心脏瓣膜病.ppt

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1、内内 科科 学学第三篇 循环系统疾病 第八章 心脏瓣膜病 （ValvularHeartDisease）雷寒雷寒学时数：学时数：2 2学时学时讲授目的和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展心脏瓣膜病 由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。二尖瓣（70%);二尖瓣+主动脉瓣(20-30%)；单纯主动脉瓣(2-5%)。病因1.风湿性心脏病（rheumati

2、c heart disease）：简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。2.老年瓣膜退行性病变：瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多。n主要累及心脏、关节和中枢神经系统等。n是链球菌感染引起的一种交叉反应。n病理：为结缔组织渗出性和增殖性炎性反应，以阿效夫(Aschoff)结节为特征，反复发作导致心脏瓣膜纤维化。风湿热（病因及发病机制）风湿热（临床表现）n发热、多汗n心脏炎，为本病最重要的表现n关节炎，为多发、游走和不对称性n皮肤病变，环形红斑和皮下结节n舞蹈病等1.血常规和血沉2.血清抗链球菌抗体3.心肌标记物4.其他检查风湿热（实验室检查）1.主要表现

3、：心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节 2.次要表现：发热和关节痛、急性期反应物质增加、心电图示PR间期延长风湿热（诊断标准）1.类风湿性关节炎2.心肌炎3.心包炎风湿热（鉴别诊断）1.一般处理2.控制链球菌感染3.抗风湿治疗4.防治并发症风湿热（治疗）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（mitral stenosismitral stenosis，MSMS）病因病因1.风湿（90）2.其它：钙化/退行性变、先天性、结缔组织病（SLE、RA）、多发性骨髓瘤等均少见。病理n二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少n二尖瓣狭窄的类型二尖瓣狭窄的类型n瓣膜交界处，占30%n瓣叶游离缘，占15%n腱索，占10%

4、n以上部位的结合，占45%病理1.瓣叶弥漫性纤维化；2.交界处融合；3.腱索增厚融合；4.二尖瓣口开放受限。病理生理 正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当面积减少一半即对跨瓣血流产生影响，从而定义为狭窄。（轻度1.5cm2，中度11.5cm2，重度1cm2。）测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度，重度时跨瓣压差可达20mmHg。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左房压力增高左房压力增高 左房左房增大增大 肺动脉高压肺动脉高压右心室增大与右心右心室增大与右心衰竭衰竭 病理生理n二尖瓣面积减小（二尖瓣面积减小（1 cm）跨瓣压差增跨瓣压差增高（高（20 mmHg）左房压增高（左房压增高（25 mmHg）肺静脉压增高

5、肺静脉压增高 肺毛压增高肺毛压增高 肺间质水肿肺间质水肿 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难n持续左房压增高持续左房压增高 肺动脉高压肺动脉高压 右室后负右室后负荷增加荷增加 右心衰右心衰 n左房增大左房增大 附壁血栓、房颤附壁血栓、房颤病理生理临床表现（症状）1.1.呼吸困难 劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿 2.咯血 包括：突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；肺梗死伴咯血 3.咳嗽 以夜间更明显 4.声嘶 扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经所致（一）“二尖瓣面容”（双颧绀红）临床表现（体征）（二）二尖瓣狭窄的心脏体征 1.心尖搏动正常

6、或不明显 2.舒张期震颤 3.心尖区可闻及S1亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 4.心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导 临床表现（体征）临床表现（体征）（三）肺动脉高压的心脏体征 1.P2亢进或分裂；2.GrahamSteel杂音：相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及的舒张早期吹风样杂音。临床表现（体征）（四）右心室扩大的心脏体征 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强。并发症一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染实验室检查（X线检查，正前位）双心房影，肺动脉段突出，呈梨形心脏，肺淤血。左左左左房

7、房房房二尖瓣狭窄X X线检查线检查左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心 风心病二狭，瓣口面积1.2cm2实验室检查（X线检查，右前斜位）n增大的左房压迫食管下段后移n右室增大，使心前间隙缩小实验室检查（心电图）重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚实验室检查（超声心动图）为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 1.M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失。2.二维：左房增大；二尖瓣瓣叶增厚粘连，开放受限；二尖瓣前叶“圆顶样改变”。3.多普勒：舒张期二尖瓣血流速度增快。M型见“城垛样”改变M型超声见城垛样改

8、变及前后叶同向运动。1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影二维超声鱼口样改变，舒张期二尖瓣口面积1.1cm2用超声心动图评价用超声心动图评价MS的程度的程度（正常二尖瓣面积：（正常二尖瓣面积：46 cm）轻度狭窄轻度狭窄中度狭窄中度狭窄重度狭窄重度狭窄二尖瓣口面积二尖瓣口面积（cm）1.52.01.01.41.0平均跨瓣压差平均跨瓣压差（mmHg）20诊断心尖区舒张中晚期隆隆样杂音心尖区舒张中晚期隆隆样杂音胸部胸部X X线示左房增大线示左房增大超声心动图示二尖瓣病变超声心动图示二尖瓣病变鉴别诊断 心尖区有隆隆样舒张期杂音需鉴别：1.经二尖瓣口的血流增加：严重二

9、尖瓣反流，大量左右分流先心病等 2.AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 3.左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音一、一般治疗 1.预防风湿热复发：一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次 2.预防感染性心内膜炎 3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（612个月）复查一次 4.有临床症状者对症处理 1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率 3.右心衰竭：限钠盐摄入，利

10、尿，强心等二、并发症的处理 4.房颤：治疗目的 为控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞。（1）急性发作伴快速心室率：血流动力学稳定，控制心室率,受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄；如血流动力学不稳定，立即电复律。（2）慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄；对于心房颤动病程1年，左心房直径60mm，无高度或完全性AVB和SSS者，考虑电复律或药物转复；不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）。n：二、并发症的处理 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄三、介入和手术治疗三、介入和手术治

11、疗 1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法，在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳。经皮球囊二尖瓣成形术PBMV的适应症（1）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术（2）妊娠伴严重呼吸困难（3）外科分离术后的再狭窄PBMV的主要并发症（1）二尖瓣关闭不全（2）脑栓塞（3）心房穿孔所致心脏压塞 2.2.闭式分离术闭式分离术 3.3.直式分离术直式分离术 4.4.人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术 适应证为：严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；二狭合并二漏者预后 在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残

12、平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(mitral incompetence,MI)(mitral regurgitation,MR)定义定义 指二尖瓣装置（包括瓣叶、瓣环、腱索、指二尖瓣装置（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性受乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性受到损害，导致收缩期二尖瓣关闭不全。到损害，导致收缩期二尖瓣关闭不全。二、瓣环扩大 1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原

13、因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）病因病理生理一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭临床表现一、症状一、症状（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性 轻度二

14、尖瓣关闭不全可终身无症状；严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难。1.风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭二、体征二、体征（一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响（二）慢性 1.1.心尖搏动心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2.2.心音心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3.3.心脏杂音心脏杂音 风

15、心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎 较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者实验室和其他检查一、一、X X线检查线检查1.心影：急性者心影正常或左心房轻度增大；慢性重度反流常见左心房、左心室增大。2.肺淤血：急性者伴明显肺淤血，甚至肺水肿；慢性者左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。实验室和其他检查二、心电图 急性者心电图正常；

16、慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变；少数有右心室肥大征。三、超声心动图（UCG）1.脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG于二尖瓣左心房内探及收缩期反流束。可确诊诊断MR，且可半定量反流程度。实验室和其他检查MR按最大射流面积分级：按最大射流面积分级：轻度：8cm2实验室和其他检查彩色多普勒彩色多普勒二尖瓣反流的脉冲多普勒UCG血流显像图 2.M型和二维UCG可显示二尖瓣的形态特征，有助于明确病因。上图：二尖瓣弥漫后叶增厚；下图：二尖瓣前后叶脱垂。实验室和其他检查四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示

17、严重反流。五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。实验室和其他检查诊断标准 急性者：如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者，考虑诊断急性MR。慢性者：心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG。即心尖收缩期杂音+左房左室扩大+心脏彩超。鉴别诊断一、三尖瓣关闭不全 在三尖瓣区最清楚，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤。三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2

18、肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊。一一 急性急性MR 内科治疗一般为术前过渡措施内科治疗一般为术前过渡措施（降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因）1.扩管药：如硝普钠或酚妥拉明 2.强心及利尿：如洋地黄（西地兰）及速尿等 3.主动脉内球囊反搏术（IABP）4.外科手术：二尖瓣重建或二尖瓣置换治疗 二二 慢性慢性MR：（一）内科治疗（一）内科治疗 1.预防IE；风心病者预防风湿活动 2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访 3.心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林)4.心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄 治疗 （二）外科治疗（

19、二）外科治疗 是恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。1.手术适应证 包括：重度MR伴心功能-级；心功能级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2；重度MR，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2，无症状者也应考虑手术治疗治疗 2.手术方法 包括：瓣膜修补术：瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者；人工瓣膜置换术：瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者。治疗预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差主动脉瓣狭窄

20、（aortic stenosis，AS)定义 AS AS是左室到主动脉的血流受阻，受阻的是左室到主动脉的血流受阻，受阻的 部位包括瓣膜水平、瓣膜上或瓣膜下。部位包括瓣膜水平、瓣膜上或瓣膜下。瓣上狭窄多数是先天性的，瓣下狭窄通瓣上狭窄多数是先天性的，瓣下狭窄通常由于纤维肌性或肌性阻塞。常由于纤维肌性或肌性阻塞。病因病因n风心病：大多伴有二尖瓣病变。n先天性：先天性二叶瓣畸形等。n钙化/退行性病变：有增多趋势，多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化n感染性心内膜炎 病理病理成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。病理生理 当瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显

21、升高，跨瓣压差显著左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭。病理生理AS 左左室室向向心心性性肥肥厚厚、左左室室舒舒张张末末压压增增高高 左左室室舒舒张张末末容容量量增增加加 左左房房压压增增高高 肺肺毛毛细细血血管管压压增增高高 肺肺淤淤血血和和肺水肿肺水肿心输出量减少心输出量减少心肌缺血心肌缺血 临床表现 一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺

22、血引起“呼吸困难、晕厥和心绞痛呼吸困难、晕厥和心绞痛”为常见三联为常见三联征征晕厥的机制：晕厥的机制：运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加 运动致心肌缺血左心室收缩功能心排血量 运动时左心室收缩压急剧过度激活室内压力感受器外周血管阻力 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）心排血量二、体征二、体征（一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三

23、）其他 细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP 、脉压并发症一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞五、心力衰竭六、胃肠道出血实验室和其他检查一、一、X X线检查线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象。实验室和其他检查二、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常实验室和其他检查三、超声心动图三、超声心动图二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因 彩色多普勒血流显像示收缩期主动脉瓣狭窄时,

24、瓣上呈花色镶嵌血流实验室和其他检查四、心导管检查四、心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄实验室和其他检查轻度狭窄轻度狭窄中度狭窄中度狭窄重度狭窄重度狭窄主动脉瓣口面积主动脉瓣口面积（cm）1.00.751.050用心导管检查评价用心导管检查评价AS的程度的程度（正常主动脉瓣面积：24cm）诊断标准 一、AS的诊断 典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断，确诊有赖UCG。二、病因诊断 如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病；单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者，先天性二叶瓣钙化可能

25、性大；65岁者，退行性老年钙化性病变多见。诊断依据主要是诊断依据主要是收缩期杂音和收缩期杂音和Echo/Doppler鉴别诊断1.先天性主动脉瓣上狭窄2.先天性主动脉瓣下狭窄3.梗阻性肥厚型心肌病：有收缩期二尖瓣前叶前移（SAM征）主动脉瓣狭窄需与其他左心室流出道梗阻疾病相鉴别：除体征外，鉴别有赖于UCG治疗一、内科治疗（一）一般治疗（一）一般治疗 1.1.预防性使用抗生素防止感染性心内膜炎预防性使用抗生素防止感染性心内膜炎2.2.避免中重度体力活动及竞争性运动避免中重度体力活动及竞争性运动3.3.定期复查定期复查UCGUCG，对，对ASAS进行定量测定，掌控手术时机进行定量测定，掌控手术时机

26、（二）预防和控制心律失常：房颤时恢复窦律（二）预防和控制心律失常：房颤时恢复窦律（三）治疗心绞痛（三）治疗心绞痛（四）治疗心力衰竭：避免强烈的扩血管和利尿（四）治疗心力衰竭：避免强烈的扩血管和利尿外科手术指征外科手术指征 ：严重狭窄：严重狭窄：AVA AVA 0.8，左室左室-主动脉压差主动脉压差50mmHg心绞痛；晕厥心绞痛；晕厥左心衰左心衰球囊扩张：球囊扩张：治疗 二、外科治疗 1.手术方式：人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。2.手术指征：重度狭窄患者，伴：（平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状；无症状者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全。3.预

27、后：术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者治疗 三、经皮球囊主动脉瓣成形术 主要为有手术指征但不能手术或不愿手术者。即严重主动脉瓣狭窄伴以下情况：心源性休克；需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施；妊娠妇女；拒绝手术治疗者治疗预后 可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右 人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者n 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(Aortic Regurgitation,AR)瓣膜疾病瓣膜疾病1.1.慢性：风心病、感染性心内慢性：风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形（二叶膜

28、炎、先天性畸形（二叶式、室间隔缺损）、先天式、室间隔缺损）、先天性主动脉瓣脱垂、主动脉性主动脉瓣脱垂、主动脉瓣瓣粘液样变性、粘液样变性、强制性脊强制性脊椎炎。椎炎。2.2.急性急性：感染性心内膜炎所致：感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿，人工瓣膜撕裂肿，人工瓣膜撕裂病因主动脉根部扩张主动脉根部扩张1.1.慢性：梅毒、慢性：梅毒、MarfanMarfans s综综合症、合症、ValsalvaValsalva窦瘤、强窦瘤、强直性脊柱炎（升主动脉弥直性脊柱炎（升主动脉弥漫性扩张）、升主动脉瘤漫性扩张）、升主动脉瘤（严重高血压及动脉粥样（严重高血压及动脉粥样硬化所致）。硬

29、化所致）。2.2.急性：主动脉夹层破裂急性：主动脉夹层破裂 左心室容量负荷左心室容量负荷 左心室舒张压左心室舒张压 肺淤血肺淤血 肺水肿肺水肿 左心房压左心房压 舒张期血流由主动脉反流入左心室舒张期血流由主动脉反流入左心室 急性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全 病理生理主动脉瓣返流主动脉瓣返流 左心室舒张末容量左心室舒张末容量 左心室心搏量左心室心搏量 左心室扩张左心室扩张 左心室收缩功能降低左心室收缩功能降低 左心衰竭左心衰竭 慢性主动脉瓣关闭不全慢性主动脉瓣关闭不全 病理生理临床表现 一、症状 （一）急性 轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压（二）慢性 可多年无症状。最先的主诉与

30、心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现体征点头征（点头征（De MussetDe Musset征）征）水冲脉（水冲脉（CorriganCorrigans s pulsepulse）股动脉枪击音（股动脉枪击音（TraubeTraube征）征）杜氏双期杂音（杜氏双期杂音（DuroziezDuroziez征）征）毛细血管搏动征毛细血管搏动征周围血管征：周围血管征：心脏体征心脏体征心尖搏动向左下移位；心尖搏动向左下移位；震颤提示严重返流，主动脉瓣震颤提示严重返流，主动脉瓣第二音减弱；第二音减弱；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音，主动脉瓣区舒张期叹气样杂音，Austin-

31、FlintAustin-Flint杂音。杂音。二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性相对性杂音特点粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主动脉型，左室增大并发症 1.感染性心内膜炎 2.室性心律失常 3.心力衰竭实验室和其他检查 一、一、X X线检查线检查 （一）急性 心脏大小正常，无主动脉扩张，常有肺淤血或肺水肿征 （二）慢性 动脉结突出，左心室增大突出，可有左心房增大，升主动脉明显扩张，整个心脏状似靴形。左心衰竭时有肺淤血征。左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形。男，

32、36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm实验室和其他检查 二、超声心动图二、超声心动图 二维超声表现为二尖瓣前叶舒张期振颤，左心室增大，升主动脉扩张。可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定。实验室和其他检查 脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度。实验室和其他检查（UCG）实验室和其他检查（UCG）彩色多普勒血流示舒张期由主动脉瓣口至左彩色多普勒血流示舒张期由主动脉瓣口至左室流出道的彩色返流血流束室流出道的彩色返流血流束心尖五腔心切面示主动心尖五腔心切面示主动脉瓣赘生物脉瓣赘生物左室长轴切面示主动

33、脉左室长轴切面示主动脉瓣赘生物并瓣叶脱垂瓣赘生物并瓣叶脱垂实验室和其他检查（UCG）三、心电图 急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥厚劳损。四、放射性核素心室造影五、磁共振显像六、主动脉造影实验室和其他检查（UCG）诊断主动脉瓣区舒张期叹气样杂音周围血管征超声心动图1.*根据临床表现70%患者可明确诊断：典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音+周围血管征。（症状无特异性)*确定诊断依赖于心脏超声 鉴别诊断 1.主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与GrahamSteell杂音鉴别：Graham Steell杂音类似AR杂音但P2亢进；2.Austin-Flint杂音注意与

34、MS相鉴别。治疗 一、急性 1.外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施 2.内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学，必要时使用IABP。二、慢性 （一）内科治疗 1.预防感染性心内膜炎，梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗。2.无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。3.DBP90mmHg应用降压药。4.即使无症状，ACEI用于严重反流和左心室扩张者。5.治疗左心衰竭和心绞痛，积极纠正心房颤动和治疗心律失常 6.如有感染应及早积极控制。（二）外科治疗 人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法。适应证为：有症状的左心室功能不全患者；无症状伴左心室功能低下，LVED50mm。禁忌证为：LVEF0.150.20，LVEDD80mmHg或LVEDVI300ml/m2预后 急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭 慢性者无症状期长，症状出现后，病情常迅速恶化复习思考题 1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？2.主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？3.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？4.如何诊断和处理二尖瓣病变？5.如何诊断和治疗主动脉瓣病变？