH升至升至7.257.25左右即可。左右即可。呼酸并代碱呼酸并代碱 在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。酸精氨酸。第二十页，共四十九页。治疗治疗(zh

28、lio)v抗感染治疗抗感染治疗(zhlio)(zhlio)抗感染治疗在慢性呼衰患者急抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为临床上常使用的抗生素的种类为内酰胺类，内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等。大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等。第二十一页

29、，共四十九页。治疗治疗(zhlio)v营养支持营养支持呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成，碳水化合物补充过多会造成C0C02 2排出增加，呼吸功耗增加，排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予

30、要时给予(jy)(jy)静脉脂肪乳滴注等。静脉脂肪乳滴注等。v合并症的处理合并症的处理 肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血化道出血（用硫糖铝）（用硫糖铝），休克，休克，DICDIC，肺血栓栓塞肺血栓栓塞（常规抗（常规抗凝）凝）第二十二页，共四十九页。第二部分第二部分(b fen)(b fen)急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭H定义定义 急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病

31、变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经(shnjng)中枢和神经中枢和神经(shnjng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命。效地予以抢救，常危及生命。第二十三页，共四十九页。病病 因因中枢神经系统疾患中枢神经系统疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患胸廓胸廓

32、(xingku)疾病疾病呼吸道疾患呼吸道疾患肺血管疾患肺血管疾患肺组织病变肺组织病变溺水，电击溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体安眠药中毒，吸入有毒气体第二十四页，共四十九页。治治 疗疗急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救苏抢救(qingji)，重点在纠正严重缺氧、，重点在纠正严重缺氧、C02潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是中的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。第二十五页，共四十九页。肺损伤与急性肺损伤

33、与急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征v急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致外的各种肺内外致病因素导致(dozh)的急性、进行性缺氧性的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。ALI和和ARDS具有相同的病理生理学改变，严重的具有相同的病理生理学改变，严重的ALI被定义为被定义为ARDS。v病因和发病机制病因和发病机

34、制 尚未阐明尚未阐明v在导致直接肺损伤的原因中，国外报道在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入胃内容物吸入为首位，为首位，而国内以而国内以重症肺部感染重症肺部感染为主要原因为主要原因第二十六页，共四十九页。病病 因因 容易引起容易引起ALI/ARDSALI/ARDS的危险因素的危险因素 直接因素直接因素 间接因素间接因素 反流误吸反流误吸 全身性感染综合征全身性感染综合征 肺炎肺炎 严重非胸部外伤严重非胸部外伤 溺水溺水 心肺复苏时大量输液心肺复苏时大量输液 吸人毒物吸人毒物 体外循环体外循环 肺挫伤肺挫伤 急性胰腺炎急性胰腺炎 长时间吸入纯氧长时间吸入纯氧 烧伤、尿毒症烧伤、尿毒症

35、放射放射 其他其他(qt)(qt)，如药物、休克等，如药物、休克等第二十七页，共四十九页。发发 病病 机机 制制v在早期在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（阶段是全身性炎症反应（Systemic inflammatory response syndrom，SIRS）过程的一部分过程的一部分v病理基础是急性肺损伤（病理基础是急性肺损伤（ALI）vARDS是是ALI最严重的阶段最严重的阶段v常可引发常可引发(yn f)或合并多器官功能障碍综合征（或合并多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrom，MODS）v多系统器官功能衰竭（多系统器官功能衰竭（M

36、ultisystem and organ failure，MSOF）第二十八页，共四十九页。发发 病病 机机 制制H多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说。主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中PMN和肺内巨噬细和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用。胞在损伤中起关键作用。促炎细胞因子（促炎细胞因子（TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）与抗炎因与抗炎因子（子（

37、IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可发生等）的失衡可发生SIRS，导致器官导致器官或组织损伤。或组织损伤。多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参与了肺损伤的过程。也参与了肺损伤的过程。细胞激活的信号途径、细胞凋亡细胞激活的信号途径、细胞凋亡(dio wn)和核因子和核因子-等是目前的研等是目前的研究热点。究热点。第二十九页，共四十九页。病病 理理v病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出期在渗出期ARDS的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为的肺脏呈暗

38、红或暗紫红的肝样变，称为“湿肺湿肺”。镜下可。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。天可见透明膜形成。13周过渡到增生期和纤维化期。周过渡到增生期和纤维化期。34周后周后ARDS患者肺泡患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生(fshng)广泛纤维增厚，广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气血流比例动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气血流比例的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染。的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染。第三十页，共四十九页。病理病理(bngl)生理生理v肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮

39、细胞的受损，肺泡肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张。导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张。v由于由于(yuy)肺泡萎陷不张和功能残气量（肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参与减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流比例失血流比例失调和肺内动调和肺内动静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的常肺的1/4-1/3。上述

40、因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。症和呼吸窘迫。第三十一页，共四十九页。急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图肺泡毛细血管(mo x xu un)内皮损伤，通透性增加肺水肿肺泡(fipo)萎陷广泛肺损伤肺微循环障碍II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调肺不张、肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS呼吸窘迫低氧血症第三十二页，共四十九页。临临 床床 表表 现现v症状症状 呼吸

41、呼吸(hx)频数、突发性进行性呼吸频数、突发性进行性呼吸(hx)窘迫、气促、窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸(hx)窘迫的特点窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸(hx)困难难以改困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭张、肺炎、心力衰竭)解释；解释；v体征体征 早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气现吸气“三凹征三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡，唇甲发

42、绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液。音，有的可合并胸腔积液。第三十三页，共四十九页。实验室检查实验室检查(jinch)vX X线线胸胸片片 早早期期表表现现为为边边缘缘模模糊糊的的肺肺纹纹理理增增多多，重重者者可可见见小小片片状状模模糊糊影影。继继之之出出现现斑斑片片状状，并并可可见见融融合合成成大大片片状状浸浸润润阴阴影影，甚甚至至可可因因广广泛泛肺肺水水肿肿、实实变变出出现现“大大白白肺肺”。后后期期可可出出现现双双肺结节影或网状影的改变。肺结节影或网状影的改变。v动动脉脉血血气气分分析析(fnx)(fnx)(ABG)ABG)典典型型的的改改变变为为Pa0Pa02 2下下降降，

43、PaC0PaC02 2下下降降，pHpH值值升升高高，表表现现为为呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒。目目前前氧氧合合指指数数降降低低是是ARDSARDS诊诊断断的的必必要要条条件件。正正常常值值为为400400500500mmHgmmHg。急急性性肺损伤（肺损伤（ALIALI）时时300300mmHgmmHg，ARDSARDS时时200200mmHgmmHg。第三十四页，共四十九页。实验室检查实验室检查(jinch)v床边肺功能监测床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，死腔时肺顺应性降低，死腔通气量比例通气量比例(VDVT)增加。增加。v血流动力学监测血流动力学监测 仅用于与左心衰竭鉴别仅用于与左心

44、衰竭鉴别(jinbi)有困难时。有困难时。PCWP一般应一般应16cmH20，应考虑急性左心衰竭的诊断。应考虑急性左心衰竭的诊断。第三十五页，共四十九页。诊诊 断断病史病史 存在有引起存在有引起ARDS的基础疾病的基础疾病(危险因素危险因素症状症状 出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快28次分，明显缺次分，明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解氧的表现，常规给氧方法不能缓解动脉血气分析动脉血气分析 明显的低氧血症明显的低氧血症(吸空气时，吸空气时，Pa0260mmHg或或Sa0290机械通气机械通气 原则原则 当当FiO250%时，但时，但PaO2仍仍8.0Kpa，S

45、aO2呼气时间，较长时间吸气使肺维呼气时间，较长时间吸气使肺维持在相对高压力和高容量状态；持在相对高压力和高容量状态；俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能。此外还有气管肺的通气血流比例，从而改善氧合功能。此外还有气管内吹气，部分液体通气支持技术等内吹气，部分液体通气支持技术等第四十二页，共四十九页。治治 疗疗v维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡 多主张高渗限液的补液原多主张高渗限液的补液原则。用库存则。用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免周以上的血时，应加用微过滤器，以免微栓塞而加重微栓塞而加重(

46、jizhng)ARDS。在血压稳定的前提下，在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡出入液体量宜轻度负平衡(每天每天500ml1000 ml左右左右)；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。一般不主张输；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。一般不主张输胶体液。理想的补液量应使胶体液。理想的补液量应使PCWP维持在维持在14-16cmH2O 之间。之间。第四十三页，共四十九页。治治 疗疗v积极治疗基础疾病，防止医院获得性肺炎积极治疗基础疾病，防止医院获得性肺炎 基础疾病是基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时发生和发展最重要的病因，必须及时(jsh)治疗治疗机械通气治疗机械通气治疗4天后，机

47、体免疫功能下降，容易发生院内感天后，机体免疫功能下降，容易发生院内感染，呼吸机相关肺炎时有发生（染，呼吸机相关肺炎时有发生（VAP），），必须加强无菌观念，必须加强无菌观念，加强洗手，切断交叉感染的途径。加强洗手，切断交叉感染的途径。采用采用“有创有创-无创序贯机械通气无创序贯机械通气”撤离呼吸机，减少有创通气时撤离呼吸机，减少有创通气时间。间。第四十四页，共四十九页。治治 疗疗v肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素的的应应用用 肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素具具有有广广泛泛的的抗抗炎炎、抗抗休休克克、抗抗毒毒素素及及减减少少毛毛细细血血管管渗渗出出的的作作用用，多多主主张张在在ARDSARDS增增生生

48、期期使使用用，以以防防止止广广泛泛的的肺肺纤纤维维化化。有有毒毒气气体体吸吸入入、或或急急性性出出血血性性胰胰腺腺炎炎引引起起的的休休克克，早早期期应应用用糖糖皮皮质质激激素素(地地塞塞米米松松(d(d si si m m sn)sn)20204040mgmgd)d)，对对于于控制控制ARDSARDS病情进展有一定帮助。病情进展有一定帮助。第四十五页，共四十九页。治治 疗疗v 维护重要脏器功能，防止维护重要脏器功能，防止MODS的发生的发生v ARDS患者患者(hunzh)常处于高代谢状态，能量消耗增加，常处于高代谢状态，能量消耗增加，故即使在恢复期亦要持续供应能量较长时间，每日故即使在恢复期

49、亦要持续供应能量较长时间，每日供应能量供应能量 3040kcal/Kg。v 其它其它 目前国内外也在研究使用肺表面活性物质替目前国内外也在研究使用肺表面活性物质替代疗法，吸入代疗法，吸入NO，抗氧化剂以及免疫治疗等抗氧化剂以及免疫治疗等，第四十六页，共四十九页。预预 后后vARDS的死亡率在的死亡率在50左右，与疾病严重程度有关。左右，与疾病严重程度有关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭常死于基础疾病、多器官功能衰竭(shuiji)和顽固性和顽固性低氧血症。回顾性分析显示：与预后不佳的指标包低氧血症。回顾性分析显示：与预后不佳的指标包括：年龄超过括：年龄超过60岁；外周血涂片中未成熟中性粒细岁；

50、外周血涂片中未成熟中性粒细胞相对缺乏；机械通气无法纠正的酸中毒；需要大胞相对缺乏；机械通气无法纠正的酸中毒；需要大量输血等。量输血等。1/3患者在患者在3个月时仍有限制性通气功能个月时仍有限制性通气功能障碍；肺弥散功能异常通常持续障碍；肺弥散功能异常通常持续6个月以上，但一个月以上，但一般症状较轻或没有症状；部分留下肺纤维化。般症状较轻或没有症状；部分留下肺纤维化。第四十七页，共四十九页。第四十八页，共四十九页。内容(nirng)总结呼吸衰竭诊治进展。dA（P1P2）。氧疗 根据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。病情好转至FiO240%时SaO290%且稳