原发性脑出血12956.pptx

《原发性脑出血12956.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《原发性脑出血12956.pptx（40页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、原原发发性性脑脑出血出血老年科主任医老年科主任医师师 莫国毅莫国毅2022-05-24第一页，共四十页。教学目的1、熟悉原发性脑出血病因。2、了解原发性脑出血发病机制及病理3、掌握原发性脑出血临床表现4、掌握原发性脑出血治疗原那么第二页，共四十页。脑出血定义 脑出血定义：是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占急性脑血管病的20%30%。年发病率为60-80/10万人，急性期病死率为30%40%，是急性脑血管病中病死率最高的。在脑出血中大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。第三页，共四十页。病因 临床上可分为损伤损伤性性和非非损伤损伤性性两大类，非损伤性又称原发性或自发

2、性脑出血。今天主要讨论局灶性原发性脑内出血，它的主要病因是高血压。高血压伴发脑内小动脉病变，当血压骤升时破裂出血，又称高血压性脑出血。其他的病因还有脑动静脉畸形破裂，淀粉样血管病，系统性出血性疾病及应用抗凝药物不当等多种原因。第四页，共四十页。高血压脑出血常见于以下部位：外囊壳核(3550)；内囊丘脑(10 15)；桥脑中央(1015)；小脑(1030)；皮层下白质少数，例如在额叶、颞叶及枕叶的极区。第五页，共四十页。脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供给，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成

3、和高血压有密切联系。此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血。第六页，共四十页。发发病机制病机制 脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，而且无外弹力层。长期高血压使脑细、小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下，血管壁病变也会导致微小动脉瘤形成，当血压剧烈波动时，微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要是因为供给此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的根底上，受到压力较高的血流冲击后易致血管破裂。第七页，共四十页。病理病理 脑出血的常见部位是壳核，占全部脑出血的30%50%。

4、其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。不同病因的脑出血，出血方式不同。高血压病、脑淀粉样血管病CAA、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大，病情较重；血液病、脑动脉炎及局部梗死后出血常表现为点状、环状出血、出血量小，病症相对较轻。第八页，共四十页。出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟浅，血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔。脑出血后由于血肿的占位效应，及血肿周围脑组织水肿，引起颅内压升高，使脑组织受压移位。幕上半球的出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使其变形、移位和继发出血，并常出现小脑天幕疝；如中线结构下移，可形成中第九页，共四十页。心疝；如颅内压增高明显或小脑大量出血时可发生枕骨大孔

5、疝。脑疝是导致患者死亡的直接原因。新鲜的出血呈红色，红细胞降解后形成含铁血黄素而带棕色。血块溶解，吞噬细胞去除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊，囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液。第十页，共四十页。临临床表床表现现第十一页，共四十页。特点 多见于50岁以上高血压病人。常在白天活动、或在过分兴奋或情绪冲动时发病。脑出血发生前常无预感，个别人在出血前数小时有短暂的手脚行动不便，言语模糊或短暂意识模糊。绝大局部病人突然起病，在数分钟到数小时内病情开展到顶峰。第十二页，共四十页。临床表现依出血部位、累及范围及全身情况而定。发病时感到剧烈头痛伴

6、频繁呕吐，可合并胃肠道出血，呕吐物呈栗壳色，意识逐渐模糊。常于数十分钟内转为昏迷。呼吸深沉带有鼾声，脉搏缓慢而有力，面色潮红或苍白，全身大汗淋漓，大小便失禁，血压升高(收缩压达180mmHg以上)。假设意识障碍不深时可见明显偏瘫、失语等情况。但在深昏迷时四肢呈缓和状态，局灶体征较难发现，需与其他昏迷状态相鉴别。第十三页，共四十页。(一)壳核出血(3550)为最常见出血部位。大的壳核出血病人在数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏盲和两眼向病灶同向凝视，不能看向偏瘫侧。第十四页，共四十页。(二)丘脑出血(10 15)发病早期常有意识丧

7、失，但在清醒者常可发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上凝视障碍，但不会出现两眼侧向凝视障碍，这是和壳核出血的鉴别点。第十五页，共四十页。(三)桥脑出血(1015)起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可出现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷外，双侧瞳孔针尖般缩小，但对光反响存在。四肢瘫痪或呈去脑强直，伴中枢性高热及呼吸困难，预后很差。第十六页，共四十页。(四)小脑出血(1030)突然发病，通常神志清楚，首发病症为后枕部痛，伴严重的反复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能行走、手部动作笨拙等共济失调病症。神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体征。通常肢体瘫痪病症

8、不明显，也无浅感觉障碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很快进入昏迷，呼吸不规那么或停止。因此凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI予以证实，并积极进行手术治疗之。第十七页，共四十页。实验室检查 急性急性脑脑出血病者周出血病者周围围血血细细胞可以胞可以轻轻度升高，并以中性升度升高，并以中性升高高为为主。主。局部病者血糖增高。心电图检查多数正常，少数病例可出现心肌缺血、QRS增宽、S-T段降低等改变，血清钾降低等。脑脑脊液脊液检查约检查约有半数病者可有半数病者可见脑见脑脊液中脊液中红细红细胞增多。胞增多。头颅CT检查可见高信号出血病灶，发病12天

9、内出血周边水肿不明显，3 5天后，血肿周边水肿明显；1周后血肿逐步消退，假设出血量不大者一般可在4 6周左右血肿完全消除，代替以低密度脑组织损伤伤区。第十八页，共四十页。诊诊断与断与鉴别诊鉴别诊断断 根据高血压史，突然起病、有头痛呕吐和肢体瘫痪等体征考虑脑出血的诊断一般并不困难。但应当立即作头颅CT检查予以证实或否认。临床思维中应与脑堵塞、蛛网膜下腔出血和脑栓塞相鉴别。第十九页，共四十页。治疗 急性期的主要治疗目标是抢救生命，尽可能地终止出血。发病24小时后病人死亡的主要原因是各种并发症及脑水肿。因此，根底护理，维持水及电解质平衡，控制感染及维护好心肾功能等措施是极为重要的。第二十页，共四十页

10、。(一)一般治疗 1为防止出血加重，首先要保持病人安静，防止不必要的搬运。要保持呼吸道通畅，勤吸痰，通常需要作气管内插管或气管切开术。2严密观察意识、瞳孔、血压、心律及血氧饱和度等生命体征。保持血压稳定和心功能正常。收缩压控制在150160mmHg为妥。3要重视根底护理，防治泌尿道、呼吸道感染及褥疮等并发症。昏迷病人需安置鼻饲管，以利抽吸胃内容物，防止呕吐引起的窒息。假设无消化道出血可予胃管内补给营养品及药物。保持电解质平衡，维持营养及适当的入水量。4假设并发感染应选用适当的抗生素。第二十一页，共四十页。(二)脱水剂应用 病人意识障碍逐渐加重，频繁呕吐，血压升高及心率减慢往往提示脑水肿加重，及

11、可能出现脑疝。因此控制脑水肿，降低颅内压极为重要。1应用20甘露醇125ml-250ml，每日2 4次静滴。短期应用，但不主张把甘露醇作为预防脑水肿用。2速尿2040mg静脉推注，每日24次。既可降低颅内压，又能降血压。310复方甘油或甘油果糖均可应用。第二十二页，共四十页。(三)保护脑细胞 近年来有研究认为，出血性脑水肿和出血灶周围的凝血酶及脑组织缺血有关。主张在脑出血时可应用脑细胞保护剂，但效果不肯定。第二十三页，共四十页。(四)手术治疗 血肿在皮质下、壳核(大脑半球血肿量大于30m1)或小脑半球(血肿量大于10m1)，意识状态处于中、浅昏迷，或从清醒刚转入浅昏迷者，或早期出现脑疝表现时应

12、考虑手术治疗。年龄过大，病情迅速恶化，出现脑干损伤病症及有严重其他系统并发症或多脏器功能衰竭者，不宜手术。脑叶出血手术效果较好，大脑半球深部如丘脑以及脑干的血肿去除效果不佳。小脑出血死亡率高，应及早诊断，作血肿去除术(血肿量大于l0ml)或作侧脑室引流术，均能得到良好疗效。第二十四页，共四十页。(五)康复 针灸、体疗等均可应用。第二十五页，共四十页。预预后和后和预预防防 脑出血急性期死亡率高于脑堵塞，但当病人从急性期抢救存活后，以后的肢体躯体功能，日常生活能力及认知功能，通常均比脑堵塞要恢复得好。和蛛网膜下腔出血相比较，脑出血复发和再出血的危险性也要低得多。定期检查和治疗中风的各种危险因子，特

13、别是高血压病，是预防脑出血发生及再发的最重要方法。第二十六页，共四十页。第二十七页，共四十页。第二十八页，共四十页。第二十九页，共四十页。第三十页，共四十页。第三十一页，共四十页。第三十二页，共四十页。第三十三页，共四十页。第三十四页，共四十页。第三十五页，共四十页。第三十六页，共四十页。第三十七页，共四十页。第三十八页，共四十页。第三十九页，共四十页。内容总结原发性脑出血。脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供给，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血。高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要是因为供给此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的根底上，受到压力较高的血流冲击后易致血管破裂第四十页，共四十页。