医学专题—甲状腺与糖尿病的诊疗114668.ppt

《医学专题—甲状腺与糖尿病的诊疗114668.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—甲状腺与糖尿病的诊疗114668.ppt（43页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、甲状腺与糖尿病关系甲状腺与糖尿病关系(gun x)并不陌生并不陌生l甲状腺机能亢进时，可以出现糖耐量异常，使甲状腺机能亢进时，可以出现糖耐量异常，使原有的糖尿病加重原有的糖尿病加重(jizhng)或恶化或恶化l但是情况多样，机制复杂但是情况多样，机制复杂第一页，共四十三页。对甲状腺与糖代谢对甲状腺与糖代谢(dixi)的关注由来已久的关注由来已久l1946年，年，Houssay证明了甲状腺激素对糖尿证明了甲状腺激素对糖尿病和胰腺的作用病和胰腺的作用l部分切除狗的胰腺，给予部分切除狗的胰腺，给予(jy)相对高剂量的甲相对高剂量的甲状腺提取物，发生高血糖，短期治疗终止后，状腺提取物，发生高血糖，短期

2、治疗终止后，高血糖可以逆转高血糖可以逆转l如果长期给予甲状腺激素（甲状腺干粉），则如果长期给予甲状腺激素（甲状腺干粉），则出现胰腺损伤，表现为不可逆糖尿病状态出现胰腺损伤，表现为不可逆糖尿病状态第二页，共四十三页。甲状腺激素甲状腺激素(j s)调节糖代谢的机制调节糖代谢的机制通常认为甲状腺激素致高血糖的作用机制；通常认为甲状腺激素致高血糖的作用机制；1、增加碳水化合物从肠道吸收、增加碳水化合物从肠道吸收2、参与调节胰岛素敏感性、参与调节胰岛素敏感性3、与儿茶酚胺具有协同作用，增加糖原分解、与儿茶酚胺具有协同作用，增加糖原分解4、刺激利用乳酸和甘油合成葡萄糖（糖异生）、刺激利用乳酸和甘油合成葡萄

3、糖（糖异生）已经证明已经证明(zhngmng)细胞上有细胞上有T3受体，生理情况受体，生理情况下胰岛素分泌通过葡萄糖浓度感受器调节下胰岛素分泌通过葡萄糖浓度感受器调节,甲甲状腺激素对胰岛葡萄糖感受器产生影响。状腺激素对胰岛葡萄糖感受器产生影响。第三页，共四十三页。胰岛素对甲状腺功能胰岛素对甲状腺功能(gngnng)的影响的影响l体外培养的甲状腺细胞，加入体外培养的甲状腺细胞，加入TSH孵育，甲状孵育，甲状腺细胞增殖作用非常微弱；当加入胰岛素共培腺细胞增殖作用非常微弱；当加入胰岛素共培养后，细胞数量明显增加。养后，细胞数量明显增加。胰岛素直接作用？胰岛素类胰岛素直接作用？胰岛素类IGF-1作用？

4、作用？l当胰岛素或当胰岛素或IGF-1刺激后，甲状腺细胞摄取脱刺激后，甲状腺细胞摄取脱氧氧(tu yng)葡萄糖能力明显增强，说明甲状腺细葡萄糖能力明显增强，说明甲状腺细胞保存糖原的能力很小，需要持续补充外源性胞保存糖原的能力很小，需要持续补充外源性葡萄糖才能保证正常能量之需。葡萄糖才能保证正常能量之需。第四页，共四十三页。IGF-1与甲状腺与甲状腺目前证明甲状腺细胞上有目前证明甲状腺细胞上有IGF-1受体受体l甲状腺结节甲状腺结节(ji ji)部位的部位的IGF-1浓度高于周围正浓度高于周围正常甲状腺组织常甲状腺组织l甲状腺细胞可以合成内源性甲状腺细胞可以合成内源性IGF-1增强循环中增强循

5、环中正常水平的正常水平的TSH的作用的作用l胰岛素抵抗患者外周胰岛素水平增高，甲状腺胰岛素抵抗患者外周胰岛素水平增高，甲状腺结节发生率升高，结节体积增大，胰岛素类结节发生率升高，结节体积增大，胰岛素类IGF-1样作用样作用第五页，共四十三页。甲亢对糖代谢甲亢对糖代谢(dixi)的影响的影响甲亢时糖代谢有多种表现甲亢时糖代谢有多种表现l甲亢对糖代谢的影响结果取决于甲亢的严重性、甲亢对糖代谢的影响结果取决于甲亢的严重性、病程，血糖病程，血糖(xutng)可表现为正常、轻度升高或可表现为正常、轻度升高或达到糖尿病标准。达到糖尿病标准。l在未经诊断的糖尿病合并甲亢，可以出现糖尿在未经诊断的糖尿病合并甲

6、亢，可以出现糖尿病急性并发症，或以急性并发症（昏迷、甲亢病急性并发症，或以急性并发症（昏迷、甲亢危象）为就诊目的。危象）为就诊目的。l二者关系十分密切。二者关系十分密切。第六页，共四十三页。甲亢对糖代谢甲亢对糖代谢(dixi)的影响的影响l甲亢时，组织摄取和代谢葡萄糖的能力增加、甲亢时，组织摄取和代谢葡萄糖的能力增加、糖异生增加，肝脏糖原储备减少，循环中的胰糖异生增加，肝脏糖原储备减少，循环中的胰岛素半衰期缩短，接受胰岛素治疗的糖尿病患岛素半衰期缩短，接受胰岛素治疗的糖尿病患者者(hunzh)共患甲亢时，胰岛素剂量增大，甲亢共患甲亢时，胰岛素剂量增大，甲亢症状控制后剂量减小。症状控制后剂量减小

7、。第七页，共四十三页。甲亢甲亢Graves病患者糖代谢异常情况病患者糖代谢异常情况（中山（中山(zhn shn)医院）医院）研究目的：研究目的：l明确甲状腺功能亢进症明确甲状腺功能亢进症Graves病（病（GD）患者中）患者中糖代谢异常的患病糖代谢异常的患病(hun bn)情况情况l探讨血糖水平与甲状腺激素水平之间的相关性探讨血糖水平与甲状腺激素水平之间的相关性研究方法：研究方法：l l入选明确入选明确GD患者患者88例例l l均为新诊断或停药均为新诊断或停药3月以上复发患者，无月以上复发患者，无DM病史病史l lOGTT，HbA1cl l甲状腺相关激素水平甲状腺相关激素水平第八页，共四十三页

8、。甲亢甲亢Graves病患者糖代谢异常病患者糖代谢异常(ychng)及分布及分布（n=88）GDNGTIGRDMN(%)88(100)47(53.4)28(31.8)13(14.8)Gender(M/F)26/6214/339/193/10Age(year)45.414.138.812.151.813.055.710.9第九页，共四十三页。GD患者患者(hunzh)不同糖代谢状态与甲状腺激素不同糖代谢状态与甲状腺激素水平水平第十页，共四十三页。GD患者不同患者不同(b tn)糖代谢状态与甲状腺激素水糖代谢状态与甲状腺激素水平平第十一页，共四十三页。GD患者患者(hunzh)不同糖代谢状态与甲状

9、腺激素不同糖代谢状态与甲状腺激素水平水平第十二页，共四十三页。GD患者不同糖代谢患者不同糖代谢(dixi)状态与甲状腺激素状态与甲状腺激素水平水平第十三页，共四十三页。甲减与糖代谢甲减与糖代谢(dixi)l甲减对糖代谢的影响临床意义不大甲减对糖代谢的影响临床意义不大l少数报道发现，部分甲减患者肠道吸收葡萄糖少数报道发现，部分甲减患者肠道吸收葡萄糖减少，可能发生轻度低血糖；减少，可能发生轻度低血糖；l口服葡萄糖耐量实验可以口服葡萄糖耐量实验可以(ky)出现低平，胰岛出现低平，胰岛素半衰期延长，但是胰岛素敏感性或降低或无素半衰期延长，但是胰岛素敏感性或降低或无变化变化l胰岛素分泌减少血糖仍然保持正

10、常胰岛素分泌减少血糖仍然保持正常第十四页，共四十三页。甲减与糖代谢甲减与糖代谢(dixi)l22例甲状腺全切患者，血浆例甲状腺全切患者，血浆(xujing)T4水平与胰水平与胰岛素水平呈负相关岛素水平呈负相关l另一组明确甲减的患者，存在外周胰岛素抵抗，另一组明确甲减的患者，存在外周胰岛素抵抗，T4替代正常后胰岛素抵抗改善，血糖水平无变替代正常后胰岛素抵抗改善，血糖水平无变化化第十五页，共四十三页。自身自身(zshn)免疫甲状腺炎与糖尿病共患的证免疫甲状腺炎与糖尿病共患的证据据l一项一项268例儿童例儿童(r tng)1型糖尿病的研究：型糖尿病的研究：1型糖型糖尿病患者中尿病患者中TGAb和和T

11、POAb滴度高于其他疾病滴度高于其他疾病患儿患儿l成年成年1型糖尿病患者：甲状腺自身抗体阳性率型糖尿病患者：甲状腺自身抗体阳性率39.6%，正常健康对照组，正常健康对照组8.5%l来自斯洛伐克的报道：约来自斯洛伐克的报道：约40-50%糖尿病患者糖尿病患者（各种）伴随自身免疫甲状腺炎（各种）伴随自身免疫甲状腺炎l一项成人迟发性糖尿病前瞻性研究显示：经随一项成人迟发性糖尿病前瞻性研究显示：经随访访5年，循环中存在甲状腺过氧化物酶抗体年，循环中存在甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）是）是细胞衰竭的预测因素细胞衰竭的预测因素第十六页，共四十三页。甲亢与糖尿病心血管风险甲亢与糖尿病心血管风险(fngx

12、in)l2型糖尿病因动脉粥样硬化相关心血管死亡占型糖尿病因动脉粥样硬化相关心血管死亡占75%l甲亢对心血管系统的影响：心动过速、房早、房颤、甲亢对心血管系统的影响：心动过速、房早、房颤、心收缩压升高、心衰，甲亢患者发生房颤心收缩压升高、心衰，甲亢患者发生房颤10-15%l甲亢引起的心血管疾病死亡率随增龄、是否伴有心甲亢引起的心血管疾病死亡率随增龄、是否伴有心律失常、以及是否存在其他心脏律失常、以及是否存在其他心脏(xnzng)疾病状态而增疾病状态而增加加第十七页，共四十三页。甲减与糖尿病心血管风险甲减与糖尿病心血管风险(fngxin)l2型糖尿病因动脉粥样硬化相关心血管死亡占型糖尿病因动脉粥样

13、硬化相关心血管死亡占75%l甲减与动脉粥样硬化关系十分明确甲减与动脉粥样硬化关系十分明确l亚临床甲减与心梗：亚临床甲减与心梗：l鹿特丹研究（横断面）鹿特丹研究（横断面）相关相关lWhickham研究（前瞻性）研究（前瞻性）无关，但部分病无关，但部分病人人(bngrn)LT4替代替代第十八页，共四十三页。糖尿病患者甲状腺功能异常糖尿病患者甲状腺功能异常(ychng)的风险增的风险增加加l甲状腺激素多效性甲状腺激素多效性l甲状腺功能异常不再是一个简单良性病变的概念甲状腺功能异常不再是一个简单良性病变的概念l甲状腺激素对糖脂代谢甲状腺激素对糖脂代谢(dixi)紊乱、动脉粥样硬化心血紊乱、动脉粥样硬化

14、心血管风险、胰岛素抵抗等方面具有广泛复杂的作用管风险、胰岛素抵抗等方面具有广泛复杂的作用l甲状腺功能异常可以放大已存在的心血管疾病的风险甲状腺功能异常可以放大已存在的心血管疾病的风险l从糖尿病患者中定期筛查甲状腺功能异常实有必要从糖尿病患者中定期筛查甲状腺功能异常实有必要l尤其对尤其对1型糖尿病、基线时甲状腺自身抗体阳性的患者，型糖尿病、基线时甲状腺自身抗体阳性的患者，TSH水平在水平在1/2正常范围上限的糖尿病患者，应该每年正常范围上限的糖尿病患者，应该每年随访甲状腺功能。随访甲状腺功能。第十九页，共四十三页。小结小结(xioji)一、甲状腺疾病与糖代谢关系密切，不同甲状腺状态一、甲状腺疾病

15、与糖代谢关系密切，不同甲状腺状态对糖代谢影响不同对糖代谢影响不同 甲亢甲亢高血糖高血糖 甲减甲减增加动脉粥样硬化风险增加动脉粥样硬化风险二、糖尿病患者甲状腺功能异常的风险增加二、糖尿病患者甲状腺功能异常的风险增加三、甲状腺功能异常放大心血管疾病风险三、甲状腺功能异常放大心血管疾病风险四、提倡在糖尿病患者中筛查甲状腺功能四、提倡在糖尿病患者中筛查甲状腺功能五、世界范围内相关研究五、世界范围内相关研究(ynji)并不多，我国相关研究并不多，我国相关研究(ynji)尤其是缺少前瞻性研究尤其是缺少前瞻性研究(ynji)证据，值得开展相证据，值得开展相应研究应研究(ynji)第二十页，共四十三页。TH正

16、常正常(zhngchng)情况下情况下TSH水平与糖代水平与糖代谢谢第二十一页，共四十三页。内内 容容l血清血清TSH水平与心血管疾病水平与心血管疾病l血清血清TSH与糖代谢与糖代谢 l 亚临床甲状腺功能异常与糖代谢亚临床甲状腺功能异常与糖代谢l 正常范围的血清正常范围的血清TSH水平与糖代谢水平与糖代谢l糖代谢异常者血清糖代谢异常者血清TSH水平变化水平变化l药物药物(yow)对糖代谢和血清对糖代谢和血清TSH的影响的影响第二十二页，共四十三页。l19811999年横断面和随访年横断面和随访420年的前瞻性年的前瞻性研究进行研究进行Meta分析分析l无论横断面研究还是随访观察无论横断面研究还

17、是随访观察(gunch)均提示亚临均提示亚临床甲减是心衰、床甲减是心衰、CHD和死亡的高危因素，亚临和死亡的高危因素，亚临床甲减与床甲减与CHD、全因死亡相关，相关性对立于、全因死亡相关，相关性对立于LDL-C、BMI、DM、吸烟、吸烟l无论横断面研究还是随访观察均提示亚临床甲无论横断面研究还是随访观察均提示亚临床甲亢与亢与CHD或心血管疾病相关死亡无关或心血管疾病相关死亡无关第二十三页，共四十三页。血清血清TSH与与CVD和死和死亡亡(swng)危险性相关原因危险性相关原因TSH升高升高(shn o)临临床甲减？床甲减？血脂？血脂？血糖？血糖？血血压压？体重？体重？CVD和死亡和死亡(swn

18、g)危险性升高危险性升高第二十四页，共四十三页。英国英国(yn u)Whickham20年随访研究年随访研究l1700名名TSH在参考范围、甲功正常的个体在参考范围、甲功正常的个体lTSH2mlU/L进展进展(jnzhn)为显性甲减的发生率每年为显性甲减的发生率每年2%，如果基础甲状腺抗体阳性，其发生率每年，如果基础甲状腺抗体阳性，其发生率每年4%l初访时初访时TSH升高或者甲状腺抗体阳性，甲减的发升高或者甲状腺抗体阳性，甲减的发生率增加生率增加8倍；如果两者都存在，甲减的发生率高倍；如果两者都存在，甲减的发生率高达达40倍倍第二十五页，共四十三页。中国医科大学中国医科大学IITD 5年随访年

19、随访(su fn)研究研究l对象：对象：2727名名TSH在参考范围在参考范围(0.34.8mIU/L)内内的个体的个体(gt)l结论：结论：TSH 1.01.9mIU/L的个体，的个体，5年后发生甲年后发生甲功异常的几率最低功异常的几率最低第二十六页，共四十三页。血清血清(xuqng)TSH与血脂与血脂 血清血清TSH水平与血清水平与血清TC和和LDL-C呈明显正相关呈明显正相关lMichalopoulou：血清总胆固醇平均水平在：血清总胆固醇平均水平在TSH2.0-4.0mIU/L（高水平组）并且甲状腺自身抗（高水平组）并且甲状腺自身抗体阳性组比体阳性组比TSH在在0.4-1.99mIU/

20、L（低水平组）并（低水平组）并且抗体阴性组高且抗体阴性组高lTromso：5143名研究对象名研究对象(duxing)的结果表明血清的结果表明血清TSH与血清总胆固醇和低密度脂蛋白呈明显正相与血清总胆固醇和低密度脂蛋白呈明显正相关关lAsvold：对：对30656名没有甲状腺疾病的个体进行名没有甲状腺疾病的个体进行了了TSH在正常范围与血脂关系的横断面研究，结在正常范围与血脂关系的横断面研究，结果提示随着果提示随着TSH的升高，的升高，TC、LDL-C、TG升高，升高，而而HDL-C下降下降第二十七页，共四十三页。血清血清(xuqng)TSH与血压与血压 TSH在参考范围内升高与收缩压和舒张压

21、存在正相关？在参考范围内升高与收缩压和舒张压存在正相关？lTromso：TSH在参考范围内在参考范围内(0.2-4.0mIU/L)与收缩压与收缩压和舒张压存在正相关（和舒张压存在正相关（n=5872）lBusselton：TSH在在2.0-4.0mIU/L与与0.4-2.0mIU/L时，时，平均收缩压、舒张压和高血压的患病率没有区别平均收缩压、舒张压和高血压的患病率没有区别（n=2033）lTSH3.0-3.5mIU/L与与0.5-0.99mIU/L组相比组相比(xin b)，高血，高血压患病率的压患病率的OR值在男性中为值在男性中为1.98，在女性中为，在女性中为1.23（n=30728）l

22、TSH在在2.0-4.0mIU/L范围的个体的肱动脉内皮舒张功能范围的个体的肱动脉内皮舒张功能比比TSH在在0.4-2.0mIU/L的功能差的功能差第二十八页，共四十三页。血清血清(xuqng)TSH与体重与体重 血清血清TSH与肥胖与肥胖(fipng)（BMI30kg/m2）呈正）呈正相关相关l肥胖（肥胖（BMI30kg/m2）与）与TSH呈正相关，呈正相关，BMI与与FT4呈负相关，与呈负相关，与FT3无相关性；即使无相关性；即使TSH轻微升高对体重也产生决定性的作用轻微升高对体重也产生决定性的作用l2006年年Manji N等对等对401名甲功正常的个体研名甲功正常的个体研究表明究表明T

23、SH或或FT4与体重没有相关性与体重没有相关性第二十九页，共四十三页。内内 容容l血清血清TSH水平与心血管疾病水平与心血管疾病l血清血清TSH与糖代谢与糖代谢 l 亚临床甲状腺功能异常与糖代谢亚临床甲状腺功能异常与糖代谢l 正常范围的血清正常范围的血清TSH水平与糖代谢水平与糖代谢l糖代谢异常者血清糖代谢异常者血清TSH水平变化水平变化l药物药物(yow)对糖代谢和血清对糖代谢和血清TSH的影响的影响第三十页，共四十三页。亚临床甲状腺疾病(jbng)状态时TSH水平正常正常TSH参考参考(cnko)范围时范围时TSH水平水平亚临床亚临床(ln chun)甲状腺疾病甲状腺疾病状态时状态时TSH

24、I水平水平糖代谢糖代谢？第三十一页，共四十三页。研究研究(ynji)内容内容l分析血清分析血清TSH水平水平(shupng)与代谢综合征组分之与代谢综合征组分之间的相关性（中国医科大学附属第一医院间的相关性（中国医科大学附属第一医院 单单忠艳）忠艳）第三十二页，共四十三页。调查调查(dio ch)方方法法1534人参人参加加调查调查知情同意知情同意书书问问卷卷调查调查体格体格检查检查TSH尿微量白蛋白尿微量白蛋白尿肌尿肌酐酐血脂血脂OGTT血血压压身高、体重身高、体重腰腰围围、臀、臀围围BMITGTCHDL-C异常者加异常者加测测FT3、FT4第三十三页，共四十三页。排除排除(pich)标准标

25、准l人口统计学资料缺失人口统计学资料缺失l空腹或餐后空腹或餐后2小时血糖缺失小时血糖缺失lTG或或HDL-C缺失缺失l血压血压(xuy)缺失缺失lBMI缺失缺失l既往甲状腺疾病史并正在接受药物治疗者既往甲状腺疾病史并正在接受药物治疗者l正在应用影响甲状腺功能的药物者（糖皮质激素等）正在应用影响甲状腺功能的药物者（糖皮质激素等）l妊娠及产后一年以内的妇女妊娠及产后一年以内的妇女l甲功测定为临床甲亢及临床甲减患者甲功测定为临床甲亢及临床甲减患者第三十四页，共四十三页。糖代谢糖代谢(dixi)异常诊断标准异常诊断标准l糖代谢正常：糖代谢正常：FPG6.1mmol/l，及，及2hPG7.8mmol/l

26、l糖代谢异常：糖代谢异常：l糖尿病：糖尿病：FPG7.0mmol/l及及/或或2hPG 11.1mmol/l及及/或已确诊或已确诊(quzhn)为糖尿病为糖尿病l糖调节受损：糖调节受损：1、6.1mmol/lFPG7.0mmol/l同时同时2hPG7.8mmol/l2、FPG6.1mmol/l同时同时7.8 2hPG11.1mmol/l3、6.1mmol/lFPG7.0mmol/l同时同时7.8 2hPG11.1mmol/l第三十五页，共四十三页。结论：不同结论：不同(b tn)血清血清TSH水平与血糖水平与血糖/IRlFPG和和OGTT2hPG在亚临床甲减组、亚临床在亚临床甲减组、亚临床甲亢

27、组和甲功正常组没有显著差异甲亢组和甲功正常组没有显著差异(chy)。FINS和和HOME-IR三组间亦无差别三组间亦无差别第三十六页，共四十三页。结论结论(jiln)：不同血清：不同血清TSH水平高血糖的患病水平高血糖的患病率率l经过性别、年龄、经过性别、年龄、HOME-IR、BMI校正后，校正后，亚临床甲减组、亚临床甲亢组和甲功正常组之亚临床甲减组、亚临床甲亢组和甲功正常组之间的高血糖的患病率没有显著间的高血糖的患病率没有显著(xinzh)差异差异第三十七页，共四十三页。结论：正常范围内的血清结论：正常范围内的血清(xuqng)TSH水平与高水平与高血糖患病率血糖患病率l正常正常(zhngc

28、hng)范围内的血清范围内的血清TSH水平对高血糖的水平对高血糖的患病率没有影响患病率没有影响第三十八页，共四十三页。多元线性回归模型多元线性回归模型(mxng)分析分析l在多元线性回归模型中，经过性别、年龄在多元线性回归模型中，经过性别、年龄(ninlng)、HOME-IR校正后，血清校正后，血清TSH水平与水平与FPG和和OGTT2hPG无相关无相关第三十九页，共四十三页。不同血糖不同血糖(xutng)组亚临床甲状腺疾病的患病组亚临床甲状腺疾病的患病率率l女性女性IGR组及组及DM组（即高血糖人群）亚甲减组（即高血糖人群）亚甲减的患病率明显的患病率明显(mngxin)高于血糖正常组；高于血

29、糖正常组；IGR组、组、DM组、组、NGT组女性亚甲减的患病率均明显组女性亚甲减的患病率均明显(mngxin)高于男性；三组间亚甲亢的患病率没有高于男性；三组间亚甲亢的患病率没有差异差异第四十页，共四十三页。肥胖导致肥胖导致(dozh)外周甲状腺激素抵抗外周甲状腺激素抵抗l肥胖与肥胖与TSH水平及水平及FT3水平的升高相关，其相关独水平的升高相关，其相关独立于胰岛素敏感性及代谢的相关参数立于胰岛素敏感性及代谢的相关参数l解释解释1：在中心型肥胖的患者存在在中心型肥胖的患者存在T4向向T3的高转换，的高转换，这种高转换继发于这种高转换继发于5脱碘酶增加，是肥胖时机体为脱碘酶增加，是肥胖时机体为改

30、善能量代谢的一种改善能量代谢的一种(y zhn)代偿机制代偿机制l解释解释2：肥胖者脂肪细胞肥胖者脂肪细胞TSH受体表达减少，下调受体表达减少，下调甲状腺激素受体水平及甲状腺激素的作用，进而甲状腺激素受体水平及甲状腺激素的作用，进而增加增加TSH及及FT3的浓度，导致外周甲状腺激素抵抗的浓度，导致外周甲状腺激素抵抗第四十一页，共四十三页。内内 容容l血清血清TSH水平与心血管疾病水平与心血管疾病l血清血清TSH与糖代谢与糖代谢 l 亚临床甲状腺功能亚临床甲状腺功能(gngnng)异常与糖代谢异常与糖代谢l 正常范围的血清正常范围的血清TSH水平与糖代谢水平与糖代谢l糖代谢异常者血清糖代谢异常者血清TSH水平变化水平变化l药物对糖代谢和血清药物对糖代谢和血清TSH的影响的影响第四十二页，共四十三页。内容(nirng)总结甲状腺与糖尿病关系并不陌生。已经证明细胞上有T3受体，生理情况下胰岛素分泌通过葡萄糖浓度感受器调节,甲状腺激素对胰岛葡萄糖感受器产生影响。鹿特丹研究（横断面）相关。Whickham研究（前瞻性）无关，但部分病人LT4替代。甲亢高血糖。甲减增加动脉粥样硬化风险。药物对糖代谢和血清TSH的影响。19811999年横断面和随访420年的前瞻性研究进行(jnxng)Meta分析。甲功测定为临床甲亢及临床甲减患者第四十三页，共四十三页。