低血糖事件幻灯1722.pptx

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1、低血糖事件低血糖事件1第一页，共十六页。引起低血糖发生的常见原因n n胰岛素使用不当n n口服降糖药过量n n肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭n n过量运动(时间过长、突然)n n食物摄入缺乏n n肾功能衰竭，导致对胰岛素和降糖药去除率降低n n糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时2第二页，共十六页。引起低血糖发生的原因胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强食物摄入量过少其它原因药物剂量过高胰岛素生物利用度升高患者、医生、药剂师错误与患者的需要或者生活方式不相匹配蓄意的用药过量(虚假低血糖)加速吸收 运动 胰岛素注射到腹部 动物胰岛素转换为 人胰岛素(如果人胰岛素剂量未减少)胰岛素抗体(释放结合的胰

2、岛素23)肾功能衰竭(降低胰岛素清除)蜜月期(细胞功能部分恢复)拮抗激素不足 阿狄森病 垂体功能低下甲状腺功能低下体重下降体育运动产后月经期变异忘记进餐、延误进餐或者进食量过少节食神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要(运动时，较早发生低血糖，或者运动结束后，延缓发生的低血糖)运动 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖产生)药物 加强磺脲类药物作用(水杨酸、磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性 阻滞剂)引起胰岛素释放(戊双脒)3PDA,Philippines,Dec2000第三页，共十六页。诱发严重低血糖发生的危险因素n n胰岛素治疗胰岛素治疗 强化的胰岛素治疗方

3、案及严格的血糖控制强化的胰岛素治疗方案及严格的血糖控制 较高的胰岛素剂量较高的胰岛素剂量n n无意识性低血糖 慢性慢性(中枢自主神经系统功能不全中枢自主神经系统功能不全)急性急性(有预先发生的低血糖引起有预先发生的低血糖引起)n n较长的糖尿病病程较长的糖尿病病程n n患者年龄的增长患者年龄的增长n n睡眠n n饮酒过量饮酒过量4第四页，共十六页。急性低血糖时的生理反响n n增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖血糖n n使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运各种组织间的转运

4、n n产生一系列预警病症，如饥饿，以迅速纠正低血糖产生一系列预警病症，如饥饿，以迅速纠正低血糖5第五页，共十六页。血糖水平及生理应答反响(1)n n血糖水平降低至血糖水平降低至4.6 mmol/l4.6 mmol/l时，胰岛素分泌受抑制时，胰岛素分泌受抑制n n血糖水平在血糖水平在3.8mmol/l3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放始释放n n血糖水平在血糖水平在3.0mmol/l3.0mmol/l时，开始出现低血糖病症时，开始出现低血糖病症n n血糖水平低于血糖水平低于2.8mmol/l2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下时，患者出现进行性

5、认知能力下降降n n血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷6第六页，共十六页。血糖水平及生理应答反响(2)5.04.03.0 2.01.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现症状自主神经症状神经低血糖3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤起反应3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L严重的神经低血糖严重的神经低血糖患者发生意识障碍、患者发生意识障碍、惊厥及昏迷惊厥及昏迷1.5mmol/L7第七页，共十六页。低血糖时拮抗激素和交感神经

6、反响低血糖A细胞下丘脑垂体+胰高血糖素血管加压素生长激素糖皮质激素 ACTH ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生葡萄糖异生 糖原分解糖原分解肾上腺素+交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管收缩(1)升高血糖水平升高血糖水平血液分流到大脑、肌肉及肝脏8第八页，共十六页。在发生急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应脂肪组织甘油三酯脂肪分解肾上腺素生长激素+甘油葡萄糖异生糖原分解糖原胰高血糖素肾上腺素胰高血糖素肾上腺素+肝脏肾上腺素糖皮质激素蛋白质蛋白质分解+丙氨酸乳酸葡萄糖葡萄糖分解糖原分解糖原肌肉肾上腺素+丙氨酸乳酸肝脏葡萄糖输出 血糖水平血糖水平

7、9第九页，共十六页。低血糖及病症n n神经低血糖：轻度病症有智力及认识功能下降，心神经低血糖：轻度病症有智力及认识功能下降，心理性肌肉运动能力降低，运动不协调，嗜睡；严重理性肌肉运动能力降低，运动不协调，嗜睡；严重病症为认识功能不全，不能完成复杂工作，精神错病症为认识功能不全，不能完成复杂工作，精神错乱、行为失常、昏迷及惊厥乱、行为失常、昏迷及惊厥n n自主神经运动：自主神经运动：n n 皮下、肾脏血流量减少，脑、肝脏、肌肉中的皮下、肾脏血流量减少，脑、肝脏、肌肉中的血血n n 流量增加流量增加n n 脉压差增宽脉压差增宽n n 白细胞发生暂时的移动白细胞发生暂时的移动n n 血小板活性增加，

8、血液粘滞度升高，因而使微循血小板活性增加，血液粘滞度升高，因而使微循环环n n 血流量减少血流量减少n n拮抗激素反响：拮抗激素主要是胰高血糖素和肾上拮抗激素反响：拮抗激素主要是胰高血糖素和肾上腺素增加腺素增加10第十页，共十六页。低血糖及一些需要注意的问题(1)n n夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L,那么说明患者有可能在睡前需要加餐。11第十一页，共十六页。低血糖及一些需要注意的问题(2)n nSomogyiSomog

9、yi效应：患者在夜间发生低血糖后，可以效应：患者在夜间发生低血糖后，可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反响，导致了胰岛素抵抗的产生，后拮抗激素的分泌反响，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了从而使得患者出现了“反弹性高血糖。反弹性高血糖。n n“黎明现象：患者血糖水平于早晨黎明现象：患者血糖水平于早晨5 5：00-800-8：00 00 之之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高。黎明现象通常可导致胰岛素抵抗，继而血糖升高。黎明现象通常可

10、以使空腹血糖水平上升约以使空腹血糖水平上升约 1mmol/L.1mmol/L.12第十二页，共十六页。低血糖及一些需要注意的问题(3)n n无意识性低血糖：无意识性低血糖：1 1型糖尿病患者病程超过型糖尿病患者病程超过2020年后，年后，有有50%50%的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。均可以诱发无意识性低血糖的发生。13第十三页，共十六页。无意识性低血糖的产生机理1型糖尿病型糖尿病胰岛素治疗胰高血糖素应答降低严格的血糖控制无意识性低

11、血糖低血糖症状消失反复发作的严重低血糖自主神经中枢功能失常拮抗反应功能降低肾上腺素分泌应答降低14第十四页，共十六页。低血糖的治疗口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖患者有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖)1mg 胰高血糖素肌注或者皮 下注射患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖未见恢复了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效如果短期重复使用胰高血糖素有可能使之失效磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意15第十五页，共十六页。内容总结低血糖事件。糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时。患者、医生、药剂师错误。胰岛素抗体(释放结合的胰岛素23)。强化的胰岛素治疗方案及严格的血糖控制。产生一系列预警病症，如饥饿，以迅速纠正低血糖。严重病症为认识功能不全，不能完成复杂工作，精神错乱、行为失常、昏迷及惊厥。皮下、肾脏血流量减少，脑、肝脏、肌肉中的血。血小板活性增加，血液粘滞度升高，因而使微循环。15第十六页，共十六页。