休克课件课件.pptx
《休克课件课件.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《休克课件课件.pptx(137页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、第1页/共137页分型、病因、发病机制病理生理诊断与治疗2008 年脓毒性休克治疗国际指南目目录录主要内容主要内容第2页/共137页概述休克是各种原因导致机体休克是各种原因导致机体有效循环血量有效循环血量明显下降,引起明显下降,引起组织器官灌注组织器官灌注不足,不足,细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱和和器官功能障碍器官功能障碍的临床病理生理过程的临床病理生理过程是一个由多种病因引起的综合征。是一个由多种病因引起的综合征。第3页/共137页血流动力学特征血流动力学特征组织低灌注组织低灌注休克的本质休克的本质组织细胞缺氧组织细胞缺氧治疗关键环节治疗关键环节纠正组织细胞缺氧、促进其有效的利用、保持正常的细胞
2、功能、防止纠正组织细胞缺氧、促进其有效的利用、保持正常的细胞功能、防止MODSMODS的发生的发生第4页/共137页休克分型休克分型低血容量休克低血容量休克分布性休克分布性休克心源性休克心源性休克1324梗阻性休克梗阻性休克第5页/共137页低血容量休克包括创伤、烧伤、包括创伤、烧伤、出血、失液等原出血、失液等原因引起的休克因引起的休克包含内容循环容量的丢失,各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程基本机制创伤等原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丢失主要病因第6页/共137页分布性休
3、克感染性休克、神感染性休克、神经原性休克、过经原性休克、过敏性休克敏性休克包含内容血管收缩舒张调节功能异常,容量血管扩张,循环血容量相对不足导致的组织低灌注。基本机制感染性休克(发病机制复杂、病情凶险、死亡率高)主要病因第7页/共137页心源性休克前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量减少导致的组织低灌注基本机制心肌梗死、严重心律失常、严重心肌炎和终末期心肌病主要病因第8页/共137页梗阻性休克血流主要通道受阻,根据梗阻部位不同再分为心内梗阻和心外梗阻基本机制腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、主动脉夹层动脉瘤等主要病因第9页/共137页休克的临床表现与分期第一期(轻度)第二
4、期(中度)第三期(重度)收缩压脉压心率呼吸频率皮肤毛细血管再充盈尿量意识正常、正常冷、苍白0-1秒正常、烦躁湿、苍灰1-3秒淡漠紫色斑纹3秒无尿极淡漠、昏迷第10页/共137页毛细血管再充盈2秒(胸骨部,甲床,小鱼际)皮肤冰凉、苍白、潮湿休克?颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克心源性休克四肢视触诊休克的快速目测识别第11页/共137页休克的病理生理微循环改变代谢变化第12页/共137页微循环改变早期外周血管收缩(交感-肾上腺、肾素-血管紧张素),血流特点“少灌少流”。休克继续进展,组织缺氧,酸性代谢产物堆积,微循环毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层流消失使血
5、液成分析出聚集,使后阻力增加,血流特点“多灌少流”。导致静水压、通透性增加,血液外渗、血液浓缩,加剧组织细胞缺氧,前负荷、心排量下降。休克得不到纠正,继续加剧,细胞变性坏死,微循环几乎完全被微血栓填塞,血液“不灌不流”。第13页/共137页代谢变化代谢异常:组织灌注不足和细胞缺氧无氧糖酵解成为主要途径。代谢性酸中毒:酸性代谢产物清除下降&肝脏代谢乳酸能力下降心率减慢、血管扩张&心排量降低、呼吸加深第14页/共137页代谢变化休克时脏器的损害:肺、肾、心、脑、胃肠道、肝这些脏器的损害机理是什么?第15页/共137页休克的监测与评估传统临床指标:BP、P、CVP、PAWP、尿量、末梢循环状态、神志
6、情况。有创血流动力学监测:有创血压、CVP、CO、SVP、PAP、PAWP等功能性血流动力学监测:每搏量变异度、脉搏压变异度、被抬腿试验组织灌注的监测:全身灌注指标(血乳酸、碱缺失)及局部组织灌注指标(胃粘膜内PH(PHi)氧输送与氧代谢监测:SpO2、混合静脉氧饱和度(SvO2)和ScvO2床旁微循环监测实验室监测:凝血、红系等第16页/共137页休克的治疗目标和原则原则:及早治疗,尽快查明病因并给予相应处理,维持重要脏器功能,密切监测。对危及生命的休克,早期积极救治优先于明确诊断。目的:维持休克易损器官血流;保证生命器官血流灌注;纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措施:给氧、监护、扩容、升压、纠酸
7、、寻找并纠治病因、防治并发症。第17页/共137页休克的治疗一般治疗病因治疗扩容治疗血管活性药物的应用纠正酸中毒其他第18页/共137页休克的一般治疗体位:平卧位或头胸部与下肢均抬高30。给氧:使氧分压保持在70mmHg以上(氧饱和度90%以上)。监护和实验室检查:常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重;查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析;酌情选择下列项目:中心静脉压(CVP),正常值为512cmH2O;肺毛细血管楔压(PCWP),正常值为812mmHg(1.071.60kPa);心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。第19页/共137页休克的扩容治疗扩容是休克治疗
8、最重要的环节补液量:头3060分钟可输5001000ml,24小时约25004000ml。补液种类:可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液(乳酸林格液)。然后酌情选下列制剂:多糖类血浆代用液,如右旋糖酐、羟乙基淀粉(贺斯、万汶、“706”代血浆等)、明胶多肽类(佳乐施、菲克雪浓和海脉素等);人血胶体物质,包括血浆、白蛋白、全血等。第20页/共137页休克的扩容治疗血容量是否补足的判断:血容量不足:口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压80mmHg、脉压20mmHg、四肢湿冷、休克指数1、尿量1.020、CVP100mmHg、脉压30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量30ml/h且比重
9、1.020、CVP升至812cmH2O 休克指数=脉率收缩压第21页/共137页血管活性药物的应用拟交感神经药:多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素肾上腺能受体阻滞剂:酚妥拉明直接松弛血管平滑肌药物:硝普钠、硝酸盐类。莨菪类药物:阿托品、山莨菪碱(654-2)及东莨菪碱。应用注意事项:应尽可能在补足血容量基础上使用,从小剂量用起,注意纠正酸中毒,必须配合病因和其他治疗措施。第22页/共137页多巴胺不同剂量作用不同:不同剂量作用不同:低剂量(25g/kg/min)主要激活多巴胺受体,扩张肾血管,促尿钠排出;中等剂量(510g/kg/min)兴奋1受体,使心肌收缩力增强,心率增快,
10、房室传导加速;大剂量(20g/kg/min)主要兴奋受体,体循环阻力增加,血压升高。根据病人血压情况决定用量,使收缩压维持在根据病人血压情况决定用量,使收缩压维持在90mmHg左左右、平均动脉压右、平均动脉压80mmHg左右。必要时加用其他升压药物左右。必要时加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。如阿拉明或去甲肾上腺素。第23页/共137页纠正酸中毒临床上最常用5%碳酸氢钠,一般成人首次125250ml,静脉滴注或推注,随后视病情而定。根据CO2CP按下列公式补充:所需补碱量(mmol/L)=正常CO2CP(25mmol)患者CO2CP(mmol)0.3体重(kg)首剂使用计算量的1/32/
11、3量,以后在24小时内依病情而再行补入。根据动脉pH结果确定用量:如pH7.3补碳酸氢钠75ml、pH7.2补碳酸氢钠150ml。第24页/共137页其他治疗肾上腺皮质激素:主要用于治疗脓毒性及过敏性休克。毛地黄类制剂:一般在下列情况考虑使用有心脏扩大及心功能不全;有快速心室率房颤及室上性心动过速抗生素:对于感染性和非感染性休克均应使用。第25页/共137页其他治疗:利尿剂尿量38或90次min;呼吸频率20次min或PaCO21210L或001。第39页/共137页脓毒症:定义是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征。脓毒症:存在感染和
12、全身炎症反应的表现。第40页/共137页脓毒症:相关定义严重脓毒症:感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍(器官灌注不足:血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态急性改变)。脓毒症诱发的低血压:指收缩压90mmHg或平均动脉压40mmHg。脓毒症休克:尽管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压第41页/共137页需要指出的是,当医生面对具体病人独特的临床指标时,这些指南中的建议不能取代临床医生的决策。指南应用原则:第42页/共137页GRADE系统系统1(强力推荐:做或不做)2(弱度推荐:可能做或可能不做)A(高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究)B(中等质量RCT或高质量观察性及队列
13、研究)C(完成良好、设对照的观察性及队列研究)D(病例总结或专家意见,低质量研究)第43页/共137页 A.初期复苏脓毒症休克以组织灌注不足为特征,血压持续过低,血乳酸以组织灌注不足为特征,血压持续过低,血乳酸4mmol/L,低血压出现后应低血压出现后应低血压出现后应低血压出现后应尽快转入尽快转入ICU病房接受治疗病房接受治疗复苏的最初复苏的最初6小时目标小时目标EGDT:early goal-directedtherapya)中心静脉压(中心静脉压(CVP):):8-12mmHgb)平均动脉压(平均动脉压(MAP)65mmHgc)尿量尿量0.5ml/kg/hd)中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度
14、中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度70%或混合动静脉血氧饱和度或混合动静脉血氧饱和度65%(1C)e)CVP已经达到目标,但是已经达到目标,但是ScvO2仍旧不能达仍旧不能达70%或者或者SvO2仍旧不能达到仍旧不能达到65%,那么输注浓缩红细胞悬液,那么输注浓缩红细胞悬液Hct30%和和/或输注多巴酚丁胺(最大量为或输注多巴酚丁胺(最大量为20g/kg.min)以达此目标()以达此目标(2C)第44页/共137页B.诊断1.抗生素使用之前至少要获得两个血培养!即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本,同时应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物
15、或可能为感染源的其他体液(1C)。2.尽快实行影像学检查以确认潜在的感染(1C)第45页/共137页C.抗生素治疗1 1.推荐在确认脓毒性休克推荐在确认脓毒性休克(1B)(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克克(1D)(1D)时时,在在1 1小时内小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用但不能为留取标本而延误抗生素的使用(1D)(1D)。2a.2a.推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑病原微生物所有可疑病原微生物(细菌
16、和细菌和/或真菌或真菌)的一种或多种药物的一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高(感染病灶中的药物浓度足够高(1B)1B)2b.2b.推荐每天评价抗生素治疗方案推荐每天评价抗生素治疗方案,以达到理想的临床治疗效果以达到理想的临床治疗效果,防止细菌耐药产生防止细菌耐药产生,减少毒性及降低费用减少毒性及降低费用(1C)(1C)。第46页/共137页C.抗生素治疗2c.2c.对已知或怀疑为对已知或怀疑为假单胞菌属假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者感染引起的严重脓毒症患者,建议采建议采取联合治疗取联合治疗(2D)(2D)2d.2d.建议对中性粒细胞减少症
17、患者进行经验性的联合治疗建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)(2D)。2e.2e.对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议建议联合治疗不超过联合治疗不超过3-53-5天天。一旦找到病原。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗应选择最恰当的单一治疗(2D)(2D)。3.3.推荐疗程一般为推荐疗程一般为7-107-10天天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症包括中性粒细胞减少症)患者患者,应适当延长疗应适当延长疗程程(1D)(1D)。第47页/共137页
18、D 感染源控制1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。第48页/共137页D.感染源控制2.建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进行干预(2B)。3.在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引
19、流(1D)。4.在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具(1C)。第49页/共137页E.液体疗法1.推荐用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。目前没有证据支持某种液体优于其他液体(1B)。a.晶体和胶体复苏效果没有差异。b.要达到同样的治疗目标,晶体液量明显多于胶体液量。c.晶体液更便宜。2.推荐目标是使CVP至少达到8mmHg(机械通气患者需达到12 mmHg),之后通常还需要进一步的液体治疗(1C)。第50页/共137页E.液体疗法3a.推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力 学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善(1D)。3b.对疑有血容量
20、不足的患者进行液体冲击时,在开 始30分钟内至少要用1000ml晶体液或300-500 ml 胶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的患者,须 给予更快速度更大剂量的液体治疗(1D)。3c.在只有心脏充盈压(CVP或肺动脉楔压)增加而没 有血流动力学改善时,应降低补液速度(1D)。第51页/共137页F.血管加压类药物1.推荐将MAP保持在65 mmHg(1C)。在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。另外,在制定MAP治疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症。2.推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作
21、为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。3a.不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)。3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。第52页/共137页F.血管加压类药物4.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。一项大的随机临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量多巴胺和安慰剂的作用时未发现明显差异。因此,目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能。5.推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。在休克时,动脉导管测血压更准确,数据可重复分析
22、,连续的监测数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案。第53页/共137页G.正性肌力药物1.在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时,应静脉滴注多巴酚丁胺(1C)。2.反对使用增加心指数达超常水平的疗法。第54页/共137页G.正性肌力药物a.当患者左心室充盈压及MAP足够高(或临床评估液体复苏疗法已充分),而同时测量到或怀疑低心输出量时,多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。b.如果没有监测心输出量,推荐联合使用一种心肌收缩药/血管加压药如去甲肾上腺素或多巴胺。c.在能够监测心输出量及血压时,可单独使用一种血管加压药如去甲肾上腺素,以达到目标MAP和心输出量。d.两项有关伴脓毒症
23、的ICU重症患者的大型前瞻性临床研究未显示使用多巴酚丁胺将患者氧输送提高到超常水平有益。第55页/共137页H.糖皮质激素1.对于成人脓毒性休克患者,建议静脉氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者(2C)。2.对于须接受糖皮质激素的成人脓毒症患者亚群的鉴别,不建议行ACTH兴奋试验(2B)。3.如果可获得氢化可的松,就不建议选用地塞米松(2B)。4.如果不能获得氢化可的松,且替代的激素制剂无显著盐皮质激素活性,建议增加每日口服氟可的松(50g)。如果使用了氢化可的松,则氟可的松可任意选择(2C)。第56页/共137页H.糖皮质激素5.当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖
24、皮质激素治疗(2D)。6.针对治疗脓毒症的目的,推荐严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300mg当量(1A)。7.对于无休克的脓毒症患者,不推荐应用激素。但在患者内分泌或糖皮质激素治疗需要的情况下,激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证(1D)。第57页/共137页I.I.重组人类活化蛋白重组人类活化蛋白C(rhAPCC(rhAPC)1.对脓毒症导致器官功能不全、经临床评估为高死亡危险(大多数APACHE25或有多器官功能衰竭)的成年患者,如果没有禁忌证,建议接受rhAPC治疗(2B,30天内手术患者为2C)。2.对严重脓毒症、低死亡危险(大多数APACHE20或单
25、个器官衰竭)的成年患者,推荐不接受rhAPC治疗(1A)。第58页/共137页J.血液制品使用1.推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细胞,使血红蛋白维持在7.0-9.0 g/dl(70-90g/L)(1B)2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗,但有其他可接受的原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建 议用新鲜冷冻血浆纠正实验室凝血异常(2D)。第59页/共137页J.血液制品使用4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1B)。5.严重脓毒症患者,当血小板计数5 cmH2O是防止肺泡萎陷的下
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 休克 课件
限制150内