病理生理学ppt课件-第三章-炎症.ppt

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1、LOGO 第三章第三章 炎症炎症学习目标1.掌握：炎症的概念、基本病理变化；变质的概念和掌握：炎症的概念、基本病理变化；变质的概念和病理变化；渗出的概念、病理变化和发生机制；病理变化；渗出的概念、病理变化和发生机制；增生的概念、细胞成分；急性炎症的形态学分类增生的概念、细胞成分；急性炎症的形态学分类及各型的病理变化。及各型的病理变化。2.熟悉：炎症的原因、炎症血流动力学及血管通透性熟悉：炎症的原因、炎症血流动力学及血管通透性改变；炎症介质的类型及作用；白细胞渗出和吞改变；炎症介质的类型及作用；白细胞渗出和吞噬的过程。噬的过程。3.了解：炎症的经过、结局和全身反应。了解：炎症的经过、结局和全身反

2、应。第一节第一节 概述概述 炎症炎症（inflammationinflammation）：具有血管系）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应叫炎症。御反应叫炎症。炎症炎症是机体的保护性反应，目的是是机体的保护性反应，目的是消除引起细胞损伤的刺激源以及损伤所消除引起细胞损伤的刺激源以及损伤所导致的坏死组织。导致的坏死组织。但但是是炎炎症症因因子子也也会会损损伤伤正正常常组组织织，所所以以炎炎症症反反应应过过强强，过过久久或或者者不不当当的的炎炎症反应都可能会给机体带来巨大的损伤症反应都可能会给机体带来巨大的损伤。原因原因 凡是能引起组织和细胞损伤的因子

3、凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症都能引起炎症：1.1.细菌、病毒、真菌和寄生虫的感染细菌、病毒、真菌和寄生虫的感染 2.2.机械性损伤、物理及化学性因子机械性损伤、物理及化学性因子 3.3.机体自身的坏死组织机体自身的坏死组织变质变质 二、炎症二、炎症的基本病理变化的基本病理变化渗出渗出增生增生 一、变质 炎症局部组织发生的变性和坏死。二、渗出渗出 炎症时血管内的液体和细胞成分炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。经血管壁进入到血管外组织的过程。渗渗出出是是炎炎症症最最具具特特征征性性的的变变化化，也是炎症的中心环节。也是炎症的中心环节。三、增生三、增生 实质细

4、胞增生实质细胞增生间质细胞增生间质细胞增生 巨噬细胞巨噬细胞 内皮细胞内皮细胞 成纤维细胞成纤维细胞在炎症后期或慢性炎症表现最明显在炎症后期或慢性炎症表现最明显作用：限制炎症扩散和修复作用：限制炎症扩散和修复四、炎症的临床表现炎症的局部表现：炎症的局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍红、肿、热、痛、功能障碍The five local cardinal signsHeatRednessSwellingPainLossofFunction红红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。肿肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。热热：动脉性充血，血流量多，流速

5、快，代谢增强，产热增多。痛痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG，缓激肽)。功功能能障障碍碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。1.1.发热：发热：体温升高是致热原引起体温升高是致热原引起致热原分两种：致热原分两种：1)1)外源性致热原外源性致热原2)2)内内源源性性致致热热原原：主主要要由由白白细细胞胞产产生生的的IL-1IL-1和和TNFTNF。能能作作用用下下丘丘脑脑体体温温调调节节中中枢枢，在在局局部部产产生生PGEPGE2 2引起发热。引起发热。一一定定程程度度发发热热对对提提高高机机体体免免疫疫力力有有好好处处，不不可一发热就退烧。可一发热

6、就退烧。炎症的全身反应炎症的全身反应2.2.血血液液中中细细胞胞成成分分的的变变化化：末末梢梢血血白白细胞计数升高细胞计数升高骨骨髓髓中中动动员员出出来来的的白白细细胞胞进进入入血血循循环。环。集集落落刺刺激激因因子子（CSFCSF，主主要要来来自自淋淋巴巴细细胞胞，巨巨噬噬C C）能能促促骨骨髓髓造造血血前前体体细细胞胞增殖。增殖。IL IL1 1，TNFTNF能促进能促进CSFCSF产生。产生。3 3.单核巨噬细胞系统增生增生的细胞具有很强的吞噬功能，能吞噬和消化病原体，清除坏死细胞，并可释放溶酶体酶和溶菌素等。4实质器官的改变实质器官的改变 v较严重的炎症，因病原微生物及其毒素、发热和较

7、严重的炎症，因病原微生物及其毒素、发热和血液循环障碍等因素的作用，患者的心、肝、肾血液循环障碍等因素的作用，患者的心、肝、肾等实质器官可出现不同程度的物质代谢障碍，细等实质器官可出现不同程度的物质代谢障碍，细胞发生细胞水肿、脂肪变性，甚至出现坏死等变胞发生细胞水肿、脂肪变性，甚至出现坏死等变化。化。五、炎症的类型五、炎症的类型根据病理改变的程度不同根据病理改变的程度不同分类：分类：v变质性炎变质性炎v渗出性炎渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎）v增生性炎增生性炎（非特异性增生性炎和肉芽肿性炎非特异性增生性炎和肉芽肿性炎）根据炎症发生发展的

8、经过和持续时间根据炎症发生发展的经过和持续时间分类：分类：v超急性炎症超急性炎症v急性炎症急性炎症v亚急性炎症亚急性炎症v慢性炎症慢性炎症第二节第二节 急性炎症急性炎症一、急性炎症的基本改变（一）血管相关改变（一）血管相关改变 1.血流动力学改变血流动力学改变 2.血管通透性增加血管通透性增加（二）细胞相关改变（二）细胞相关改变 1.白细胞的募集白细胞的募集 2.白细胞的活化白细胞的活化 1.1.血流动力学改变血流动力学改变细动脉短暂收缩细动脉短暂收缩细动脉扩张、血流加速细动脉扩张、血流加速血管进一步扩张、血流速度减慢血管进一步扩张、血流速度减慢白细胞边集游出、红细胞漏出白细胞边集游出、红细胞

9、漏出正常血流正常血流血管扩张，血流加快血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞血流变慢，白细胞游出血管外游出血管外血流显著变慢，除血流显著变慢，除白细胞游出外，红白细胞游出外，红细胞也漏出细胞也漏出内皮细胞收缩内皮细胞收缩内皮细胞细胞骨架重构内皮细胞细胞骨架重构内皮细胞穿胞作用增强内皮细胞穿胞作用增强直接内皮细胞损伤直接内皮细胞损伤迟发持续性渗漏迟发持续性渗漏白白细细胞胞介介导导的的内内皮皮细细胞胞 损伤损伤新新生生毛毛细细血血管管壁壁的的高高通通透性透性2.血管通透性增加血管通透性增加内皮细胞收缩内皮细胞收缩内皮细胞细胞骨

10、架重构内皮细胞细胞骨架重构内皮细胞穿胞作用增强内皮细胞穿胞作用增强直接内皮细胞损伤直接内皮细胞损伤迟发持续性渗漏迟发持续性渗漏白细胞介导的内皮细胞损伤白细胞介导的内皮细胞损伤新生毛细血管壁的高通透性新生毛细血管壁的高通透性（二）细胞相关改变（二）细胞相关改变白细胞的渗出过程白细胞的渗出过程(1)(1)白细胞边集白细胞边集(2)(2)白细胞黏附白细胞黏附(3)(3)白细胞游出及趋化作用白细胞游出及趋化作用LeukocytesRollingWithinaVenuleNeutrophilPavementing(liningthevenule)趋化作用趋化作用v白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移白

11、细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动称为趋化作用。动称为趋化作用。v这些化学刺激物就叫趋化因子。这些化学刺激物就叫趋化因子。v趋化因子具有特异性。趋化因子具有特异性。v不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同v按照来源可将趋化因子分为内源性趋化因子按照来源可将趋化因子分为内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。和外源性趋化因子两类。白细胞在局部的作用白细胞在局部的作用吞噬作用吞噬作用免疫作用免疫作用组织损伤组织损伤二、二、炎症介质炎症介质 炎症介质炎症介质：指一组在致炎因子作用指一组在致炎因子作用下，由局部组织或血浆释放的参与炎下，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并

12、有致炎作用的化学活性物质。症反应并有致炎作用的化学活性物质。（一）细胞释放的炎症介质（一）细胞释放的炎症介质 1.细胞活性胺：组织胺和五羟色胺（1)组织胺来源：肥大细胞(结缔组织中)、嗜碱性粒细胞、血小板（2)在炎症中的作用：a 细动脉扩张 b 细静脉的通透性增高 c对嗜酸性粒细胞有趋化作用2.花生的烯酸代谢产物花生的烯酸代谢产物 前列腺素和白三烯（1）来源：磷脂酶(受类固醇抑制)白细胞三烯(LT)脂质氧化酶 细胞质膜磷脂花生四烯酸环氧化酶（受阿斯匹林，消炎痛抑制）前列腺素(PG)（2)白三烯在炎症中主要作用a、血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）b、LTB4是中粒、嗜

13、酸性粒细胞 趋化因子作用：参与炎症的多方面过程作用：参与炎症的多方面过程 影响血流动力学改变影响血流动力学改变 增加血管通透性增加血管通透性 促进促进WBCWBC与内皮细胞粘附与内皮细胞粘附 影响趋化作用影响趋化作用 促促WBCWBC脱颗粒脱颗粒 刺激刺激WBCWBC和其他细胞合成和其他细胞合成PGPG和和LTLT3.3.血小板激活因子血小板激活因子(PAF)(PAF)4.4.细胞因子细胞因子由由各各种种细细胞胞产产生生的的生生物物活活性性蛋蛋白白质质和和多多肽肽统统称称为为细细胞胞因因子子，其其中中能能激激活活白白细细胞胞运运动动并并对对白白细细胞胞有有趋趋化化作作用用的的细细胞胞因因子子，

14、又又叫叫化学因子化学因子，也叫趋化因子。，也叫趋化因子。细细胞胞因因子子主主要要来来自自淋淋巴巴细细胞胞和和巨巨噬噬细细胞胞，也也来来自自内内皮皮细细胞胞，上上皮皮细细胞胞和和结结缔缔组组织。织。根据其功能和作用的靶细胞分五类：根据其功能和作用的靶细胞分五类：v调节淋巴细胞激活、生长和分化：调节淋巴细胞激活、生长和分化：IL-2、IL-4（促（促LC生长）、生长）、IL-10、TGF-（免疫反应负调节）（免疫反应负调节）v调节自然免疫：调节自然免疫：TNF-、IL-1、IL-6、INF-和和INF-。v激活巨噬细胞：激活巨噬细胞：INF-、TNF-、TNF-、IL-51012。v对炎症细胞有趋

15、化作用对炎症细胞有趋化作用v刺激造血：刺激造血：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子。、干细胞因子。5.5.白细胞产物白细胞产物主要来自中粒和单核细胞主要来自中粒和单核细胞 （1)1)活性氧代谢产物：活性氧代谢产物：超氧负离子超氧负离子(O(O2 2-)过氧化氢（过氧化氢（H H2 2OO2 2）羟自由基羟自由基(OH)OH)它它们们在在细细胞胞内内能能和和NONO结结合合形形成成活活性性氮氮中中间间产产物释放到细胞外，具有以下作用物释放到细胞外，具有以下作用：a a 增增加加白白介介素素（IL-8IL-8）、其其它它细细胞胞因因子子及及内内皮皮细胞粘附因子表达，增强炎症反应细胞粘附因子表达

16、，增强炎症反应b b 组织损伤组织损伤（2）溶酶体成分）溶酶体成分主要作用：主要作用：a、增加血管通透性、增加血管通透性b、组织损伤（主要是蛋白酶作用）、组织损伤（主要是蛋白酶作用）6.一氧化氮一氧化氮作用：血管扩张 组织损伤与活性氧代谢产物结合杀灭微生物7.神经肽神经肽如：如：P物质能增加血管通透性物质能增加血管通透性，传递传递疼痛信号疼痛信号（二）体液中的炎症介质（二）体液中的炎症介质1.1.补体系统补体系统是血液中一组球蛋白，近20种，具有酶活性，多数以非激活状态存在，在激活后才起作用在炎症中的主要作用：a 血管扩张，通透性增强（C3a、C5a）b 对白细胞趋化作用（C5a吸引中粒、单核

17、细胞）c 抗病原微生物作用 2.激肽系统：激活后最终产物是缓激肽(九肽)在炎症中主要作用：a 扩张血管(细A)增加血管通透性(细V)b 致痛作用3.凝血系统凝血系统1)纤维蛋白多肽纤维蛋白多肽a 增加血管通透性增加血管通透性b 白细胞趋化因子白细胞趋化因子2)因子因子 增加血管通透性增加血管通透性促进白细胞渗出促进白细胞渗出以渗出为主要变化以渗出为主要变化根据渗出的内容分为：根据渗出的内容分为：浆液性炎浆液性炎 纤维素性炎纤维素性炎化脓性炎化脓性炎 溃疡溃疡三、常见的炎症类型三、常见的炎症类型（一）浆液性炎（一）浆液性炎以浆液渗出为主的炎症。以浆液渗出为主的炎症。含含有有少少量量蛋蛋白白质质，

18、主主要要是是小小分分子子蛋蛋白白质质清蛋白和少量中粒和纤维素。清蛋白和少量中粒和纤维素。发生部位：黏发生部位：黏膜、浆膜和疏松结缔组织膜、浆膜和疏松结缔组织发生在表皮、表皮下可形成水疱、发生在表皮、表皮下可形成水疱、发发生生在在浆浆膜膜引引起起体体腔腔积积液液，如如胸胸腔腔、腹腹腔、关节腔积液，腔、关节腔积液，发生粘膜浆液性炎，又称浆液性卡它。发生粘膜浆液性炎，又称浆液性卡它。Bleb of skin浆液性炎一般较轻，易恢复消退。浆液渗出太多也会不利影响。如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。（二）纤维素性炎（二）纤维素性炎 以纤维蛋白原渗出为主的炎症，有大量纤维素。发生部位：黏膜、浆膜和肺组织

19、发生在黏膜的纤维素性炎，黏膜坏发生在黏膜的纤维素性炎，黏膜坏死组织、渗出的纤维素和中粒形成新死组织、渗出的纤维素和中粒形成新的膜叫假膜，发生黏膜的纤维素性炎的膜叫假膜，发生黏膜的纤维素性炎又称又称假膜性炎假膜性炎。白喉杆菌白喉痢疾杆菌痢疾发生在浆膜的纤维素性炎：发生在浆膜的纤维素性炎：发发生生于于心心包包膜膜的的纤纤维维素素性性炎炎症症，由由于于心心脏脏不不断断博博动动，致致使使纤纤维维素素在在心心外外膜膜上上形形成成无无数数绒绒毛毛状状物物，覆覆盖盖于于心心脏脏表表面面，称称为为绒绒毛心。毛心。纤纤维维素素成成绒绒毛毛状状，如如不不能能完完全全吸吸收收就就可可机机化化、粘粘连连，心心包包腔腔

20、闭闭塞塞缩缩窄窄性性心心包包炎炎，可严重影响心脏功能，需要手术剥离心包。可严重影响心脏功能，需要手术剥离心包。villuslike heart（三）化脓性炎（三）化脓性炎以中性粒细胞渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症脓液脓性渗出物化脓性炎可分为：化脓性炎可分为：1.1.表面化脓和积脓表面化脓和积脓2.2.蜂窝织炎蜂窝织炎是是指指疏疏松松结结缔缔组组织织的的弥弥漫漫性性化化脓脓性性炎炎，常常 发生皮肤、阑尾、肌肉。发生皮肤、阑尾、肌肉。3 3.脓肿脓肿局限性化脓性炎，并形成脓腔局限性化脓性炎，并形成脓腔Purulent-Inflammation-PUS疖疖：化化脓脓性性毛毛囊囊、皮皮

21、脂脂腺腺及及周周围围组织脓肿组织脓肿痈痈：多多个个疖疖融融合合在在皮皮下下、脂脂肪肪和和筋膜组织中相互勾通的脓肿。筋膜组织中相互勾通的脓肿。（四）（四）出血性炎出血性炎 当当炎症灶内的血管壁损伤较重时，炎症灶内的血管壁损伤较重时，渗出物中含有大量红细胞，称为出渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎血性炎。常常发生于毒性甚强的病原微生物发生于毒性甚强的病原微生物感染感染。（一）痊愈完全愈复不完全愈复（二）迁延为慢性炎症四、四、急性急性炎症炎症的结局的结局（三）蔓延扩散（三）蔓延扩散 病病原原微微生生物物毒毒力力强强、数数量量多多、机机体体抵抵抗抗力力低低，病病原原微微生生物物不不断断繁繁殖殖，并并

22、沿沿组组织织间间隙隙、血管或淋巴管蔓延。血管或淋巴管蔓延。1.1.局部蔓延局部蔓延 沿沿组组织织间间隙隙或或自自然然管管道道，扩扩散散蔓蔓延延，局局部蔓延可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道。部蔓延可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道。2.2.淋巴淋巴 蔓延蔓延 侵入淋巴管经淋巴液蔓延侵入淋巴管经淋巴液蔓延 3.3.血行蔓延血行蔓延病原微生物进入血循环，引起蔓延。病原微生物进入血循环，引起蔓延。(1)(1)菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。症。(2)(2)毒血症：细菌毒素或毒性

23、产物入血，临床上毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克。出现全身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克。(3)(3)败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点。全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点。(4)(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。第三节 慢性炎症 以增生变化为主的炎症 分非特异和特异性两类 慢性炎症主要原因 病原微生物持续存在，毒力较弱，又不是很容易就消灭掉。长

24、期暴露，接触毒性因子，如矽肺就是长期吸入SiO2粉尘的结果。对自身组织产生免疫反应，自身免疫病如类风湿，系统性红斑狼疮。（一）一般慢性炎症（一）一般慢性炎症特点：特点：炎炎症症灶灶内内浸浸润润细细胞胞主主要要为为淋淋巴巴细细胞胞、浆细胞和单核细胞浆细胞和单核细胞炎细胞引起的组织破坏炎细胞引起的组织破坏炎炎症症症症灶灶有有明明显显的的纤纤维维结结缔缔组组织织、血血管管、以以及及上上皮皮细细胞胞、腺腺体体和和实实质质细细胞胞的增生的增生（二）慢性肉芽肿性炎肉芽肿的概念：由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。肉芽肿性炎常见原因、分类感染性肉芽肿 细菌、螺旋体、真菌等异物肉

25、芽肿原因不明：结节病（sarcoidosis）肉芽肿形成条件 不易消化的异物或病原微生物，长期刺激引起慢性炎症，同时引起免疫反应，形成肉芽肿。肉芽肿主要成分上皮样细胞多核巨细胞肉芽肿分类：肉芽肿分类：1、感染性肉芽肿、感染性肉芽肿 如：结核性肉芽肿（结核结节）如：结核性肉芽肿（结核结节）成分：成分：干酪样坏死、干酪样坏死、类上皮细胞（巨噬细胞转化）类上皮细胞（巨噬细胞转化）淋巴细胞，纤维母细胞。淋巴细胞，纤维母细胞。2、异物肉芽肿、异物肉芽肿epithelioidcells第四节 炎症病理与临床护理联系一、病情观察一、病情观察v观察炎症局部临床表现及变化：局部红、肿、热观察炎症局部临床表现及变

26、化：局部红、肿、热和功能障碍的变化情况，检测炎症病灶局部淋巴和功能障碍的变化情况，检测炎症病灶局部淋巴结有无肿大，询问患者疼痛感觉变化情况。监测结有无肿大，询问患者疼痛感觉变化情况。监测患者体温、血压、呼吸、脉搏及神志等全身情况，患者体温、血压、呼吸、脉搏及神志等全身情况，检测患者末梢血血细胞变化情况，尤其是白细胞检测患者末梢血血细胞变化情况，尤其是白细胞数量及分类变化。数量及分类变化。二、对症护理二、对症护理v根据致炎因子的类型选择治疗手段，在运用抗生根据致炎因子的类型选择治疗手段，在运用抗生素和输液治疗时，注意观察患者的一般情况，注素和输液治疗时，注意观察患者的一般情况，注意药物的疗效及不

27、良反应。注意缓解疼痛和降温意药物的疗效及不良反应。注意缓解疼痛和降温措施运用的原则，对外伤、坏死组织等注意清创、措施运用的原则，对外伤、坏死组织等注意清创、消毒和包扎处理，体表脓肿要及时切开引流、清消毒和包扎处理，体表脓肿要及时切开引流、清除坏死组织和充分暴露等。除坏死组织和充分暴露等。三、生活护理三、生活护理v注意营养和休息、补充水和电解质、增强患者抵注意营养和休息、补充水和电解质、增强患者抵抗力。根据炎症病灶的部位选择合适的体位。对抗力。根据炎症病灶的部位选择合适的体位。对于长期卧床的病人注意体位的改变和排痰，防治于长期卧床的病人注意体位的改变和排痰，防治褥疮和院内感染的发生等。褥疮和院内感染的发生等。