医学专题—急性呼吸窘迫综合征13517.ppt

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1、LOGO急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征 第一页，共三十七页。Contents治疗治疗(zhlio)和护理和护理临床表现临床表现病理病理(bngl)生理改变生理改变病因病因(bngyn)概述概述Company Logo第二页，共三十七页。难点难点(ndin)1.1.病理生理病理生理(shngl)(shngl)改改变的特点变的特点2.2.临床表现临床表现 3.3.呼吸支持疗法呼吸支持疗法重点重点(zhngdin)1.定义：何谓ARDS2.临床表现 3.诊断条件4.机械通气如何选择TV和PEEPCompany Logo第三页，共三十七页。一、概述一、概述(i sh):v

2、19671967年年AshbaughAshbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征综合征 （acute respiratory distress acute respiratory distress syndrome in adultsyndrome in adult）v19711971年年PettyPetty正式正式(zhngsh)(zhngsh)称为称为“成人呼吸窘迫综合成人呼吸窘迫综合征征”（adult respiratory distress syndrome adult respiratory distress syndrome）v19921992年美

3、欧年美欧ARDSARDS联席会议联席会议 ALI ALI 概念；概念；AdultAcuteAdultAcutev20002000年年NHBLINHBLI的的ARDSnetARDSnet多中心系列研究多中心系列研究v （ARDSNET/ALVEOLI ARDSNET/ALVEOLI /LateRescue /FACTT/LateRescue /FACTT）Company Logo第四页，共三十七页。概述概述(i sh)(i sh):定义定义v急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征 (acute respiratory(acute respiratory distress s

4、yndrome,ARDSdistress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现为临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并发展为或合并MODS，甚至，甚至MOF，v 是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。Company Logo第五页，共三十七页。v原命名为成人呼吸窘迫综合征原命名为成人呼吸窘迫综合征

5、,v1994年欧美危重病医学会议认为年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发各年龄段都可发生生ARDS,将将“急性急性”取代取代“成人成人”。同时认为急。同时认为急性肺损伤和性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个是呼吸窘迫综合征的两个(lin )发展阶段发展阶段概述概述(i sh)(i sh):命名由来命名由来Company Logo第六页，共三十七页。概述概述(i sh)(i sh)近几年的研究表明，近几年的研究表明，ARDSARDS不是一个病理不是一个病理(bngl)(bngl)过过程仅限于肺部的独立的疾病，程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征而是全身炎症反应综合征（SIR

6、SSIRS）在肺部的严重表）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injuryacute lung injury，ALIALI），重度的），重度的ALIALI即即ARDSARDS。ALIALI和和ARDSARDS可可以以(ky)(ky)单单独独存存在在，也也可可以以(ky)(ky)是是MODSMODS或或MOFMOF的的组组成成部部分分。发发生生ARDSARDS时时患患者者必必然然经经历历过过ALIALI，但但并并非非所所有有的的ALIALI都都是是或或都都要要发发展展为为ARDSARDS。Compan

7、y Logo第七页，共三十七页。SIRSSIRS:(1)(1)体温体温3838或或36 36 (2)(2)心率心率9090次次/(3)(3)呼吸呼吸(hx)(hx)2020次次/分分或或PaCO24.07 kPaPaCO24.07 kPa (4)(4)白细胞白细胞41.21.2万万或未成熟中性粒或未成熟中性粒 细胞细胞1010。符合上述四项中两项者即可诊断为符合上述四项中两项者即可诊断为SIRSSIRS。肺是肺是MODSMODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。概述概述(i sh)：全身炎性反应综合征全身炎性反应综合征Company Logo第八页，共三十

8、七页。v急性急性(jxng)呼吸困难可呈窘迫状；呼吸困难可呈窘迫状；v氧合指数（氧合指数（PaO2FiO2）200mmHg为为 ARDS 300mmHg为为 ALIv双肺浸润性改变；双肺浸润性改变；v肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依或无左心衰依据。据。ALIALI与与ARDSARDS的诊断的诊断(zhndun)(zhndun)标准标准概 述Company Logo第九页，共三十七页。流行病学(li xn bn xu)n美国1972年 15万年n美国1983年 25万年n我国没有(mi yu)确切的 统计资料Company Logo第十页，共三十七页。肺或胸部挫伤肺或胸

9、部挫伤误吸误吸淹溺淹溺严重严重(ynzhng)肺部感染肺部感染吸入有毒气体吸入有毒气体氧中毒氧中毒脂肪栓塞脂肪栓塞肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤病因病因(bngyn)败血症，脓毒症败血症，脓毒症严重非胸部创伤严重非胸部创伤休克休克大量输血大量输血(sh xu)（输（输液）液）重症胰腺炎重症胰腺炎药物过量药物过量体外循环体外循环直接病因间接病因二、病因二、病因Company Logo第十一页，共三十七页。三、病理(bngl)生理改变非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。导致肺泡上皮细胞及毛导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡细血管内皮细胞损伤，使肺泡-毛细血毛细血管膜

10、的通透性增加，体液和血浆管膜的通透性增加，体液和血浆(xujing)蛋蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内，形成白渗出血管外至肺间质和肺泡内，形成非心源性肺水肿非心源性肺水肿Company Logo第十二页，共三十七页。Company Logo第十三页，共三十七页。病理生理(shngl)改变肺表面活性物质的数量肺表面活性物质的数量(shling)减少减少机械性改变机械性改变(gibin)：肺顺应性降低：肺顺应性降低肺内分流量增加和肺内分流量增加和通气血流比值失衡通气血流比值失衡ARDSARDSCompany Logo第十四页，共三十七页。肺循环改变肺循环改变(gibin)肺弥漫性肺毛细血管肺弥漫性肺

11、毛细血管(mo x xu un)膜损害膜损害肺毛细血管肺毛细血管(mo x xu un)内皮内皮CELL损伤损伤肺肺CAP通透性通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏PS 肺不张，透明膜形成肺不张，透明膜形成V/Q比例失调比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺OCompany Logo第十五页，共三十七页。特点特点(tdin)一：一：肺容积减少肺容积减少“婴儿婴儿婴儿婴儿(yng r)(yng r)”肺肺肺肺”小肺小肺小肺小肺”肺泡陷闭、肺不张肺泡陷闭、肺不张功能残气量（功能残气量（FRC）右向左分流、通气比例失右向左分流、通气比例失调

12、调严重低氧血症严重低氧血症肺泡和间质水肿肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少水肿压迫水肿压迫Company Logo第十六页，共三十七页。特点特点(tdin)二：二：肺顺应性下降肺顺应性下降v需要较高的气道压力达到目标潮气量需要较高的气道压力达到目标潮气量v原因：原因：1.肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少(jinsho)，表面张力，表面张力 2.肺不张、肺水肿导致肺容积肺不张、肺水肿导致肺容积 3.肺纤维化肺纤维化v正常的正常的1/3 1/4 1/4 硬肺硬肺Company Logo第十七页，共三十七页。特点特点(tdin)三：三：病变的非均一性病变的非均一性重力依赖

13、重力依赖(yli)区域的肺不张区域的肺不张Company Logo第十八页，共三十七页。四、临床表现四、临床表现1.一般在原发病一般在原发病12-72小时发生。小时发生。2.症状症状 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫缺缺O2症状。（烦燥，症状。（烦燥，HR，紫绀）。后期出，紫绀）。后期出现肺部感染、发热现肺部感染、发热(f r)、畏寒、畏寒3.体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺动体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺动脉压增加脉压增加Company Logo第十九页，共三十七页。分期

14、：分期：间接间接(jin ji)因素引起分四期因素引起分四期1.极度呼吸困难，极度呼吸困难，有脑功能障碍，有脑功能障碍，2.罗音增多罗音增多3.X线片状阴影线片状阴影”白肺白肺“4.血气分析严重低血气分析严重低氧和高碳酸血症氧和高碳酸血症5.肺内分流肺内分流25-20%，1.24-48小时，小时，R增快浅促，呼吸增快浅促，呼吸困难困难2.X线和听诊基本正常3.动脉血气轻度低动脉血气轻度低氧血征氧血征4.肺内分流肺内分流15-20%，1.进行性呼吸困难，进行性呼吸困难，发绀，发绀，2.两肺有散在干湿洛两肺有散在干湿洛罗音罗音X线两肺有弥线两肺有弥漫性片状浸润漫性片状浸润3.中度低氧血征伴呼中度低

15、氧血征伴呼缄缄4.肺内分流肺内分流25-20%，1.原发病表现和原发病表现和体征体征2.过度通气、过度通气、R稍稍增快增快3.胸片正常胸片正常Company Logo第二十页，共三十七页。ARDSARDS的临床的临床(ln chun)(ln chun)分期分期v期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快低氧血症，过渡通气、呼吸快v期（表面的“稳定期”）循环稳定循环稳定(wndng)(wndng)，呼吸困难加重，呼吸困难加重，COCO，PaO2PaO2到到60-75mmHg60-75mmHgv期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2PaCO2二低：

16、低肺顺应性、低氧血症二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难一困难：呼吸困难v期（终未期）低血压、高碳酸血症低血压、高碳酸血症心脏停博心脏停博Company Logo第二十一页，共三十七页。与心性与心性(xnxng)肺水肿相鉴别肺水肿相鉴别Company Logo第二十二页，共三十七页。五五 ：治疗：治疗(zhlio)(zhlio)和护理和护理v20年前死亡率为年前死亡率为90%v目前对目前对ARDS的治疗主要限于对症和支持的治疗主要限于对症和支持,机械通气机械通气仍是治疗仍是治疗ARDS的传统和主要方法。近几年发展的传统和主要方法。近几年发展了一些其他辅助的治疗措施了一些其他辅助的治疗措施

17、,包括俯卧位通气、抗氧包括俯卧位通气、抗氧化治疗、表面化治疗、表面(biomin)活性剂替代治疗等。尽管一些研活性剂替代治疗等。尽管一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性究提示其可改善肺部氧合和顺应性,但并未证实可确但并未证实可确切降低切降低ARDS患者的病死率。但死亡率仍高达患者的病死率。但死亡率仍高达50-70%Company Logo第二十三页，共三十七页。vARDSARDS治疗的关键在治疗的关键在于原发病及其病因于原发病及其病因。特别是特别是 控制感染；控制感染；改善通气和组织氧供；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止调控全身炎症反应，防止(fngzh)(fngzh)进一步肺损伤进

18、一步肺损伤和肺水肿；及减少呼吸功等和肺水肿；及减少呼吸功等Company Logo第二十四页，共三十七页。治疗治疗(zhlio)和护理和护理治疗治疗要点要点BBE EC CDDAA呼吸支持呼吸支持原发病治疗原发病治疗液体管理液体管理其他其他:激素应用激素应用和和体位治疗体位治疗营养支持营养支持和监护和监护Company Logo第二十五页，共三十七页。（一）呼吸支持（一）呼吸支持(zhch)治治疗疗v有机械通气和氧疗。机械通气是有机械通气和氧疗。机械通气是ARDS 的重要的重要(zhngyo)支持治疗措施支持治疗措施vCPAP能够通过以下能够通过以下效应效应(xioyng)增加增加FRC:1.

19、使萎陷的肺泡复张使萎陷的肺泡复张 2.提高提高PaO2 3.改善肺顺应性改善肺顺应性 4.降低呼吸功降低呼吸功 5.防止肺不张防止肺不张初期：无创通气初期：无创通气Company Logo第二十六页，共三十七页。无创正压通气无创正压通气(tng q)在在ARDS中的研究中的研究vRocker ：插管率减少：插管率减少50%（6/12，10例）例）Rocker GM.et al.Chest 1999;115:173177vBeltrame：迅速改善血气，治疗成功率：迅速改善血气，治疗成功率74%v以上以上(yshng)研究均为非对照性回顾研究研究均为非对照性回顾研究Company Logo第二十

20、七页，共三十七页。无创正压通气无创正压通气(tng q)的支持性研究的支持性研究vMeduri：NPPV组插管率减少（组插管率减少（34%）1996 死亡率低于预计值（死亡率低于预计值（22%Vs 41%）vAntonelli：NPPV组感染组感染(gnrn)少（少（3%Vs 31%）1998 死亡率下降（死亡率下降（27%Vs 45%）住院时间减少（住院时间减少（9 9天天 Vs 1515天）天）v Martin：减少插管（减少插管（7.5 Vs 22.6）2000 死亡率无差异死亡率无差异Company Logo第二十八页，共三十七页。vWood KA：插管率无差别插管率无差别 1998

21、死亡率增加（死亡率增加（25%Vs 0）（该研究（该研究(ynji)病例较少，病例较少，NPPV组组APACHE评分高）评分高）无创正压通气无创正压通气(tng q)的负性研究的负性研究Company Logo第二十九页，共三十七页。保护通气策略：研究保护通气策略：研究(ynji)表明机械通气可引起或加重表明机械通气可引起或加重肺损伤，主要是容量伤。以前主要是保证肺泡通肺损伤，主要是容量伤。以前主要是保证肺泡通气，主张大潮气量气，主张大潮气量12-15ml/kg ARDS的损伤是不均匀的，可分为的损伤是不均匀的，可分为1.健康肺：婴儿肺容易导致容量伤健康肺：婴儿肺容易导致容量伤2.可复张部分或

22、可利用肺可复张部分或可利用肺3.受损或病肺受损或病肺呼吸呼吸(hx)支持治疗支持治疗Company Logo第三十页，共三十七页。机械机械(jxi)通气原则通气原则v小潮气量小潮气量+最佳呼气末正压（最佳呼气末正压（PEEP）vVT 46ml/kg PaCO2100-120mmHg（允许（允许(ynx)性高碳酸血症），性高碳酸血症），v气道平台压气道平台压35cmH2OvFio20.6 吸纯吸纯O2时间不超过时间不超过24hvPaO265mmHgv允许性高碳酸血症的缺点：允许性高碳酸血症的缺点：脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，Bp患者患者(hunzh)不能耐

23、受，要使用镇静剂，肌松剂。不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。Company Logo第三十一页，共三十七页。PEEP的作用：的作用：最佳最佳PEEP水平水平515cmH2O防止肺泡防止肺泡(fipo)萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善改善V/Q比值。比值。消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。减少肺泡毛细血管渗出。减少肺泡毛细血管渗出。机械通气机械通气(tng q)原则原则Company Logo第三十二页，共三十七页。v为了减轻肺水肿为了减轻肺水肿,需要以较低的循环容量来维需要以较低的循环容量来

24、维持有效循环持有效循环,保证双肺相对保证双肺相对“干干”的状态。的状态。v在血压稳定的前提在血压稳定的前提(qint)下，出入量宜轻度下，出入量宜轻度负平衡。负平衡。v适当使用利尿药促进肺水肿的消退适当使用利尿药促进肺水肿的消退v早期一般不宜输胶体早期一般不宜输胶体（二）（二）液体液体(yt)(yt)管理管理Company Logo第三十三页，共三十七页。（三）体位（三）体位(t wi)(t wi)治疗治疗vARDS肺渗出部位分布不均，变换体位可改善通肺渗出部位分布不均，变换体位可改善通气和肺顺应性，使萎陷肺泡再膨胀。气和肺顺应性，使萎陷肺泡再膨胀。v如果一侧肺渗出较多，理论上依赖改善另一侧肺

25、如果一侧肺渗出较多，理论上依赖改善另一侧肺的通气与血流比例更有效，侧卧位就可能较好。的通气与血流比例更有效，侧卧位就可能较好。v确诊确诊ARDS后患者每天俯卧后患者每天俯卧(f w)一次，平均一次，平均8小小时（时（610小时）行控制呼吸。体位采取胸部小时）行控制呼吸。体位采取胸部位于脊柱垫枕上，两臂于侧面舒展固定，额部及位于脊柱垫枕上，两臂于侧面舒展固定，额部及颏部分别放有软垫，以便能随时使气管导管和气颏部分别放有软垫，以便能随时使气管导管和气管切开保持通畅，小腿也采用软垫固定。管切开保持通畅，小腿也采用软垫固定。Company Logo第三十四页，共三十七页。CBP用于用于ARDS治疗治疗

26、(zhlio)v ARDS是是MODS的一个重要组成部分的一个重要组成部分,是是MODS发生发生(fshng)时最早或最常出现的器官表时最早或最常出现的器官表现。现。vCBP能有效地清除体内某些代谢产物、外源能有效地清除体内某些代谢产物、外源性药物或毒物、各种致病体液介质性药物或毒物、各种致病体液介质,改善组织改善组织氧代谢氧代谢,保持体内水电解质酸碱平衡保持体内水电解质酸碱平衡,减轻肺间减轻肺间质水肿质水肿,改善肺泡氧合以及提供更好的营养支改善肺泡氧合以及提供更好的营养支持。持。Company Logo第三十五页，共三十七页。LOGO第三十六页，共三十七页。内容(nirng)总结急性呼吸窘迫综合征。(4)白细胞1.2万或未成熟中性粒。非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。”小肺”。1.肺泡表面活性物质减少，表面张力。2.肺不张、肺水肿导致肺容积。两肺有散在干湿洛罗音X线两肺有弥漫性片状浸润。尽管(jn gun)一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性,但并未证实可确切降低ARDS患者的病死率。以上研究均为非对照性回顾研究。PEEP的作用：最佳PEEP水平515cmH2O第三十七页，共三十七页。