医学专题—急性冠状动脉综合征13493.ppt

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1、急性急性(jxng)(jxng)冠状动脉综合冠状动脉综合征征北京协和医院第一页，共三十二页。急性急性(jxng)(jxng)冠状动脉综合征冠状动脉综合征 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 非非Q Q波心肌梗死波心肌梗死(xn j n s)(xn j n s)Q Q波心肌梗死波心肌梗死第二页，共三十二页。急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征病理病理(bngl)(bngl)生理生理 不稳定斑块破裂不稳定斑块破裂血小板聚集血小板聚集(jj)(jj)血栓形成血栓形成 冠状动脉狭窄加重冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛第三页，共三十二页。第四页，共三十二页。血小板黏附(ninf)血小板激活(j hu

2、)血小板聚集(jj)第五页，共三十二页。第六页，共三十二页。第七页，共三十二页。第八页，共三十二页。不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 新发作的心绞痛新发作的心绞痛 稳定性心绞痛恶化加重稳定性心绞痛恶化加重(jizhng)(jizhng)AMIAMI后后2424小时至小时至2 2周的心绞痛周的心绞痛第十一页，共三十二页。UAUA的的BraunwaldBraunwald分型分型 心绞痛 A(继发性)B(原发性)C(MI后2内)I新发生(fshng)或恶化 A I B I C I (劳力性)II静息性(1月内 A II B II C II 48h无心绞痛)III静息性 A III B III C III

3、 (48h内)继发性指贫血，发热，低氧或其他诱发心绞痛加重的心外因素 第十二页，共三十二页。1994年waters高危(o wi)条件既往AMI史心电图广泛ST-T改变(gibin)心绞痛发作时有ST-T改变用足量3类抗心绞痛药物无效做过CABG术已用阿司匹林伴心力衰竭经强有力药物治疗未能控制发作第十三页，共三十二页。2000年8月中国(zhn u)心血管病学会危险分层建议根据心绞痛类型、发作持续时间、发作时心电图ST段下降幅度(fd)、血肌钙蛋白水平进行危险分层48h内心绞痛反复发作、MI后心绞痛、持续20min以上、ST段下降1mm、血肌钙蛋白升高者列为高危第十四页，共三十二页。美国(mi

4、 u)心血管病学会2000年9月UA危险分层（短期死亡/MI）高危静息心绞痛20min，48h内加剧缺血致肺水肿静息心绞痛伴ST段改变1mm 心绞痛伴低血压心绞痛伴新的/加重的MR杂音(zyn)心绞痛伴S3或新的/增加的罗音TnT或TnI升高年龄75岁第十五页，共三十二页。UA预后(yhu)判断入院后静息(jn x)心绞痛和反复心绞痛为高危 48h反复心绞痛 存活率下降20%MI或死亡 50%入院时ECG缺血性改变为高危 心绞痛+ECG正常 MI发生率 2.7%心绞痛+ECG异常 MI发生率 17.2%第十六页，共三十二页。判断UA预后(yhu)标记CRPTroponin T(TnT)Trop

5、onin I(TnI)GUSTO-IIA 334例UA随诊30天 死亡率 休克(xik)MI TnT0.1mg/ml 9%6%11%TnT0.4ng/ml 组 9.7%TnI0.4ng/ml 组 1%FRISC UA随诊 5月，死亡(swng)和MI危险性随发病24h的TnT水平升高而增加第十八页，共三十二页。UA治疗(zhlio)急性治疗目标(mbio)解除心绞痛预防MI保存存活心肌预防死亡长期治疗目标(mbio)确定和治疗促发因素评估预后确定和治疗冠心病危险因素预防再次住院采用最好的价-效比策略心脏康复第十九页，共三十二页。UAUA治疗治疗(zhlio)(zhlio)常规治疗常规治疗 硝酸

6、甘油减轻症状，不降低死亡率易耐药 6-10h无浓度(nngd)IV 5-10g/min，每5-10min调整剂量不良反应：头痛 低血压 受体阻滞剂减轻心绞痛症状HINT试验：4700例随机，阻滞剂减少MI危险(32%vs 29%P0.05)调整剂量(jling)到静息时心率50-60bpm禁忌症LV功能差，小剂量开始逐渐增加第二十页，共三十二页。UAUA治疗治疗(zhlio)(zhlio)常规治疗常规治疗 钙拮抗剂钙拮抗剂扩血管，改善(gishn)心室松弛及顺应性，负性肌力，AV传导减慢nifedipine单独应用有害diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡HINT Nife+-B 有效减

7、轻心绞痛症状，减少短期死亡、手术和MI危险 UA用钙拮抗剂适应症用钙拮抗剂适应症用-B，硝酸盐仍有心绞痛发作合并高血压冠状动脉痉挛不能耐受(nai shu)-B时可用verapamil或diltiazem肺水肿或LV功能不全时不用钙拮抗剂第二十一页，共三十二页。抗血小板治疗抗血小板治疗(zhlio)(zhlio)Ticlopidine和Clopidogrel选择性抑制ADP诱导的血小板聚集 抑制纤维蛋白原上与血小板GPIIb/IIIa受体结合的位点暴露48-72h起效，不良反应：腹泻，皮疹，粒细胞减少(jinsho)Clopidogrel 耐受性好，比Ticlopiding 安全 CAPRIE

8、(19000例)与Aspilin 比较，心血管危险下降8.7%(P0.04)，安全与Aspilin一样第二十二页，共三十二页。血小板血小板GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂静脉制剂 非特异性竞争性抑制剂 abciximab(ReoPro)单克隆抗体 特异性竞争性抑制剂 肽类抑制剂 eptifibatide(integrilin)非肽类抑制剂 tirofiban lamifiban口服制剂sibrafiban在SYMPHONY试验(shyn)证明对UA不及aspirin，试验(shyn)提前终止第二十三页，共三十二页。肝素肝素(n s)(n s)治疗治疗普通肝素分子量1

9、2000-15000通过抗凝血酶III抑制凝血因子IIa,a,Xa和Ixa,特别(tbi)是抑制凝血酶生成 低分子肝素分子量4000-6500皮下注射，生物利用度高血浆半衰期长抑制Xa出血(ch xi)少使用方便，不必监测aPTT第二十四页，共三十二页。低分子肝素(n s)与普通肝素(n s)比较（临床试验）FRIC 法安明+ASA(n=751)死亡,心梗,心绞痛复发,(1997)UH+ASA (N=731)需PTCA-两组无差异ESSENCE 克赛+ASA(n=1607)克赛组死亡,心梗,心绞痛 (1997)UH+ASA(n=1564)显著降低（14d,30d,1年）血管重建显著降低 （30

10、d,1年）TIMI-IIB 克赛+ASA(n=1953)克赛组死亡,心梗,急诊(jzhn)(1998)UH+ASA (n=1957)PTCA显著降低 （14d.43d)FRAXIS 速避凝+ASA(n=3468)6d,14d,3m两组死亡,心绞 (1998)UH+ASA 痛无差异 速避凝14d治疗出血增加第二十五页，共三十二页。抗血栓治疗(zhlio)方法及剂量抗血小板治疗阿司匹林 负荷剂量300mg/d 病情稳定后100mg/d噻氯匹定 250mg bid氯吡格雷 75mg/d(注意(zh y)血象WBC及PLT)抗凝血酶治疗普通肝素 (IV)：5000U IV,继以 1000U/h持续静滴

11、,使aPTT延长至对照的1.5-2倍,2-5 d后改为(i wi)肝素7500U 皮下注射 Q12h2d低分子肝素 (皮下注射5d)速避凝 0.1ml/10kg 法安明 120U/kg 克赛 30mg IV 后1mg/kg 皮下 注射 Q12h 第二十六页，共三十二页。UA不主张(zhzhng)溶栓治疗UA和非ST段抬高的MI仅40%有血栓溶栓剂的促凝作用(zuyng)，使MI发生增加斑块内出血加重狭窄富含血小板血栓，溶栓可能无效第二十七页，共三十二页。ACS他汀类药物治疗MIRACL试验(shyn)(2000年美国AHA会议公布)UA和非Q波MI应用阿托伐他汀快速、早期、强化降脂治疗可减少早

12、期、复发性缺血事件发生，减少16周内缺血事件的复发率3086例UA 和非Q波MI(24-96h),TC270mg/dl联合终点(zhngdin)(MI,死亡，心脏骤停)安慰剂：17.4%阿托伐他汀：14.8%(P=0.048)第二十八页，共三十二页。他汀类药物能减少斑块炎症过程他汀类药物能减少斑块炎症过程(guchng)，促进斑块修复，使不稳定斑块变成稳定斑块，促进斑块修复，使不稳定斑块变成稳定斑块第二十九页，共三十二页。ACSACS处理处理(chl)(chl)原则原则急性缺血胸痛 ECG无ST段抬高 aspirin 0.3 危险分级 高危(o wi)低危 药物治疗 仍持续胸痛 稳定 或LV功能受损 负荷试验 阳性 阴性 冠造介入 出院 或CABG第三十页，共三十二页。第三十一页，共三十二页。内容(nirng)总结急性冠状动脉综合征。IV 5-10g/min，每5-10min调整剂量。HINT Nife+-B 有效减轻心绞痛症状(zhngzhung)，减少短期死亡、手术和MI危险。口服制剂sibrafiban在SYMPHONY试验证明对UA不及aspirin，试验提前终止。通过抗凝血酶III抑制凝血因子IIa,a,Xa和Ixa,特别是抑制凝血酶生成。低分子肝素与普通肝素比较（临床试验）。急性缺血胸痛 ECG无ST段抬高。或CABG第三十二页，共三十二页。