医学专题—血液循环障碍-PPT文档31109.ppt
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1、 第三章第三章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍 正正常常的的血血循循运运送送氧氧气气和和体体液液内内环环境境稳稳定定是是保保证证组织细胞健全的必要条件组织细胞健全的必要条件.局部血液循环障碍主要表现为三个方面:局部血液循环障碍主要表现为三个方面:(1)血血管管壁壁异异常常血血管管内内成成分分逸逸出出血血管管外外:包包括括、水水肿、出血肿、出血(2)局部循环血量异常:包括充血、淤血和缺血;局部循环血量异常:包括充血、淤血和缺血;(3)血血液液性性质质异异常常出出现现异异常常物物质质(wzh):包包括括血血栓形成和栓塞及栓塞引起的梗死栓形成和栓塞及栓塞引起的梗死第一页,共七十六页。第一节第一节
2、充血充血(chngxu)(chngxu)和淤血和淤血 hyperemia and congestionv概念概念v器器官官或或局局部部组组织织内内,由由于于血血管管的的扩扩张张,含含血血(hn xu)量量异异常常增增多多的的现现象象称称为为充充血血。有动脉性充血和静脉性充血两类。有动脉性充血和静脉性充血两类。第二页,共七十六页。血液循环血液循环(xu y xn hun)障碍模障碍模式图式图正常(zhngchng)动脉(dngmi)性充血静脉性充血第三页,共七十六页。v 一、充血 hyperemiav概念 器官或组织因动脉血管内血容量增多的现象,称为动脉性充血。主动过程.又称主动性充血或充血 v
3、原因 动脉血管平滑肌松弛,血管扩张v类型(lixng)生理性充血v 病理性充血v 炎症性充血v 减压后性充血v病变 色鲜红、稍肿胀、温度高、有搏动感v后果 一过性、暂时性v 假设有高血压或动脉粥样硬化等疾病,可造成脑血管充血破裂,后果严重。第四页,共七十六页。二二.淤血淤血 (congestion)(静脉静脉(jngmi)性充血性充血 venous hyperemia,又称又称被动性充血被动性充血v概念概念 器官或组织器官或组织(zzh)由于静脉回流受阻,血液淤积于由于静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血,称为淤血。毛细血管和小静脉内而发生的充血,称为淤血。v原因原因v 静脉
4、受压:如肿瘤压迫、妊娠子宫压迫、静脉受压:如肿瘤压迫、妊娠子宫压迫、肠套叠或肝硬化时肠套叠或肝硬化时v 静脉腔阻塞:静脉内血栓形成静脉腔阻塞:静脉内血栓形成v 心力衰竭:左心衰竭,右心衰竭心力衰竭:左心衰竭,右心衰竭 静脉瓣功能不全静脉瓣功能不全第五页,共七十六页。v病变病变 肉眼肉眼-局部皮肤紫蓝色,称发绀局部皮肤紫蓝色,称发绀cyanosis。稍肿胀、温度低。稍肿胀、温度低v 镜下镜下-小静脉及毛细血管扩张小静脉及毛细血管扩张,红细胞红细胞滞留;引起淤血性水肿滞留;引起淤血性水肿(积液,淤血性出血;积液,淤血性出血;v后果后果 取决于组织的性质、程度和时间取决于组织的性质、程度和时间(sh
5、jin)长短长短v 长时间:实质细胞出现萎缩、变性、甚长时间:实质细胞出现萎缩、变性、甚至坏死至坏死v 间质细胞增生,器官淤血性硬化间质细胞增生,器官淤血性硬化v重要器官的淤血重要器官的淤血v肺淤血肺淤血v肝淤血肝淤血第六页,共七十六页。侧枝侧枝(czh)循环形成模式图循环形成模式图第七页,共七十六页。肝硬化时侧枝肝硬化时侧枝(czh)循环建立示意图循环建立示意图第八页,共七十六页。1.肺淤血肺淤血(yxu)v 病变病变v 多见于左心衰竭多见于左心衰竭v早期早期 肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张泡壁上的毛细血管和小静脉扩张v晚
6、期晚期 晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬(tnsh)红细红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素,即心衰细胞胞后在胞浆内形成含铁血黄素,即心衰细胞heart failure cells);肺褐色硬化;肺褐色硬化 v临床表现临床表现 气促,端坐呼吸,发绀,咳大量浆液气促,端坐呼吸,发绀,咳大量浆液性粉红色泡沫痰性粉红色泡沫痰第九页,共七十六页。慢性肺淤血慢性肺淤血(yxu)早期早期第十页,共七十六页。慢性慢性(mn xng)肺淤血早肺淤血早期期第十一页,共七十六页。慢性慢性(mn xng)肺淤血肺淤血晚期晚期显示显示(xinsh)心衰细胞心衰细胞第十二页,共七十六页。肺褐色肺褐色(h s)
7、硬化硬化第十三页,共七十六页。2.肝淤血肝淤血(yxu)v 病变病变v 多见于右心衰引起。肝静脉回流受阻,血液淤积在肝多见于右心衰引起。肝静脉回流受阻,血液淤积在肝小叶静脉,致肝小叶中央静脉和肝窦扩张淤血,肝细胞萎缩、小叶静脉,致肝小叶中央静脉和肝窦扩张淤血,肝细胞萎缩、坏死,小叶外周肝细胞脂肪变。坏死,小叶外周肝细胞脂肪变。v镜下镜下 肝小叶中央区肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦扩张,充满红中央静脉及其四周肝窦扩张,充满红细胞,严重时肝细胞萎缩消失或坏死,淤血周边肝细胞有大细胞,严重时肝细胞萎缩消失或坏死,淤血周边肝细胞有大小不等的脂肪滴。小不等的脂肪滴。v肉眼肉眼 肝脏体积增大,小叶中央
8、淤血区呈暗红色,周边肝细胞肝脏体积增大,小叶中央淤血区呈暗红色,周边肝细胞因脂肪变性呈黄色,致切面上可见红黄相间的网状条纹,状因脂肪变性呈黄色,致切面上可见红黄相间的网状条纹,状似槟榔,称为似槟榔,称为(chn wi)槟榔肝槟榔肝 nutmeg liver。v 形成淤血性肝硬化形成淤血性肝硬化第十四页,共七十六页。慢性肝淤血慢性肝淤血(yxu)槟榔槟榔肝肝第十五页,共七十六页。慢性慢性(mn xng)肝淤血肝淤血第十六页,共七十六页。慢性慢性(mn xng)肝淤肝淤血血第十七页,共七十六页。慢性慢性(mn xng)肝淤血肝淤血第十八页,共七十六页。第三节第三节 血栓血栓(xushun)形成形成
9、 thrombosisv 概念概念 在活体的心脏、血管内血液凝固在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓所形成的固体质块称血栓(thrombus)。v 血液中存在血液中存在(cnzi)凝血和抗凝血系凝血和抗凝血系统纤溶系统纤溶系,凝血和抗凝血系统的动态平衡凝血和抗凝血系统的动态平衡,既保证了血液的可凝固性既保证了血液的可凝固性,有保证了其流体状有保证了其流体状态。一旦上述动态平衡被破坏态。一旦上述动态平衡被破坏,触发了凝血过触发了凝血过程程,形成血栓。形成血栓。第十九页,共七十六页。静脉静脉(jngmi)
10、血栓烧伤后血栓烧伤后第二十页,共七十六页。左心室附壁血栓左心室附壁血栓(xushun)第二十一页,共七十六页。v血栓形成血栓形成(xngchng)条件和机制条件和机制v血栓形成血栓形成过程和血栓形态过程和血栓形态v血栓血栓结局结局v血栓对机体的血栓对机体的影响影响第二十二页,共七十六页。一一.血栓形成条件血栓形成条件(tiojin)(tiojin)和机制和机制1、心血管内皮细胞的损伤、心血管内皮细胞的损伤 有抗凝和促凝两特性有抗凝和促凝两特性2、血流状态、血流状态(zhungti)的改变的改变 指指血流缓慢或有漩涡形成血流缓慢或有漩涡形成3、血液凝固性的增高、血液凝固性的增高 图示图示内皮损伤
11、内皮损伤(snshng)胶原暴露胶原暴露血小板粘附血小板粘附形成形成粘集堆粘集堆激活激活因子因子启动内源性凝血启动内源性凝血释放组织因子释放组织因子激活激活因子因子启动外源性凝血启动外源性凝血血流缓慢血流缓慢或有涡流或有涡流BPC进入边流,与内皮细胞接触时机增加进入边流,与内皮细胞接触时机增加凝血因子易在局部堆积、活化凝血因子易在局部堆积、活化冲击管壁,内皮细胞受损冲击管壁,内皮细胞受损血栓血栓形成形成释放释放vW因子因子第二十三页,共七十六页。血小板的活化血小板的活化(huhu)粘附粘附(zhn f)反响反响释放释放(shfng)反响反响粘集反响粘集反响第二十四页,共七十六页。血流状态改变:
12、血流缓慢血流状态改变:血流缓慢(hunmn)、形成涡流。、形成涡流。轴流轴流 边流边流血流缓慢血流缓慢(hunmn),血小,血小板靠边板靠边涡流形成涡流形成(xngchng),产,产生离心力生离心力静脉瓣静脉瓣第二十五页,共七十六页。Vascular Rheology Laminar Flow血液血液(xuy)流变学流变学层流层流第二十六页,共七十六页。Vascular Rheology-Stenosis血液血液(xuy)流变学流变学狭狭窄窄第二十七页,共七十六页。Vascular Rheology-Turbulence血液血液(xuy)流变学流变学涡流涡流第二十八页,共七十六页。静脉比动脉发
13、生血栓静脉比动脉发生血栓(xushun)多原因多原因 多多4倍。倍。下肢深静脉、盆腔静脉及大隐静脉曲张的静下肢深静脉、盆腔静脉及大隐静脉曲张的静脉内易发生脉内易发生(fshng)血栓形成,常见于发生血栓形成,常见于发生(fshng)心力衰竭、心力衰竭、久病和术后卧床患者,发生久病和术后卧床患者,发生(fshng)率比动脉高,其原因有:率比动脉高,其原因有:有有静脉瓣,静脉血流缓慢静脉瓣处易出现漩涡,静脉瓣,静脉血流缓慢静脉瓣处易出现漩涡,不似动脉搏动而扩张,不似动脉搏动而扩张,可出现短暂停滞可出现短暂停滞 静脉壁薄,易受压静脉壁薄,易受压 血液通过毛管到达血液通过毛管到达静脉后,血粘性增加静脉
14、后,血粘性增加第二十九页,共七十六页。是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤溶系统活性降低,导致血液高凝状态。见于原发和继发。遗传性高凝状态 第因子基因突变,抵抗蛋白C的降解 获得性高凝状态:1.手术、创伤、妊娠(rnshn)和分娩:血小板增多,新生血小板粘性增加。2.DIC:急性DIC严重创伤、感染 造成内皮损伤 慢性DIC转移癌 释放组织因子样物质入 血血液血液(xuy)凝固性增高凝固性增高第三十页,共七十六页。二二.血栓血栓(xushun)形成的过程及形态形成的过程及形态v(一一)过程过程v 1.内皮细胞损伤内皮细胞损伤,胶原暴露胶原暴露,血小板发生粘性血小板发生粘性变态变态,血小板与胶原
15、粘附血小板与胶原粘附v 2.血小板释放颗粒血小板释放颗粒v 3.释放的颗粒内的物质激活血中血小板释放的颗粒内的物质激活血中血小板,且且发生变形发生变形,并互相并互相(h xing)凝集凝集;v 4.血小板凝集堆形成血小板凝集堆形成,凝血酶释放凝血酶释放,激活纤维激活纤维蛋白蛋白第三十一页,共七十六页。静脉内血栓静脉内血栓(xushun)形成形成血小板粘集堆血小板粘集堆 白色血栓白色血栓(xushun)(血小板小梁形成血小板小梁形成)混合血栓混合血栓(小梁间纤维素网小梁间纤维素网形成形成(xngchng)并网罗红细胞并网罗红细胞)红色血栓红色血栓第三十二页,共七十六页。(二二)血栓血栓(xush
16、un)类型和形态类型和形态v白色血栓白色血栓 pale thrombusv红色红色(hngs)血栓血栓 red thrombusv混合血栓混合血栓 mixed thrombusv透明血栓透明血栓 hyaline thrombus第三十三页,共七十六页。白色白色(bis)血栓血栓 pale thrombusv多见于静脉多见于静脉(jngmi)血栓的头部或血流血栓的头部或血流较快的部位如心瓣膜较快的部位如心瓣膜v主要由血小板构成主要由血小板构成v肉眼观肉眼观v 灰白色,质实,与血管壁或瓣膜紧连灰白色,质实,与血管壁或瓣膜紧连v镜下观镜下观 v 血小板形成红染、珊瑚状小梁,有少血小板形成红染、珊瑚状
17、小梁,有少许白细胞、纤维素、红细胞。许白细胞、纤维素、红细胞。第三十四页,共七十六页。红色红色(hngs)血栓血栓 red thrombusv血液凝固而血液凝固而形成,构成形成,构成静脉血栓的静脉血栓的尾部。尾部。v形态形态(xngti)呈暗红色,呈暗红色,新鲜时湿润、新鲜时湿润、有弹性。有弹性。第三十五页,共七十六页。混合混合(hnh)血栓血栓 mixed thrombusv多发生于血流缓多发生于血流缓慢的静脉,常构慢的静脉,常构成成(guchng)静脉延静脉延续性血栓的体部。续性血栓的体部。v形成过程形成过程v形态形态 灰白色与红褐色灰白色与红褐色相间的层状结构,相间的层状结构,故又名层状
18、血栓。故又名层状血栓。第三十六页,共七十六页。混合混合(hnh)血栓血栓第三十七页,共七十六页。混合混合(hnh)血栓高倍血栓高倍第三十八页,共七十六页。透明透明(tumng)血栓血栓 hyaline thrombus 发生于微循环毛细发生于微循环毛细血管内,肉眼看不到血管内,肉眼看不到,只能在显微镜下见到,只能在显微镜下见到,故又名微血栓故又名微血栓(xushun)。常见于常见于DIC。主要由主要由纤维蛋白纤维蛋白构构成,故称纤维素性血成,故称纤维素性血栓栓.HE染色呈红色、染色呈红色、同质状物质。同质状物质。第三十九页,共七十六页。三、血栓的结局三、血栓的结局一、软化、溶解、吸收一、软化、
19、溶解、吸收 大的血栓仅局部溶解或大的血栓仅局部溶解或软化软化-造成血栓栓塞造成血栓栓塞二、机化、再通二、机化、再通 血栓枯燥血栓枯燥收缩或溶解出现裂隙收缩或溶解出现裂隙(li x)三、钙化三、钙化静脉石或动脉石静脉石或动脉石第四十页,共七十六页。血栓机化血栓机化(j hu)、钙化、再通、钙化、再通第四十一页,共七十六页。四、血栓四、血栓(xushun)对机体的影响对机体的影响v有利的作用:防止大量出血有利的作用:防止大量出血v不利的作用不利的作用 取决于部位取决于部位(bwi)、大小、类型、程度和侧支、大小、类型、程度和侧支1 阻塞血管阻塞血管 阻塞动脉阻塞动脉 阻塞静脉阻塞静脉2 栓塞栓塞3
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