医学专题—第四篇-第四章-胃炎5743.pptx

《医学专题—第四篇-第四章-胃炎5743.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—第四篇-第四章-胃炎5743.pptx（37页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、消化系统(xiohu xtng)疾病 第四章胃 炎(gastritis)(gastritis)苏北人民苏北人民(rnmn)(rnmn)医院医院 孙孙超超第一页，共三十七页。讲授目的(md)和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病(f bng)机制第二页，共三十七页。定 义 胃炎(wi yn)是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类：急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎第三页，共三十七页。急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断标准(biozhn)治疗讲授(jingshu)主要内容慢性胃炎概述病因和发病机制病理

2、(bngl)临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗第四页，共三十七页。急性(jxng)胃炎(acute gastritis)n急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害n急性胃炎主要包括：1.急性幽门(yumn)螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎2.HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎3.急性糜烂出血性胃炎第五页，共三十七页。病因和发病(f bng)机制 病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染(gnrn),十二指肠液反流等一、理化因素

3、n药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物n乙 醇 破坏黏膜屏障，引起(ynq)上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 n胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂n物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤第六页，共三十七页。二、应 激n急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素(yn s)等引起n发病机制：胃黏膜缺血 H+反弥散第七页，共三十七页。三、急性感染及病原体毒素n某些细菌：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视n病 毒：如流感病毒和肠道病毒等n细菌毒素：以

4、金葡菌毒素常见四、血管(xugun)因素 血管闭塞所致 常见于：老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后第八页，共三十七页。病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂(mln)、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲第九页，共三十七页。临床表现n症状(zhngzhung)：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出

5、血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）n体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进第十页，共三十七页。诊断(zhndun)标准n诊断：依靠病史(bn sh)及临床表现，内镜检查确诊n内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成第十一页，共三十七页。黏膜(ninm)红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶第十二页，共三十七页。黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合(rngh)成片，色鲜红第十三页，共三十七页。黏膜出血(ch xi)：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红第十四页，共三十七页。黏膜(ninm)糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出

6、的血液附于黏膜表面，色暗红第十五页，共三十七页。治 疗n病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药n暂时禁食或流质饮食，多饮水n对症处理：解痉Atropine、654-2 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血(ch xi)者同时予以止血等治疗第十六页，共三十七页。慢性(mn xng)胃炎（chronic gastritis）慢性胃炎是指各种原因所引起(ynq)的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润分类(fn li)：浅

7、表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)第十七页，共三十七页。病因和发病(f bng)机制 幽门(yumn)螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因(bngyn)的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎第十八页，共三十七页。HP的作用(zuyng)机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细

8、菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化(xiohu)上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应第十九页，共三十七页。病 理n慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩(wi su)）nCSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整nCAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力第二十页，共三十七页。n肠腺化生（i

9、ntestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞n假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态n不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上(yshng)的不典型增生被认为可能是癌前病变第二十一页，共三十七页。临床表现n 慢性胃炎病人病程迁延，大多(ddu)无症状或症状很轻n 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等n 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现n 自身免疫性胃炎可

10、有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等第二十二页，共三十七页。实验室和其他(qt)检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,排除早期胃癌 CSG：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白(hubi)，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血第二十三页，共三十七页。nHP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验n自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃

11、酸n血清抗壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）胃泌素nX线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少(jinsho)，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等第二十四页，共三十七页。CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布(fnb)于胃窦四壁第二十五页，共三十七页。CAG：轻度(qn d)并黏膜糜烂第二十六页，共三十七页。CAG：黏膜(ninm)变薄，血管透见第二十七页，共三十七页。CAG黏膜(ninm)粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血第二十八页，共三十七页。诊断(zhndun)标准n病史和体检：无特异性，不能作为(zuwi)确诊的依据1.评估

12、胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流nX线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断第二十九页，共三十七页。胃镜检查及活检：是确诊的主要依据1.分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起(ln q)糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流2.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小4.活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块5.诊断书写格式：除

13、表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性第三十页，共三十七页。治 疗 一、消除或削弱攻击因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限 指征：有明显(mngxin)异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者第三十一页，共三十七页。附：根除(gnch)HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素500

14、mg+甲硝唑400mg，BID 2周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID 2周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID 2周 3PPI标准剂量+克拉霉素500mg+甲硝唑400mg，BID 2周三、其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代(tdi)推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法第三十二页，共三十七页。最新常用(chn yn)根除HP方案n铋剂标准剂量(jling)+质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素n克拉霉素500mg+阿莫西林1g bid（或左氧氟

15、沙星0.5g qd）n10天或14天 根除率90%n 停药1月后复查呼气试验第三十三页，共三十七页。2抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理二、增强胃黏膜防御能力n适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者n药物包括兼有杀菌作用(zuyng)的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用(zuyng)的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用(zuyng)的硫糖铝等第三十四页，共三十七页。三、动力促进剂：适用于以上(yshng)腹饱胀、早饱等症状为主者四、消除致病因子：如戒

16、烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等六、中药：辩证施治，可与西药联合应用七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除第三十五页，共三十七页。复习(fx)思考题1.急、慢性胃炎确诊(quzhn)的主要依据是什么？2.慢性胃炎（A型）血清学检查有什么特点？3.慢性胃炎（B型）实验室检查有什么特点？第三十六页，共三十七页。内容(nirng)总结消化系统疾病。临床上急性发病，常表现为上腹部症状(zhngzhung)。病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等。(胃窦为主,HP+,B型)。(胃体部,自身免疫+,A型)。假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,排除早期胃癌。1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状(zhngzhung)和严重程度第三十七页，共三十七页。