医学专题—应激性心肌病、Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病34402.ppt

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1、Tako-Tsubo综合征综合征（应激性心肌病应激性心肌病应激性心肌病应激性心肌病）第一页，共四十四页。病历资料病历资料(zlio)(zlio)(zlio)(zlio)一般情况一般情况n n女性，女性，71岁岁n n过度悲伤后出现过度悲伤后出现(chxin)(chxin)n n静息时急性左侧胸骨下疼痛就诊静息时急性左侧胸骨下疼痛就诊第二页，共四十四页。病历病历(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)资料资料11体格检查体格检查n nT:36.5 BP:72/50mmHg HR:72次次/分分 R：18次次/分分 SPO2：99%n n听诊听诊(tngzhn)(tngzhn)：心尖部收缩

2、期杂音：心尖部收缩期杂音2/6级级n n颈静脉无怒张，双下肢水肿（颈静脉无怒张，双下肢水肿（-），双肺（），双肺（-）第三页，共四十四页。病历病历(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)资料资料1心电图心电图 急性急性(jxng)心心梗？梗？第四页，共四十四页。病历资料病历资料(zlio)(zlio)1辅助检查辅助检查n n血常规：正常范围血常规：正常范围n n肝功能：正常范围肝功能：正常范围n n心肌酶心肌酶:（两次，间隔（两次，间隔(jin g)(jin g)2小时）小时）CK：84 U/l121 U/l(24170 U/l)TNI：0.46 g/l 1.26 g/l(00.05

3、g/l)n n2周前，核素造影示无明显缺血表现周前，核素造影示无明显缺血表现第五页，共四十四页。急诊急诊(jzhn)(jzhn)(jzhn)(jzhn)治疗治疗补液补液多巴酚丁胺多巴酚丁胺6 g/kg/min80mg呋塞米静点呋塞米静点急行气管急行气管(qgun)插管插管阿司匹林阿司匹林(s p ln)325mg替奈普酶替奈普酶肝素肝素HR 119次次/分分 面罩吸氧下面罩吸氧下SPO290%双肺散在双肺散在湿鸣湿鸣面罩吸氧面罩吸氧SPO2 83%第六页，共四十四页。造影造影(zoyng)(zoyng)(zoyng)(zoyng)检查检查n nTIMITIMI血流血流血流血流IIIIIIIII

4、III级，右冠近端级，右冠近端级，右冠近端级，右冠近端40%40%狭窄，前降支包绕心尖狭窄，前降支包绕心尖狭窄，前降支包绕心尖狭窄，前降支包绕心尖n n左室造影示：左室造影示：左室造影示：左室造影示：基底部强烈基底部强烈(qin li)(qin li)(qin li)(qin li)收缩，心尖呈球样改收缩，心尖呈球样改变。变。l停止多巴酚丁胺治疗后左室压力停止多巴酚丁胺治疗后左室压力由由45mmHg45mmHg降至降至25mmHg25mmHg，血压逐步，血压逐步恢复恢复l经胸超声心动显示和左室造影经胸超声心动显示和左室造影(zoyng)(zoyng)类似的室壁运动类似的室壁运动,收缩期收缩期二

5、尖瓣叶的前向运动二尖瓣叶的前向运动,EF35%,EF35%考虑考虑TAKO-TSUBO Cardiomyopathy第七页，共四十四页。继续继续(jx)(jx)(jx)(jx)治疗治疗CCU阿司匹林阿司匹林(s p ln)325mg qd酒石酸美托洛尔酒石酸美托洛尔25 mg bid肝素肝素肝素肝素(n s)n s)、胰岛素、胰岛素、胰岛素、胰岛素辛伐他汀辛伐他汀40 mg qd赖诺普利赖诺普利2.5 mg qd1日取出插管日取出插管3日日EF 45%6月月EF55%第八页，共四十四页。总结总结(zngji)(zngji)(zngji)(zngji)：病例特点：病例特点n n精神或生理刺激后急

6、行胸痛或呼吸困难精神或生理刺激后急行胸痛或呼吸困难n n心电图类似急性心梗表现心电图类似急性心梗表现心电图类似急性心梗表现心电图类似急性心梗表现n n冠脉造影：未见明显异常冠脉造影：未见明显异常冠脉造影：未见明显异常冠脉造影：未见明显异常n n左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部呈球左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部呈球左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部呈球左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部呈球样改变样改变样改变样改变n n缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据，如嗜铬细胞瘤、缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据，如嗜铬细胞瘤、近期头部外伤及颅内出血近期头部外伤

7、及颅内出血n n左室功能左室功能左室功能左室功能(gngnng)(gngnng)(gngnng)(gngnng)24242424周可恢复周可恢复周可恢复周可恢复第九页，共四十四页。概述概述(i sh)i sh)n n应激性心肌病是指由应激性心肌病是指由各种各种各种各种应激应激应激应激（包括新发疾病）（包括新发疾病）（包括新发疾病）（包括新发疾病）诱发诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍,表现为表现为:左左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。组症候群。临床表现临床表现临床表现临床表现有有有有剧烈

8、胸痛，心电图酷似急性心肌剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌(xnj)(xnj)(xnj)(xnj)梗死梗死梗死梗死的改变，有心肌的改变，有心肌的改变，有心肌的改变，有心肌(xnj)(xnj)(xnj)(xnj)生物学标志物的升高，冠状动脉造生物学标志物的升高，冠状动脉造生物学标志物的升高，冠状动脉造生物学标志物的升高，冠状动脉造影多数正常。影多数正常。影多数正常。影多数正常。10第十页，共四十四页。n n该该该该病于病于病于病于1 9 9 01 9 9 0年在日本首次被发现，因左室收缩末期年在日本首次被发现，因左室收缩末期年在日本首次被发现，因

9、左室收缩末期年在日本首次被发现，因左室收缩末期,其其形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓(y lu)(y lu)(y lu)(y lu)而被命名为而被命名为而被命名为而被命名为Tako-Tako-Tako-Tako-Tsubo(Tsubo(Tsubo(Tsubo(章鱼瓶章鱼瓶章鱼瓶章鱼瓶)心肌病心肌病，又称心尖球形综合征，又称心尖球形综合征(apical(apical(apical(apical ballooning sy ndrome)ballooning sy ndrome)ballooning sy ndrome

10、)ballooning sy ndrome)、短暂性左心室心尖部球（囊）、短暂性左心室心尖部球（囊）、短暂性左心室心尖部球（囊）、短暂性左心室心尖部球（囊）样变综合征等样变综合征等样变综合征等样变综合征等。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为神或躯体刺激，故又将其命名为神或躯体刺激，故又将其命名为神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病应激性心肌病。20062006年年年年AHAAHAAHAAHA将应激性心肌病归到获得性心肌病一类。将应激性心肌病归到获得性心肌病

11、一类。2008200820082008年年ESCESCESCESC归入未定型心肌病。归入未定型心肌病。归入未定型心肌病。归入未定型心肌病。n nESCESCESCESC（2015201520152015）推荐：）推荐：）推荐：）推荐：Tako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征11第十一页，共四十四页。Tako-tsubo cardiomyopathyn nTako-tsubo cardiomyopathy Tako-tsubo cardiomyopathy 1990199019901990年，日本的年，日本的年，日本的年，日本的H.SatohH

12、.Satoh首次报道首次报道，80%80%发生于发生于发生于发生于60岁以上绝经期后女性岁以上绝经期后女性(nxng)(nxng)，多于应激后发生。，多于应激后发生。12第十二页，共四十四页。13第十三页，共四十四页。流行病学流行病学(li xn(li xn bn bn xu)xu)n n应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因呼吸困难并有应激史。通

13、常不存在典型的心血管危险因呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为素。近年在我国亦有报道。现认为素。近年在我国亦有报道。现认为素。近年在我国亦有报道。现认为(rnwi)(rnwi)(rnwi)(rnwi)在以急性在以急性在以急性在以急性STSTSTST段段段段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%1.7%2.22.22.22.2。14第十四页，共四十四页。n n荟萃荟萃荟萃荟萃(hucu)(hucu)(hucu)(hucu)分析显示，分析显示，分析显示

14、，分析显示，2020个研究中仅有个研究中仅有2.72.72.72.7的应激性心的应激性心肌病患者年龄在肌病患者年龄在5 05 05 05 0岁以下，其中伴有高血压占岁以下，其中伴有高血压占岁以下，其中伴有高血压占岁以下，其中伴有高血压占43.043.0，糖尿病占糖尿病占糖尿病占糖尿病占11.011.0，高脂血症占，高脂血症占2 5.42 5.4，吸烟患者为，吸烟患者为，吸烟患者为，吸烟患者为2 2 2 2 3.03.03.03.0。n n在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增在世界范

15、围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。15第十五页，共四十四页。病理病理(bngl(bngl)生理学机制生理学机制n n迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在在在在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变微血管病变学学说说、冠

16、状动脉痉挛学冠状动脉痉挛学说说和和心肌炎症学说心肌炎症学说等。等。等。等。n n大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道因素的作用不清，但有报道(bodo)(bodo)(bodo)(bodo)说多个病例显示具说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。16第十六页，共四十四页。病生学机制病生学机制

17、(jzh)(jzh)-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。n n任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病，

18、如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样平增高同样平增高同样平增高同样(tngyng)(tngyng)(tngyng)(tngyng)可使儿茶酚胺水平增加可使儿茶酚胺水平增加可使儿茶酚胺水平增加可使儿茶酚胺水平增加。17第十七页，共四十四页。病生学机制病生学机制(jzh)(jzh)-心肌炎心肌炎n n心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组

19、织学的证据支持。少数患者少数患者少数患者少数患者(hunzh)(hunzh)施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据学角度发现心肌炎的证据学角度发现心肌炎的证据学角度发现心肌炎的证据18第十八页，共四十四页。病生学机制病生学机制(jzh)(jzh)-肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏n n肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，

20、如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。PETPET通过检查脱氧葡萄糖再摄取通过检查脱氧葡萄糖再摄取(shq)(shq)(shq)(shq)(18-F1uorine(18-F1uorine(18-F1uorine(18-F1uorine Fluorode

21、oxy LicoseFluorodeoxy LicoseFluorodeoxy LicoseFluorodeoxy Licose，FDG)FDG)可显示室壁运动异常和充盈可显示室壁运动异常和充盈可显示室壁运动异常和充盈可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区。19第十九页，共四十四页。病生学机制病生学机制-小血管小血管小血管小血管(xugu(xugu n)n)痉挛和微血管痉挛和微血管痉挛和微血管痉挛和微血管(xugu(xugu n)n)功能功能功能功能障碍障碍障碍障碍

22、n n有研究有研究(ynji)(ynji)(ynji)(ynji)显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。应激可作为启动因子导致应激性心肌病。n n尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说采用多普勒导丝测量或是超声造影

23、技术均未能证实该学说的正确性。的正确性。的正确性。的正确性。20第二十页，共四十四页。病生学机制病生学机制(jzh)(jzh)-动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂n n儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩(shu su)(shu su)和全身血压升高，和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放量心肌酶的释放斑块形成(xngchng)及破裂21第二十一页，共

24、四十四页。病生学机制病生学机制-雌激素水平雌激素水平(shu(shu png)png)减低减低n n在在在在1414项关于项关于项关于项关于Tako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征的研究中，绝经期妇女的研究中，绝经期妇女的研究中，绝经期妇女的研究中，绝经期妇女(fn(fn)占占占占88.8588.85，平均年龄平均年龄平均年龄平均年龄58587777岁。岁。岁。岁。n n动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左

25、室功能障碍。动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。n n雌激素：雌激素：雌激素：雌激素：抑制交感神经活性导致微血管功能不良；抑制交感神经活性导致微血管功能不良；抑制交感神经活性导致微血管功能不良；抑制交感神经活性导致微血管功能不良；降低冠状动脉内皮降低冠状动脉内皮降低冠状动脉内皮降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力；系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力；系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力；系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力；雌激素水平下降使心脏雌激素水平下降使心脏雌激素水平下降使心脏雌激素水平下降使心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，产生一系

26、列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用。对儿茶酚胺的敏感性过度增强，产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用。对儿茶酚胺的敏感性过度增强，产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用。对儿茶酚胺的敏感性过度增强，产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用。n n也有学者反对这种说法。也有学者反对这种说法。也有学者反对这种说法。也有学者反对这种说法。n n总之，雌激素水平下降可能是总之，雌激素水平下降可能是总之，雌激素水平下降可能是总之，雌激素水平下降可能是Tako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征发病环节之一发病环节之一发病环节之一发病环节之一22第二十二页，

27、共四十四页。病生学机制病生学机制(jzh)(jzh)-小结小结n nTako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征不同的发病理论之间可能并不矛盾，不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。挛和微血管功能障碍。n n儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动

28、脉(dngmi)(dngmi)粥样斑块破裂，粥样斑块破裂，粥样斑块破裂，粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。引发急性心肌缺血。引发急性心肌缺血。引发急性心肌缺血。n n但但Tako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征所导致的室壁运动障碍与冠状动脉所导致的室壁运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致的血供范围并不一致23第二十三页，共四十四页。24第二十四页，共四十四页。25Takotsubo 综合症常综合症常见见(chn jin)继发因素继发因素第二十五页，共四十四页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心电图特征心电图特征心电图特征心电

29、图特征n nST段抬高段抬高n n心电图心电图ST段抬高大都段抬高大都发生在急性期发生在急性期（148 h，发生率，发生率 81.6%），一般在出现症状后的），一般在出现症状后的424hn n绝大多数患者在胸前导联出现绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，少数为单段抬高，少数为单纯肢体纯肢体(zht(zht)导联导联ST抬高抬高n n抬高幅度抬高幅度23mm，最高可达，最高可达6.444.69 mm。26第二十六页，共四十四页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心电图特征心电图特征n nT波倒置波倒置n n多多发发生生(fshng)(fshng)于于急急性性和和亚亚急急性性期

30、期（ST段段抬抬高高后后218天，发生率天，发生率64.3%），），T波逐渐变为倒置。波逐渐变为倒置。n n少数患者出现少数患者出现T波倒置但不伴有波倒置但不伴有ST段抬高。段抬高。n n当当心心电电图图出出现现深深的的、倒倒置置性性的的T波波是是该该病病患患者者恢复期心电图的特征性表现。恢复期心电图的特征性表现。27第二十七页，共四十四页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心电图特征心电图特征病理性病理性Q 波波 发生率发生率31.8%。常见于心电图常见于心电图V3、V4导联。导联。QT间期延长：间期延长：出现出现(chxin)于症状起始后于症状起始后48h绝大多数患者绝大

31、多数患者12d内恢复正常。内恢复正常。肢体导联低电压肢体导联低电压ST段抬高伴段抬高伴R波振幅电压降低。波振幅电压降低。其他心电图改变：其他心电图改变：房室阻滞，窦性心动过速，室性心动过房室阻滞，窦性心动过速，室性心动过速，心室颤动，心房颤动。速，心室颤动，心房颤动。28第二十八页，共四十四页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-超声心动图检查超声心动图检查n n大部分患者有明显的左室功能减低，左室射血分数大部分患者有明显的左室功能减低，左室射血分数大部分患者有明显的左室功能减低，左室射血分数大部分患者有明显的左室功能减低，左室射血分数(LVEF)(LVEF)值值值值为为为为2

32、0204949。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，显改善，LVEF值升至值升至正常正常正常正常。n n室壁运动障碍，室壁运动障碍，常表现为基底部收缩常表现为基底部收缩(shu su)(shu su)功能良好，心功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。n n在住院的第在住院的第在住院的第在住院的第3 37d，左室射血分数逐渐恢复，发病，左室射血分数逐渐恢复，发病，左室射血分数逐渐恢复，发病，左室射血分数逐渐恢复，发病21d21d后，后，后，后，LVEF恢复至恢复至60，室壁

33、运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常。29第二十九页，共四十四页。实验室检查实验室检查-心肌心肌(xnj)(xnj)损伤标记物测定损伤标记物测定n n大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高，分别占的升高，分别占86.2和和和和73.9，但通常仅为轻度升高。，但通常仅为轻度升高。，但通常仅为轻度升高。，但通常仅为轻度升高。n n发病早期血浆脑钠肽发病早期血浆脑钠肽BNPBNP水平明显升高水平明显升高,随后迅速随后迅速(xn s)(xn s)下降下降,与左室收缩功能的快速恢复相一致。与左室收缩功能的快速恢复相一致。30第三十页，共四十四页。实验室检查实验室检查(ji(ji nc

34、h)nch)-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者大多数患者(hunzh)(hunzh)冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，性病变，8 06的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄显示轻度的冠状动脉狭窄5050。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。引发的左室运动障碍。31第三十一页，共四十四页。n nA.A.右前斜右前斜右前斜右前斜收缩期左室造影收缩期左室造影收缩期左室造影收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及

35、下壁运动减低，如口袋，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋(ku di)(ku di)装，装，装，装，LVEF 36.2%LVEF 36.2%。B.1B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF LVEF 63.6%63.6%。C.C.患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无

36、异常。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学32第三十二页，共四十四页。实验室检查实验室检查(ji(ji nch)nch)-心脏影像学心脏影像学：磁共振成像磁共振成像磁共振成像磁共振成像左室心尖左室心尖(xnjin)(xnjin)部收缩减弱，心尖部收缩减弱，心尖(xnjin)(xnjin)部瘤样改变部瘤样改变33第三十三页，共四十四页。实验室检查实验室检查-神经体液因素神经体液因素(yn s)(yn s)测定测定n n（大部分患者）儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，（大部分患者）儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占

37、尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占74743 3。n n住院第住院第住院第住院第1 1天或第天或第天或第天或第2 2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死死(xn j(xn j nn s s)患者的患者的2 23倍，是正常人的倍，是正常人的7-347-34倍。倍。倍。倍。n n住院第住院第7 79 9天，患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产天，患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产天，患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产天，患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的物和神经肽恢复至峰值的物和神经肽恢复至峰值的物和神经肽恢复至峰值的131/2，但是仍高于急性心

38、肌，但是仍高于急性心肌，但是仍高于急性心肌，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度梗死患者相应的血浆浓度梗死患者相应的血浆浓度梗死患者相应的血浆浓度。34第三十四页，共四十四页。临床表现临床表现疼痛疼痛低血压低血压恶心、呕吐恶心、呕吐呼吸困难呼吸困难晕厥、心律失常晕厥、心律失常机械机械(jxi)通气通气主动脉球囊反搏泵(IABP)35第三十五页，共四十四页。Revised Mayo clinic的诊断的诊断(zhndun)(zhndun)标标准准 1 1、短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运、短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运、短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）

39、无运动或运、短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运动减弱，室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范动减弱，室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范动减弱，室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范动减弱，室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范围。起病围。起病围。起病围。起病(q(q bn bn)前常常有应激，但应激并非必要条件。前常常有应激，但应激并非必要条件。前常常有应激，但应激并非必要条件。前常常有应激，但应激并非必要条件。2 2、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的依、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的依据；据；3、新发的、新发的、新发的、新发的ECG异常

40、：异常：异常：异常：ST抬高，伴或不伴抬高，伴或不伴抬高，伴或不伴抬高，伴或不伴T T波倒置。肌钙蛋波倒置。肌钙蛋波倒置。肌钙蛋波倒置。肌钙蛋白轻中度升高。白轻中度升高。白轻中度升高。白轻中度升高。4、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。36第三十六页，共四十四页。372015 ESC心心力衰竭力衰竭(xn l shui ji)协会诊协会诊断标准断标准第三十七页，共四十四页。38第三十八页，共四十四页。Takotsubo综合症综合症治疗治疗(zhlio)(zhlio)n n考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及考虑

41、到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用B B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。以避免再发。n n除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅除此，对于出现血流动力学障碍的

42、患者应采用机械辅助循环手段。助循环手段。n n对出院对出院(ch yun)(ch yun)患者维持治疗的药物包括：患者维持治疗的药物包括：ACEI或或ARB、受体阻滞剂，少数患者加服受体阻滞剂，少数患者加服CCB。39第三十九页，共四十四页。Takotsubo综合症综合症治疗治疗(zhlio)(zhlio)治疗治疗(zhlio)ACEI阻滞剂阻滞剂硝酸盐硝酸盐必要必要(byo)(byo)时利尿、时利尿、IABP阿司匹林阿司匹林肝素肝素遵照遵照ACSACS及心衰的治疗指南，主要是帮助患者度过急性期。可持续到左室功能改善。及心衰的治疗指南，主要是帮助患者度过急性期。可持续到左室功能改善。40第四十

43、页，共四十四页。41第四十一页，共四十四页。Takotsubo综合症综合症预后预后(yhu)(yhu)n n心脏功能在心脏功能在540d逐渐恢复，心电图正常需逐渐恢复，心电图正常需7191 d。少数患者。少数患者(hunzh)(hunzh)8个月个月6年可能再发。年可能再发。n n如果患者度过急性期，则长期预后良好；如果患者度过急性期，则长期预后良好；n n院内死亡率院内死亡率院内死亡率院内死亡率0-8%，常常接近，常常接近，常常接近，常常接近1-2%1-2%；n n1-4 1-4 周左室功能恢复；周左室功能恢复；n n晚期猝死罕见，有报道疾病复发晚期猝死罕见，有报道疾病复发(10%)42第四十二页，共四十四页。43第四十三页，共四十四页。内容(nirng)总结Tako-Tsubo综合征（应激性心肌病）。多巴酚丁胺6 g/kg/min。精神或生理刺激后急行胸痛(xin tn)或呼吸困难。2006年AHA将应激性心肌病归到获得性心肌病一类。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。对出院患者维持治疗的药物包括：ACEI或ARB、受体阻滞剂，少数患者加服CCB。43第四十四页，共四十四页。