医学专题—第15章-呼吸功能不全3551.ppt

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1、第第15章章呼吸呼吸(hx)(hx)功能不功能不全全李煜李煜(l y)(l y)生生第一页，共五十二页。授课(shuk)内容与安排前言（基本概念）第一节 病因(bngyn)和发病机制第二节 主要代谢与功能变化第三节 急性呼吸窘迫综合征第四节 防治原则第二页，共五十二页。肺的功能肺的功能(gngnng)呼吸：外呼吸、气体的血液(xuy)运输、内呼吸防御(fngy)、免疫血液滤过代谢气道异物的清除（粘液-纤毛系统）肺的免疫功能（slgA）感染感染吸烟吸烟毒气毒气哮喘哮喘肺泡表面活性物质（PS）血管活性物质：PGPG、TXATXA2 2、LTLTS S、AngAng1.肺Cap平均内径：45m，截留

2、2.交互吻合支丰富3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞前言（基本概念）第三页，共五十二页。前言(qin yn)（基本概念）呼吸：机体(jt)从外界环境摄取氧气并排出代谢所产生的二氧化碳。三个基本过程：外呼吸：肺通气（肺与外界的气体交换）与肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）气体在血液中的运输内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换以及细胞内生物氧化的过程第四页，共五十二页。Process of external respiration第五页，共五十二页。前言(qin yn)（基本概念）正常人在静息状态下：动脉血氧分压（PaO2）为80100 mmHg，随年龄与海拔变化；年龄：PaO2=（100-0

3、.33年龄）5 mmHg海拔：？动脉血二氧化碳(r yng hu tn)分压（PaCO2）为36 44 mmHg，不受年龄影响；第六页，共五十二页。前言(qin yn)（基本概念）呼吸功能不全（respiratory insufficiency）静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现(chxin)相应的体征和症状。呼吸衰竭（respiratory failure）当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。第七页，共五十二页。

4、前言(qin yn)（基本概念）呼吸衰竭分类：1.按发病机制和血气变化：换气(hun q)功能障碍型：PaO2 PaCO2正常或低氧血症型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure）或 I型呼吸衰竭通气功能障碍型：PaO2 PaCO2高碳酸血症型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure）或 II型呼吸衰竭第八页，共五十二页。前言(qin yn)（基本概念）2.按发生快慢和持续时间长短：急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）慢性呼吸衰竭3.按原发病部位：中枢性：

5、颅脑或脊髓(j su)病变外周性：呼吸器官或胸腔的疾病第九页，共五十二页。第一节 病因和发病(f bng)机制病因：与发病机制相结合进行讲述。特点：不同年龄组的常见病因有差别。新生儿：新生儿窒息(zhx)婴幼儿：异物吸入成人：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）第十页，共五十二页。第一节 病因(bngyn)和发病机制发病(f bng)机制通气(tng q)障碍限制性通气不足阻塞性通气不足中央性气道阻塞外周性气道阻塞换气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加第十一页，共五十二页。第一节 病因(bngyn)和发病机制肺

6、通气障碍（disfunction of ventilation）分为：限制性通气不足（Restrictive hypovetilation）：因吸气时肺泡扩张(kuzhng)受限而引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：呼吸道狭窄或阻塞引起的通气障碍。第十二页，共五十二页。呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞1.1.肺通气肺通气肺通气肺通气(tng q)(tng q)功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍第一节第一节 病因和发病病因和发病(f bng)机制机制阻塞性通气阻塞性通气(

7、tng q)不足不足限制性通气不足限制性通气不足（一）类型（一）类型第十三页，共五十二页。1.1 限制性通气限制性通气(tng q)不足不足 Restrictive hypovetilation吸气时肺泡的扩张受限引起的通气(tng q)障碍。限制性通气(tng q)障碍呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制周围神经病变周围神经病变呼吸肌萎缩，无力呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺总容量肺总容量呼吸肌活动呼吸肌活动胸廓顺应性胸廓顺应性肺顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸胸腔积液，气胸肺组织可扩张性肺组织可扩张性SP,PS药物过量药物过量COPD 呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳第十四页，共五十二页。ARDS中的限

8、制性通气(tng q)不足 肺间质与肺泡(fipo)水肿：单核-巨噬细胞系统、中性粒细胞及血管内皮细胞所致的炎症，恶性循环。肺泡表面活性物质减少：II型肺泡上皮细胞受损。肺泡上皮增生和纤维化：长期炎症的影响。第十五页，共五十二页。1.2 阻塞性通气阻塞性通气(tng q)不足不足 obstructive hypoventilationv气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。v气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式(xngsh)(xngsh)等等大气道阻力：直径大气道阻力：直径2mm2mm，有软骨环支撑，不易塌陷，有软骨

9、环支撑，不易塌陷 80%80%小气道阻力：直径小气道阻力：直径 2mm2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%20%R=8Lr4泊肃叶定律泊肃叶定律(dngl)(dngl)：第十六页，共五十二页。1.2 阻塞性通气阻塞性通气(tng q)不足不足 obstructive hypoventilation管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支支气管痉挛 炎症(ynzhng)支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔阻塞：支气管哮喘、慢支粘液 纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱气道狭窄(xizhi)或阻塞的原因：第十七页，共五十二页。1.2.

10、1 中央性气道阻塞：环状软骨下缘至气管分叉处以上的阻塞分为可变型和固定型，前者又分为胸外和胸内。可变型胸外阻塞：气管软化、声带麻痹等可变型胸内阻塞：气管炎症、肿瘤(zhngli)等固定型上气道阻塞：气道异物、甲状腺肿、瘢痕形成等气道阻塞(zs)可分为中央性和外周性第十八页，共五十二页。呼气呼气(h q)吸气吸气(x q)呼气呼气(h q)吸气吸气可变型阻塞：梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力变化而改变可变型阻塞：梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力变化而改变 *吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难Inspiratory dyspneaInspiratory dyspnea

11、胸外胸外胸外胸外胸内胸内胸内胸内*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难Expiratory dyspneaExpiratory dyspnea可变型胸外阻塞可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞出现吸气与呼气均明显受限。第十九页，共五十二页。外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围(zhuwi)肺泡呈紧密连接呼气呼气(h q)(h q)性呼吸困难性呼吸困难 “等压点上等压点上移移”1.2.2 外周性气外周性气(xngq)道阻塞：道阻塞：内径小于内径小于2mm的小支气管的小支气管COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低

12、，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合第二十页，共五十二页。0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气正常人用力呼气+20气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等(xingdng)(xingdng)的部位的部位的部位的部位上移：移向小气道端上移：移向小气道端上移：移向小气道端上移：移向小气道端COPD、哮喘病人、哮喘病人用用力呼气力呼气(h q)0+10+20+20+20+25+20+20+5+5第二十一页，共五十二页。肺泡通气不足肺泡通气不足(bz)时的血气变化时的血气变化

13、肺泡肺泡(fipo)(fipo)通气通气不足不足P PA AOO2 2 PaOPaO2 2 P PA ACOCO2 2 PaCOPaCO2 2 通气障碍通气障碍(zhng i)(zhng i)引起哪型呼衰引起哪型呼衰?型型1.氧吸入和二氧化碳排出均受阻2.呼吸机做功明显增加，氧耗量和二氧化碳生成增多第二十二页，共五十二页。肺泡(fipo)血液(xuy)内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质1 m5 m2.肺换气肺换气(hun q)(hun q)功能障碍功能障碍 diffusion disorderdiffusion disorder包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加DPTA

14、S dMW第二十三页，共五十二页。原原原原 因因因因1.1.肺泡膜面积肺泡膜面积肺泡膜面积肺泡膜面积(min j)(min j)减少减少减少减少:2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(zngji)(zngji):肺水肿、透明膜形成、纤维化肺水肿、透明膜形成、纤维化3.3.血流过快血流过快血流过快血流过快:心输出量增加心输出量增加(zngji)(zngji),肺血流加快肺血流加快 肺不张，肺实变，肺叶切除肺不张，肺实变，肺叶切除由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍2.1 弥散障碍弥散障碍 diffusion impairment正常成人肺泡面积：60

15、100 m2静息时换气面积：3540 m2血液流经肺泡毛细血管的时间：静息：0.75 s 剧烈运动：0.34 sO2：0.25 s CO2：0.13 s呼吸膜厚度正常情况下少于1m第二十四页，共五十二页。ARDS中的弥散(msn)障碍微血管内皮和肺泡上皮通透性高，肺间质和肺泡水肿(shuzhng)肺泡上皮细胞和肺泡浸润的白细胞在炎症因子的作用下，形成透明膜。第二十五页，共五十二页。血气血气(xuq)(xuq)变化变化PaO2PaCO2不变不变弥散障碍弥散障碍(zhng i)(zhng i)引起哪型呼引起哪型呼衰衰?型型？CO2在水中弥散在水中弥散(msn)能力能力O2大大24倍！倍！DPTAS

16、 dMW第二十六页，共五十二页。2.2 2.2 肺泡通气肺泡通气肺泡通气肺泡通气(tng q)(tng q)与血流比例失调与血流比例失调与血流比例失调与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance Ventilation-perfusion imbalance=正常VAQ4L5L 0.8第二十七页，共五十二页。30.6VA Q VA/Q3611030.6肺肺尖尖肺肺底底第二十八页，共五十二页。2.2.1 部分肺泡(fipo)通气不足病因病因(bngyn)(bngyn)支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿(shuzhng

17、)等等机制机制部分肺泡通气部分肺泡通气血流血流N或或V/Q静脉血掺杂静脉血掺杂venous admixture (功能性分流功能性分流)功能性分流功能性分流functional shunt第二十九页，共五十二页。血气血气(xuq)(xuq)变化变化通气通气(tng q)不不足足病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 第三十页，共五十二页。2.2.2 部分(b fen)肺泡血流不足病因病因(bngyn)(bngyn)肺肺A动脉炎、肺血管动脉炎、肺血管(xugun)收缩、栓塞收缩、栓塞、破坏、破坏等等机制机制

18、部分肺泡血流部分肺泡血流通气量正常通气量正常 V/Q死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气dead space like ventilation第三十一页，共五十二页。血气血气(xuq)(xuq)变变化化血流不足血流不足血流不足血流不足(bz)(bz)病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 第三十二页，共五十二页。ARDS中的肺泡通气(tng q)与血流比例失调无效腔样通气：肺微血管栓塞(shuns)或DIC（内皮细胞、血小板）肺微血管收缩（血小板）功能性分流：炎症、水肿（白细胞、血管内皮）支气管痉挛（

19、白细胞、肺泡上皮细胞）肺泡表面活性物质减少（II肺泡上皮细胞、水肿）第三十三页，共五十二页。2.2.3 解剖(jipu)分流增加(increased anatomic shunt)原因原因(yunyn)(yunyn)与与机制机制支气管血管支气管血管(xugun)扩张扩张动动-静脉短路开放静脉短路开放肺实变、肺不张等肺实变、肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂(真正分流真正分流true shunt)RHLH97%Hb氧合氧合3%HbO2吸氧无效吸氧无效血气变化：仅有血气变化：仅有PaCO2降低降低第三十四页，共五十二页。ARDS中的肺泡通气(tng q)与血流比例失调肺内动-静脉吻合支大量开放（血小板）

20、肺不张（肺泡(fipo)表面活性物质减少）第三十五页，共五十二页。原因与发病(f bng)机制小结临床(ln chun)上常为多种机制参与 呼衰呼衰(外)通气通气(tng q)障障碍碍(PaO2PaCO2(换气障碍换气障碍(PaO2PaCO2 N)限制性限制性阻塞性阻塞性弥散障碍弥散障碍通气通气-血流比例失调血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通气不足肺泡通气不足第三十六页，共五十二页。第二节 主要代谢与功能(gngnng)变化1.酸碱平衡紊乱2.呼吸系统变化3.循环系统变化4.中枢神经(zhngshshnjng)系统变化5.肾功能变化6.胃肠道变化第三十七页，共五十二页。一

21、、酸碱平衡一、酸碱平衡(pnghng)及电解质紊及电解质紊乱乱（一）呼吸（一）呼吸(hx)性酸性酸中毒中毒二氧化碳二氧化碳(r yng hu tn)潴留潴留血钾增高，血氯降低血钾增高，血氯降低（二）代谢性酸中毒（二）代谢性酸中毒缺氧、肾功能不全、原发疾病缺氧、肾功能不全、原发疾病血钾增高，血氯升高血钾增高，血氯升高（三）呼吸性碱中毒（三）呼吸性碱中毒通气过度，二氧化碳降低通气过度，二氧化碳降低血钾降低，血氯升高血钾降低，血氯升高混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！（四）代谢性碱中毒（四）代谢性碱中毒二氧化碳过多过快排出二氧化碳过多过快排出第三十八页，共五十二页。二、呼吸系统二、呼吸系统

22、(h x x tn)变化变化PaO2 60-30mmHg颈动脉体主颈动脉体主动脉体动脉体呼吸运动呼吸运动(yndng)加强加强化学化学(huxu)感感受器受器呼吸中枢呼吸中枢反射反射PaCO2 50-80mmHg延髓化学延髓化学感受器感受器PaO230mmHg抑制PaCO280mmHg抑制第三十九页，共五十二页。三、循环系统三、循环系统(xnhun xtng)变化变化代偿代偿(di chn)反应反应心功心功加强加强(jiqing)PaO2 PaCO2反射反射心血管心血管 中中枢兴奋枢兴奋心率加快心率加快 心心缩力加强缩力加强 血管血管收缩收缩 回心血回心血量增加量增加心输出量心输出量增加增加交

23、感交感第四十页，共五十二页。l失代偿失代偿(di chn)反应反应心功受抑血心功受抑血管管(xugun)扩扩张张PaO2 PaCO2酸中毒酸中毒 高高钾血症缺氧钾血症缺氧(qu yn)血压下降血压下降 心缩力下降心缩力下降心律失常心律失常第四十一页，共五十二页。肺心病肺心病慢性呼衰累及慢性呼衰累及(lij)，引起右心肥大与衰竭，引起右心肥大与衰竭机制机制(jzh)：肺血管肺血管(xugun)收收缩缩 肺血管肺血管(xugun)壁增厚肺壁增厚肺血管血管(xugun)缩窄缩窄 血黏度高血黏度高 血血管管(xugun)床破坏床破坏 肺血栓肺血栓 胸胸内压增高内压增高缺氧缺氧 酸酸中毒中毒 呼吸呼吸困

24、难困难右心右心 后负荷后负荷增加增加心肌心肌受损受损心功能心功能障碍障碍第四十二页，共五十二页。四、中枢神经系统四、中枢神经系统(xtng)变化变化轻度轻度(qn d)（PaO260mmHg）智力和视力智力和视力(shl)减减退退l中度（中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷l重度（重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤第四十三页，共五十二页。二氧化碳二氧化碳(r yng hu tn)麻醉麻醉 由于二氧化碳潴留（由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起头），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震

25、颤、精神错乱痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱(culun)、嗜睡、抽搐、呼吸抑制、嗜睡、抽搐、呼吸抑制第四十四页，共五十二页。肺性脑病肺性脑病由于由于(yuy)呼吸衰竭引起的脑功能障呼吸衰竭引起的脑功能障碍碍机制机制(jzh)：酸中毒和酸中毒和缺氧缺氧(qu yn)脑血管扩张脑血管扩张 脑血脑血流增加流增加 脑血管脑血管通透性增加脑间质水通透性增加脑间质水肿肿 脑细胞水肿脑细胞水肿 脑血管脑血管DIC脑疝脑疝脑电波变慢脑电波变慢 -氨基丁酸氨基丁酸增多增多 磷脂磷脂酶激活酶激活脑功能抑制脑脑功能抑制脑细胞损伤细胞损伤对脑血管的对脑血管的作用作用对脑细胞的对脑细胞的作用作用第四十五页，共

26、五十二页。五、肾功能变化五、肾功能变化(binhu)急性急性(jxng)肾功能衰竭肾功能衰竭六、胃肠变化六、胃肠变化(binhu)l胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成第四十六页，共五十二页。第四节第四节 防治防治(fngzh)的病理生理基础的病理生理基础原则：提高PaO2及动脉血氧饱和度（SaO2）和降低PaCO2。具体措施：1.防治原发病2.保持呼吸道通畅，提高肺通气3.氧疗4.改善内环境紊乱(wnlun)和支持重要器官功能第四十七页，共五十二页。第四节第四节 防治的病理防治的病理(bngl)生理基础生理基础氧疗正确氧疗正确(zhngqu)选

27、择：选择：删除样本删除样本(yngbn)文档图标文档图标,并替换并替换为工作文档图标，如下为工作文档图标，如下:从从“插入插入”菜单，选择菜单，选择“对象对象.”.单击单击“从文件创建从文件创建”定位定位“文件文件”框中的文件名框中的文件名确认选中确认选中“显示为图标显示为图标”单击单击“确定确定”选择图标选择图标从从“幻灯片放映幻灯片放映”菜单，选择菜单，选择“动作设动作设置置”单击单击“对象动作对象动作”，并选择，并选择“编辑编辑”单击单击“确定确定”l提高提高PaO2型呼衰可吸较高浓度的氧，型呼衰可吸较高浓度的氧，40-50%型呼衰吸较低浓度的氧，型呼衰吸较低浓度的氧，25-29%l降低

28、降低PaCO2第四十八页，共五十二页。2023/3/7本章本章(bn zhn)要求要求 1掌握掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点呼衰的原因与机制，血气变化特点。2 2掌掌握握酸酸碱碱平平衡衡及及电电解解质质紊紊乱乱、中中枢枢神神经经系系统统的变化，循环系统的变化的变化，循环系统的变化 。3 3熟悉熟悉ARDSARDS及及COPDCOPD发生机制。发生机制。4 4了了解解呼呼吸吸衰衰竭竭的的防防治治(fngzh)(fngzh)原原则则，以以及及其其他他内内容容第四十九页，共五十二页。第五十页，共五十二页。急性呼吸(hx)窘迫综合征ARDS：在多种原发病过程中，因急性肺损伤（acute lung

29、injury,ALI）引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。其基本病理改变为肺泡-毛细血管膜的急性损伤而导致(dozh)的急性非心源性肺水肿及透明膜形成。病因：直接原因：感染、胃内容物吸入、淹溺、肺挫伤、脂肪栓塞或吸入有毒气体间接原因：肺外严重感染及脓毒症、严重胸外创伤伴休克、急重症胰腺炎、大量失血或药物过敏。第五十一页，共五十二页。内容(nirng)总结第15章。年龄：PaO2=（100-0.33年龄）5 mmHg。换气功能障碍型：PaO2 PaCO2正常或。支气管哮喘、慢支支气管痉挛。1.2.1 中央性气道阻塞：环状软骨下缘至气管分叉处以上(yshng)的阻塞。气道阻塞可分为中央性和外周性。可变型阻塞：梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力变化而改变。气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位。删除样本文档图标,并替换为工作文档图标，如下:。2/28/2022。病因：第五十二页，共五十二页。