山东一医大神经病学应试指导09中枢神经系统感染疾病.docx
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1、第九章 中枢神经系统感染疾病【教材精要】一、概述1 .中枢神经系统感染的含义系指各种生物性病原体侵犯脑或脊髓实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性(或 非炎症性)疾病。2 .中枢神经系统感染性疾病的分类(1)根据发病及病程分为:急性、亚急性和慢性感染。(2)根据感染部位分为:脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎;脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎; 脑膜脑炎。(3)根据特异性致病因子及受累部位不同命名为:病毒性脑炎、细菌性脑炎、真菌性脑 炎和寄生虫病等。3 .中枢神经系统感染途径(1)血行感染(2)直接感染(3)神经干逆行感染二、病毒感染性疾病(-)单纯疱疹病毒性脑炎单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)是由单纯疱疹病毒引起
2、的CNS最常见的病毒感染性疾病。1 .病因及发病机制:HSV是一种嗜神经DNA病毒。2 .病理:常累及颗叶内侧和额叶下部,为急性坏死性非对称性出血性病变,伴淋巴细 胞及浆细胞反响。3 .临床表现:任何年龄均可发病;(2)无季节性;(3)潜伏期:原发感染为221 天,平均6天;(4)前驱期:可有发热、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛等病症;(5)起病形式: 多急性起病,约1/4患者可有口唇疮疹史;(6)体温可高达38.440.0: (7)病程为数日 至12个月。4 .临床常见病症:弥散性及局灶性脑损害表现。发热、头痛、意识障碍、精神病症、 人格改变、癫痫发作、脑膜刺激征等,重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水
3、肿引起颅内压增 高,甚至脑疝形成而死亡。存活患者常遗留记忆和行为障碍等后遗症。5 .辅助检查(1)脑脊液检查:脑脊液压力增高,CSF淋巴细胞增多或淋巴与多形核细胞增多;蛋白 正常或轻度增高,糖和氯化物含最正常;重症病例可见红细胞增多。(2) CSF病原学检查:HSV-IgM、IgG特异性抗体检测;CSF中HSV-DNA检测; CSF别离病毒。(3)脑电图:弥漫性高波幅慢波(4)影像学检查:CT可见单侧或双侧颗叶、海马及边缘系统局灶性低密度区,可扩展 至额叶或顶叶。MRI可发现脑实质Ti低信号、T2高信号病灶。但影像学检查也可正常。(5)脑活检6.诊断(1)疱疹史,或本次发病有皮肤、粘膜疱疹(2
4、)发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶神经系统损害体征。(3)脑脊液红、白细胞增多(白细胞25/mn?),糖和氯化物正常(4)脑电图以颍、额区损害为主的脑弥漫性异常(5)头颅CT或MRI发现颍叶局灶性出血性脑软化灶(6)特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断(7)确诊尚需选择如下检查:2 .是一类具有传染性prion protein (PrP)导致的中枢神经系统变性疾病。3 .是螂咬性伯氏疏螺旋体多系统感染引起的自然疫源性疾病,侵犯皮肤、神经系统、 心脏和关节等。4 .表现光反射消失,调节反射存在。为顶盖前区病变时光反射径路受损,经典病因为 神经梅毒如脊髓痛。5 .是麻疹缺陷
5、病毒所致的脑炎,其病理可见脑皮质及白质萎缩,白质和皮质深层斑片样脱髓鞘,血管周围淋巴细胞浸润及神经胶质增生,触之发硬,故“硬化性脑炎。”6 .是人类免疫缺陷病毒一 1 (HIV-1)感染引起的神经系统综合症,可引起无菌性脑膜 炎、亚急性脑炎和空泡性脊髓病。7 .即为Gersimann-Straussler-Scheinker综合征,是玩蛋白引起的家族性神经变性疾病,为常染色体显性遗传。病变为小脑、大脑和基底节海绵状变性,显著的淀粉样斑块沉积,合 并脊髓小脑束和皮质脊髓束变性。8 .是皮质下痴呆,见于AIDS患者,隐袭进展,早期出现冷淡、回避社交、性欲降低、 思维减慢、注意力不集中和健忘等,可见
6、抑郁或躁狂、运动缓慢、下肢无力、共济失调和帕 金森综合症等,晚期出现严重痴呆、无动性缄默、运动不能、截瘫和尿失禁等。二、填空题9 .生物病原体 病毒 细菌 螺旋体 寄生虫 立克次氏体 玩蛋白 脑脊髓实质被膜 血管 急 慢性 非炎症1(),血行感染直接感染神经干逆行感染11 .脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎、脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎、脑膜脑炎12 .病毒性脑炎细菌性脑膜炎真菌性脑膜炎脑寄生虫病13 .脑实质型蛛网膜(或脑膜)型 脑室型 脊髓型14 .可传播的致命性中枢神经系统快速进展性痴呆及大脑皮质、基底节、和脊髓局灶性病变人类玩蛋白病皮质一纹状体一脊髓变性15.结核病史或接触史头痛15.结核病史或接触
7、史头痛呕吐脑膜刺激征淋巴细胞增多及糖含量减抗酸涂片结核分枝杆菌培养17.26.16. 三、DB35. A散发型 选择题18. D27. D36. D医源型19.28.37. C(获得型)PCR检查 家族型变异型20.29.38. A21.30.39. C)22.31.40. BAE 41.D23.32.24.33.42. ABC25. E34. B43. ABCE44. ABCDE 45. ABC 46. ACE四、问答题47 .答:病毒性脑膜炎最主要的病原体是肠道病毒。肠道病毒主要经粪口途径,少数通 过呼吸道分泌物传播,大局部病毒在下消化道发生最初感染。48 .答:患者多隐袭起病,缓慢进展,
8、临床分为三期:初期:表现疲劳、注意力不集 中、食欲改变、失眠、抑郁和记忆减退,可有头痛、眩晕、共济失调等:中期:表现进行 性痴呆,出现记忆障碍后病情进展迅速,外出找不到家,人格改变,可伴失语、轻偏瘫、皮 层盲、腱反射亢进、Babinski征和帕金森病表现(肌强直、震颤及运动缓慢)等;约90% 的病人有肌阵挛,常因惊吓和视觉刺激诱发,具有特征性;少数病例以突发卒中、癫痫发作、 肌萎缩侧索硬化(脊髓前角细胞损害)等方式起病;晚期:出现尿失禁、无动性缄默、昏 迷或去皮质强直状态,多因肺感染或褥疮而死亡。变异型CJD特点是,发病较早(平均约 30岁),病程较长(1年),小脑必定受累出现共济失调,早期突
9、出的精神异常和行为改变、 弥漫性淀粉样斑等。痴呆发生较晚,通常无肌阵挛和特征性EEG改变。49 .答:常为急性或亚急性起病,慢性病程,常缺乏结核接触史。早期表现发热、头痛、 呕吐和体重减轻,通常持续12周。如早期未及时治疗,48周时常出现脑实质损害病症, 如精神萎糜、冷淡、澹妄或妄想,局部性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态,昏睡或意识模 糊,肢体瘫痪如为结核性动脉炎引起可卒中样发病,出现偏瘫、交叉瘫、四肢瘫和截瘫等; 如由结核瘤或脑脊髓蛛网腴炎引起,表现类似肿瘤的慢性瘫痪。体检常见颈强、Kernig征和意识模糊状态,合并症包括脊髓蛛网膜下腔阻塞、脑积水、 脑水肿引起颅内压增高,表现头痛、呕吐、视
10、力障碍和视乳头水肿;可见眼肌麻痹、复视和 轻偏摊,严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。老年人病症不典型,如头痛、呕吐较轻,颅内压增高病症不明显,约半数患者CSF改 变不典型。在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎引起脑梗死较多。50 .答:早期诊断及治疗是降低病死率的关键。包括病因治疗、免疫治疗和对症支持疗 法。(1)抗HSV药物治疗无环鸟昔(阿昔洛韦,acyclovir):是一种鸟喋吟衍生物,能抑制病毒DNA合成,有 很强的抗HSV作用。常用剂量为15mg/ (kg-d),静脉滴注,每8小时I次,每次滴人时 间1小时以上,连用1421日;假设病情较重,可延长治疗时间或再治疗一个疗程。更昔洛韦(
11、ganciclovir):抗HSV作用是阿昔洛韦的数十倍,毒性较低,对阿昔洛韦 耐药的HSV突变株敏感。510mg/ (kg-d),静脉滴注,每12小时1次,疗程1421 日。主要副作用是肾功能损害和骨髓抑制(中性粒细胞、血小板减少),与剂量相关,停药 后可以恢复。(2)免疫治疗干扰素及其诱生剂:可用a-干扰素,治疗剂量为60 X I06IU/U,肌肉注射,连续 30日,亦可用B干扰素全身用药与鞘内注射联合治疗。干扰素诱生剂如聚肌式聚胞咤酸 和聚鸟忒聚胞咤酸、麻疹活疫苗等可使人体产生足量的内源性干扰素。转移因子:可使淋巴细胞致敏转化为免疫淋巴细胞,剂量为1支皮F注射,每周L 2次。皮质类固醇:
12、治疗本病仍有争议,病情危重、CT显示出血性坏死灶、脑脊液细胞数 明显增多、出现红细胞者可酌情使用。(3)对症支持治疗维持营养及水、电解质平衡,高热病人进行物理降温、抗惊厥和镇 静等。严重脑水肿病人应早期脱水降颅压,包括短程给予皮质类固醇。加强护理,预防褥疮 及呼吸道感染等并发症。恢复期可行康复治疗。51 .答:中枢神经系统感染是各种生物性病原体,包括病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、 立克次氏体和肮蛋白等侵犯脑或脊髓实质、被膜和血管等,引起急、慢性炎症(或非炎症) 性疾病。52 .答:CNS感染途径包括:血行感染:病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤、使用不 洁注射器、输血等进入血液,面部感染时病原体可经静
13、脉逆行人颅,孕妇感染时病原体经胎 盘传递给胎儿等;直接感染:贯穿性颅脑损伤或脑邻近组织感染时病原体可直接扩散人颅; 神经干逆行感染:嗜神经病毒如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等感染皮肤、呼吸道或胃肠道粘 膜后可沿神经末梢进入神经干。脑脊液中发现HSV抗原或抗体脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体,或原位杂交发现HSV病毒核酸脑脊液PCR检测发现该病毒DNA脑组织或脑脊液标本HSV别离、培养和鉴定PCR检查脑脊液中其他病毒,以除外其他病毒所致脑炎。7.鉴别诊断(1)脑脓肿(2)带状疱疹病毒性脑炎:(3)肠道病毒性脑炎(4)巨细胞病毒性脑炎(5)急性播散性脑脊髓炎8.治疗(1)抗病毒化学药物治疗无环鸟甘
14、(阿昔洛韦)刚昔洛韦(2)免疫治疗包括:干扰素及其诱生剂:转移因子肾上腺皮质激素(3)对症支持治疗(4)恢复期可行康复治疗。(-)病毒性脑膜炎病毒性脑膜炎是一组由各种病毒感染引起的软脑膜弥漫性炎症综合征。1 .病因:85% 95%病毒性脑膜炎由肠道病毒引起。2 .临床表现 夏秋季高发;儿童多见;多为急性起病;全身中毒病症及脑膜刺激征等。 患儿病程常超过1周,成年可持续2周或更长。3 . CSF检查4 .诊断本病诊断主要根据急性起病的全身性感染中毒病症、脑膜刺激征、CSF淋巴细胞轻中度增高、血白细胞计数不高和除外其他疾病等,确诊需CSF病原学检查。5 .治疗本病是一种自限性疾病,主要是对症治疗、
15、支持疗法和防治合并症。(三)其他病毒感染性脑病或脑炎1 .进行性多灶性白质脑病(1)概念:进行性多灶性白质脑病(progressive multifocal leucocnccphalopalhy, PML) 是乳头多瘤空泡病毒(JCV)引起的罕见的亚急性脱髓鞘疾病,常发生于细胞免疫功能低下 病人。(2)临床表现:亚急性或慢性起病,有局灶体征,随着病灶数量增加可出现痴呆。CSF 检查正常,EEG显示非特异的弥漫性或局灶性慢波;CT可见白质内多灶性低密度区,无增 强效应;MRI可见Ti均质高信号,T2低或等信号。2 .亚急性硬化性全脑炎(1)概念:亚急性硬化性全脑炎(subacule scler
16、osing panencephalitis, SSPE)是麻疹缺 陷病毒所致。(2)临床表现:多见于12岁以下儿童,隐袭起病,缓慢进展,不发热。分为:早期;运动障碍期;强直期。(3)辅助检查:CSF细胞数、蛋白和糖含量正常,免疫球蛋白增高,可出现寡克隆带, 血清和CSF麻疹病毒抗体增高。EEG可见23次/秒慢波同步性爆发,肌阵挛期58秒出现一次。CT可见广泛性皮质菱缩、白质多数低密度灶和脑室扩张等。(4)诊断:主要根据临床典型病程、周期性同步放电EEG、CSF-IgG增高及寡克隆带、 血清及CSF麻疹病毒抗体增高等,确诊根据脑活检发现细胞内包涵体或脑组织别离出麻疹 病毒。(5)治疗:SSPE目
17、前无特效疗法,以支持疗法和对症治疗为主:,加强护理,预防合并 症。(6)预后 病人多在13年死亡,约10%的病人长期稳定,偶有持续10年以上的病 例。3 .进行性风疹全脑炎(1)概念:进行性风疹全脑炎(progressive rubella panencephaltis, PRP)是风疹病毒引 起儿童和青少年罕见疾病。多为先天性风疹感染在全身免疫功能低下时发病,少数为后天获 得性感染。(2)临床表现类似SSPE。(3)目前无特异治疗。三、肮蛋白病肮蛋白病(prion disease)是一类具有传染性肮蛋白(prion pro【ein, PrP)导致散发性中 枢神经系统变性疾病。疾病特征性病理改
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- 山东 一医大 神经病 应试 指导 09 中枢神经系统 感染 疾病
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