细胞和组织的适应、损伤与修复.ppt

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1、正常细胞正常细胞适应适应可逆性损伤可逆性损伤（变性）（变性）不可逆性损伤不可逆性损伤（细胞的死亡）（细胞的死亡）外界持续性刺激外界持续性刺激（病因）（病因）适应（适应（adaptation）：是是指指细细胞胞和和组组织织在在多多种种轻轻度度有有害害因因素素作作用用下下，通通 过过调调整整自自身身功功能能代代谢谢和和形形态态结结构构，以以适适应应内内环环境境变变化化的过程。的过程。适应在形态上表现为适应在形态上表现为萎缩萎缩、肥大、增生、化生等。肥大、增生、化生等。第一节细胞和组织的适应第一节细胞和组织的适应 萎萎缩缩 萎缩（萎缩（atrphyatrphy）：是指发育正常的器官、组织和）：是指发

2、育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。实质细胞体积的缩小。1.1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。量的减少。2.2.类型：类型：（1 1）生理性萎缩生理性萎缩:老年子宫的萎缩老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩青春期的胸腺萎缩 萎缩的子宫体积缩小，重量减轻（2）病理性萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩营养不良性萎缩-脑缺血脑缺血 脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩-肾盂积水肾盂积水 肾萎缩肾萎缩废用性萎缩废用性萎缩-长期卧床长期卧床 肌肉萎缩肌肉萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩肾上腺萎缩神经性萎缩神经性

3、萎缩-脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉麻痹肌肉麻痹肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 3.3.病变：病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4.4.结局：结局：（1 1）轻度萎缩）轻度萎缩 原因去掉原因去掉 恢复正常恢复正常（2 2）持续性萎缩）持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 肥肥大大（hypertrophy）是指细胞、组织和器官体积的增大。1.类型（1）代偿性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 心脏向心性肥大心脏向心性肥大心肌

4、肥大心肌肥大（2 2）内分泌性肥大：妊娠）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大子宫肥大 2.2.作用作用 使使肥肥大大的的组组织织、器器官官、功功能能增增强强，具具有有代偿意义代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 增增 生生 增生（增生（hyperplasiahyperplasia）：是指实质细胞数目的增多）：是指实质细胞数目的增多,可可引起组织器官体积增大。引起组织器官体积增大。1.1.类型：类型：（1 1）生理性增生：如青春期乳腺。）生理性增生：如青春期乳腺。（2 2）病理性增生）病理性增生 1 1）代偿性增生代偿性增生 2 2）

5、内分泌性增生内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生滤泡上皮增生 3 3）再生性增生再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生肝细胞破坏后肝细胞增生 2.2.作用：作用：增强细胞的功能，有代偿意义。增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。过度增生可逐渐发展为肿瘤。化化生生（metaplasia）：化生是指一种已分化化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。质的分化成熟组织的过程。1.1.类型：根据化生好发类型：根据化生好发的组织可分为：的组织可分为：（1 1）鳞

6、状上皮化生：鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞柱状上皮化生为复层鳞状上皮状上皮 （2 2）肠上皮化生）肠上皮化生（3 3）结缔组织化生：）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。软骨、脂肪。2.2.对对 机机 体体 的的 影影 响响：有利方面：增强局有利方面：增强局部的抵抗能力。部的抵抗能力。有害方面：可发展为有害方面：可发展为 恶性肿瘤。恶性肿瘤。胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 n食道的胃上皮化生：食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮复时形成胃的

7、柱状上皮 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞的死亡等）。可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞的死亡等）。变变 性性 变变性性（degenerationdegeneration）是是指指细细胞胞或或细细胞胞间间质质出出现现 一一些些异异常常物质或正常物质数量显著增多。物质或正常物质数量显著增多。常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。蓄积物与常见变性类型n蓄积物常见变性类型水细胞水肿三酰甘油脂肪变性

8、蛋白质玻璃样变性可逆性损伤的常见类型可逆性损伤的常见类型细胞水肿（细胞水肿（cellular swelling）或水变性（或水变性（hydropic degeneration）脂肪变性（脂肪变性（fatty change或或steatosis）玻璃样变性（或透明变性玻璃样变性（或透明变性hyaline degeneration）粘液样变粘液样变性性（mucoid degeneration）淀粉样变淀粉样变性性（amyloidosis）病理性色素沉着（病理性色素沉着（pathologic pigmentation）可可逆逆性性损损伤伤细胞水肿细胞水肿细胞水肿（细胞水肿（cellular swel

9、lingcellular swelling）：即细胞内水分增多。）：即细胞内水分增多。1.1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.2.发病机制：发病机制：（1 1）细胞膜受损）细胞膜受损 通透性增高。通透性增高。（2 2）线粒体受损）线粒体受损 ATP ATP生成减少生成减少 膜膜NaNa+_+_ K K+泵功能障碍泵功能障碍 细胞内钠水增多。细胞内钠水增多。3.3.病理变化：病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混

10、浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 细胞水肿的发展过程：正常细胞颗粒变性水样变性气球样变性4.4.影响和结局：影响和结局：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。性或细胞坏死。脂肪变性脂肪变性n脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty

11、degeneration）：是）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。沉积。n好发部位：肝、心、肾好发部位：肝、心、肾n1.1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例脂蛋白合成障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形成脂蛋白才可运出肝外，组成载脂蛋白的原料（磷脂、胆碱）缺乏或感染、中毒造成粗面内质网破坏，均可造成脂蛋白合成障碍，影响脂肪转运出肝细胞。进入肝的脂肪酸过多：如高脂饮食、长期饥饿或糖尿病患者对糖利用储存脂肪分解大部分以脂肪酸的形式入肝超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。脂肪酸氧

12、化障碍：缺氧、感染、中毒肝细胞受损影响脂肪酸氧化及脂蛋白的合成脂肪在肝细胞内蓄积。2.2.病理变化：病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。黄色，有油腻感。肝肝体体积积增增大大，表表面面光光滑滑，呈呈淡淡黄黄色色 肝脂肪变肝脂肪变镜镜下下观观，细细胞胞体体积积变变大大，脆脆浆浆内内出出现现大大小小不不同同的的空空泡泡（脂脂肪肪在在制制片片中中被被有有机机溶溶剂剂溶溶解解），苏苏丹丹IIIIII染染色色呈呈桔桔红色，细胞核被挤到一边。红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压

13、变窄 肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变3.3.临床意义：临床意义：（1 1）轻轻度度脂脂变变时时：原原因因消消除除，病病变变细细胞胞可可恢恢复正常；复正常；（2 2）重度脂变时：器官功能降低，如：重度脂变时：器官功能降低，如：肝肝细细胞胞脂脂肪肪变变性性 黄黄疸疸、肝肝功功能能障障碍碍 肝硬化；肝硬化；心心肌肌细细胞胞脂脂肪肪变变性性 心心肌肌收收缩缩力力下下降降 心心力衰竭。力衰竭。玻璃样变玻璃样变玻璃样变（玻璃样变（hyaline degenerationhyaline degeneration）：）：是指是指细胞内或间质中出现细胞内或间质中出现HEHE染色为均质染色为均质嗜伊红半透明状的

14、蛋白质蓄集称为玻璃嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。样变，或称透明变。类型类型细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉持续痉挛细动脉持续痉挛内膜通透性增高内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 1.1.血血管管壁壁玻玻璃璃样样变变性性：全全身身多多处处细细动动脉脉壁壁出出现现玻玻璃璃样样物物质质沉沉积积，血血管管壁壁增增厚厚变变硬硬，管管腔腔狭狭窄窄，多多见见于于高血压病。高血压病。肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样变脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管

15、腔狭窄，内皮脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。下有大量均质、红染、无结构的物质。2 2.结结缔缔组组织织玻玻璃璃样样变变性性：病病变变处处灰灰白白色色，半半透透明明，质质韧韧，无无弹弹性性。镜镜下下见见胶胶原原纤纤维维增增粗粗、融融合合，纤纤维维细细胞胞明明显显减减少少。多多见见于于瘢瘢痕痕组组织织、动动脉脉粥粥样样硬硬化的纤维斑块。化的纤维斑块。纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。维细胞数量减少。3 3.细细胞胞内内玻玻璃璃样样变变性性：各各种

16、种原原因因引引起起细细胞胞内内异异常常蛋蛋白白质质蓄蓄积积，形形成成均均质质、红红染染的的圆圆形形物物质质。如如病病毒毒性性肝肝炎炎，肝肝细细胞胞内内出出现现圆圆形形、红红染染的的玻玻璃璃样样物物质质（嗜嗜酸酸性性小小体体）。肾肾病病时时肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞质质内内出出现玻璃样小体。现玻璃样小体。肝细胞内玻璃样变肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）小体）粘液样变性粘液样变性粘液样变性（粘液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）：是指组织间质）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。内出现类粘液的积聚。多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲

17、状腺多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。淀粉样变 定义：定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变淀粉样变（amyloidosis）。镜下：镜下：淡红色均质状物（淡红色均质状物（HE染色染色）显示淀粉样呈色反应：显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色刚果红染色为橘红色 遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色 肝淀粉样变肝淀粉样变病理性色素沉着病理性色素沉着有色物质

18、（色素）在细胞内外的有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologic pigmentation）。含铁血黄素含铁血黄素脂褐素脂褐素黑色素黑色素定义：定义：类型类型病理性色素沉着常见类型病理性色素沉着常见类型黑色素黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功

19、能肾上腺皮质功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤；黑痣、黑色素瘤脂褐素脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血含铁血黄素黄素含铁血黄素含铁血黄素病理性钙化病理性钙化 (pathologic calcification)(pathologic calcification)定定义义：骨骨、牙牙之之外外的的组组织织中中有有固固态态钙钙盐沉积称为病理性钙化。盐沉积称为病理性钙化。类型类型营养不良性钙化营养不良性钙化 钙磷代

20、谢正常钙磷代谢正常转移性钙化转移性钙化 全身钙磷代谢失调全身钙磷代谢失调血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵图示死亡钙化的虫卵细胞死亡细胞死亡多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。2.病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。（一）坏死的基本病变核固缩核固缩(pyknosis)(pyknosis)核染色变深，体积缩小核染色变深，体积缩小核碎裂核碎裂(karyo-rrhexis)(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎核膜溶解，染色质碎片散在

21、胞浆中片散在胞浆中核溶解核溶解(karyolysis)DNA(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的变化间质间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚基质解聚细胞浆：细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状红染、结构崩解呈颗粒状凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死坏疽坏疽（二）坏死的类型干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死 溶解性坏死溶解性坏死干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽凝固性坏死（凝固性坏死（coagcllationnecrosi

22、s）（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下）干干 酪样坏死酪样坏死 （caseous necrosiscaseous necrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红

23、染、镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。细颗粒状、无结构。肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死图示红染颗粒状无结构物质图示红染颗粒状无结构物质液化性坏死（液化性坏死（liguefactionnecrosis）n（1 1）特点：坏死组织因水解酶的特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。分解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。液化性坏死脑软化液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而

24、蛋白质少，使坏死组织液化溶解含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解 纤维素样坏死（纤维素样坏死（fibrinoid nerosisfibrinoid nerosis）镜镜下下观观：结结缔缔组组织织及及小小血血管管壁壁内内坏坏死死组组织织呈呈细细丝丝、颗颗粒粒状状或或块块状状无无结结构构的的物物质质，呈强嗜酸性，状如纤维素。呈强嗜酸性，状如纤维素。部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。式。见于：急进性高血压及某些变态反应性疾见于：急进性高血压及某些变态反应性疾病，病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎体性肾小球肾炎等

25、坏坏疽（疽（gangrene）（1 1）特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：类型：干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。皱缩、黑色、分界清楚。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 湿湿性性坏坏疽疽：好好发发于于与与外外界界相相通通的的内内脏脏（肠肠、肺肺、子子宫宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。气性坏疽：主要见于深达肌肉的严气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明重开放性创伤，坏疽组织

26、呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。严重中毒症状。坏疽类型的比较干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽好发部位好发部位四肢四肢与外界相通的与外界相通的深达肌肉的创口深达肌肉的创口内脏及四肢内脏及四肢原因原因动脉阻塞动脉阻塞动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻静脉回流通畅静脉回流通畅合并厌氧菌感染合并厌氧菌感染病变病变局部干燥、皱黑局部干燥、皱黑局部湿肿、黑或蓝绿、局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状局部蜂窝状与正常组织界清与正常组织界清恶臭、界不清恶臭、界不清大量气体、捻发感大量气体、捻发感中毒症状中毒症状中毒症

27、状轻中毒症状轻中毒症状重中毒症状重中毒症状重中毒症状重坏死类型坏死类型凝固性凝固性凝固性凝固性+液化性液化性凝固性凝固性+液化性液化性坏死结局：坏死结局：（1 1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2 2）分分离离排排除除：坏坏死死灶灶较较大大，难难以以吸吸收收，形形成成糜糜烂烂、溃溃疡、空洞、窦道、瘘管疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。或通过自然管道排出。（3 3）机化机化或或包裹包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血

28、栓、脓液、异物等的过程，称为栓、脓液、异物等的过程，称为机化机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹包裹.(4)(4)钙化钙化皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（称为溃疡（ulcer）。）。溃疡组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为窦道（窦道（sinus tract）。窦道组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为膜表面的通

29、道样缺损称为瘘管（瘘管（fistula）。瘘管坏死物液化后经相应的自然管道排出坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为所留下的空腔称为空洞（空洞（cavity）。空洞凋亡凋亡n是活体内单个细胞或小团细胞的是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。起急性炎症反应。n也称为也称为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)。凋亡细胞的特点凋亡细胞的特点n光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可

30、无固缩浓染的核碎片。缩浓染的核碎片。n电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。凋亡小体。坏死与凋亡的区别坏死凋亡诱导原因仅见于病理性损伤生理性和病理性受累范围多为连续的大片细胞多为单个细胞细胞膜完整性受到破坏仍保持完整性细胞体积增大、细胞肿胀减小、固缩固缩性坏死核染色质散在的小聚集，呈絮状积聚在核膜下，呈半月状细胞器肿胀，尤以内质网明显崩解仍保持完整，未崩

31、解溶酶体破坏，酶外溢保持完整，酶不外溢后果细胞破裂、溶解、细胞胞浆裂解成许多碎片1残屑被巨噬细胞吞噬（凋亡小体），被邻近细胞1或巨噬细胞吞噬炎症反应引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较 第二节第二节 损伤的修复损伤的修复修修复复（repairrepair）：损损伤伤造造成成机机体体部部分分细细胞胞和和组组织织丧丧失失后后，机机体体对对所所形形成成缺缺损损进进行行修修补补恢恢复复的过程，称为修复。的过程，称为修复。形式形式再生再生纤维性修复纤维性修复由周围同种细胞增生修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补由肉芽组织填补 再再 生生 再生（再生（regene

32、rationregeneration）：是指由同种细胞分裂增生）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：1.1.生生理理性性再再生生：也也称称为为完完全全性性再再生生。是是指指生生理理过过程程中中老老化化、消消耗耗的的细细胞胞由由同同种种细细胞胞分分裂裂增增生生补补充充，如如表表皮皮角角化化层层经经常常脱脱落落，由由表表皮皮基基底底细细胞胞增增生生、分分化化，予予以以补补充。充。2.2.病病理理性性再再生生：也也称称不不完完全全再再生生。是是指指病病理理状状态态下下，组组织织细细胞胞损损伤伤后后发发生生的的再再生生

33、，一一般般由由纤纤维维组组织织增增生生代替。代替。各种细胞的再生能力：各种细胞的再生能力：（1 1）不稳定细胞（不稳定细胞（labile cellslabile cells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。（2 2）稳定细胞（稳定细胞（stable cellsstable cells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。胞等，平滑肌细

34、胞也属稳定细胞，但再生能力弱。（3 3）永久性细胞（永久性细胞（permanent cellspermanent cells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。常见组织的再生过程常见组织的再生过程 1.1.上皮组织的再生上皮组织的再生 皮皮肤肤、粘粘膜膜的的上上皮皮损损伤伤后后，由由创创缘缘或或基基底底部部残残存存的的基基底底细细胞胞分分裂裂增增生生，向向缺缺损损中中心心覆覆盖盖；腺腺上上皮皮的的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。上皮组

35、织的再生（二）腺上皮再生腺上皮再生 基底膜完整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生2.纤维组织的再生纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维胶原纤维-纤维细胞。纤维细胞。纤维组织的再生原始原始间叶间叶细胞细胞 纤维纤维母细母细胞胞分泌前胶原蛋白，分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成在细胞周围形成胶原纤维，细胞胶原纤维，细胞逐渐成熟逐渐成熟纤维细纤维细胞胞3.3.血管的再生血管的再生血管内皮损伤处血管内皮损伤处-以生芽的方式形成实心的细胞条以生芽的方式形成实心的细胞条 索索-血流的冲击血流的冲击-形成新

36、生毛细血管形成新生毛细血管-互相吻合互相吻合形成毛细血管血管网。形成毛细血管血管网。大血管的断裂大血管的断裂-手术吻合手术吻合-断裂处通过结缔组织连断裂处通过结缔组织连接接-修复修复 4.4.神经组织的再生神经组织的再生神经细胞损伤后神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。是存活的神经细胞完全再生。若断离两端相差远若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织再生的轴突与增生结缔组织混杂混杂-形成创伤性神经瘤。形成创伤性神经瘤。肝的再生（一）网架完整网架完整沿支架生长沿支架生长结构功能正常结构功能正常坏死坏死肝部分

37、切除：肝部分切除：肝细胞分裂增生肝细胞分裂增生改建改建新肝小叶新肝小叶肝的再生（二）网架不完整（塌陷破坏）网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维胶原纤维分隔分隔假小叶假小叶纤维性修复纤维性修复 纤维性修复是指先由肉芽组织填纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。过程。（一）肉芽组织（一）肉芽组织（granulationtissue）由由大大量量的的新新生生的的毛毛细细血血管管和和成成纤纤维维细细胞胞构构成成的的幼幼稚稚结结缔缔组组织织，伴伴有有各各种种炎炎症症，如如巨巨噬噬细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞及及淋淋巴巴细细胞胞浸浸润。润。大大体体观观：

38、鲜鲜红红色色、颗颗粒粒状状、柔柔软软湿湿润润，似鲜嫩的肉芽。似鲜嫩的肉芽。n如何识别不良的肉芽组织？n生长不良的肉芽组织，颜色苍白、水肿，松弛无弹性，表面有脓性分泌物，触之不易出血。不健康的肉芽组织生长缓慢，影响愈合，必须清除后才能长出新鲜的肉芽组织，才有利于组织的修复。由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成 肉芽组织肉芽组织1.1.抗感染及保护创面。抗感染及保护创面。2 2.机机化化或或包包裹裹坏坏死死组组织织、血血凝凝块块、血血 栓及异物。栓及异物。3.3.填补创伤的缺口。填补创伤的缺口。（二）肉芽组织作用：（二）肉芽组织作用：（三）（三）瘢痕组织形成瘢痕组织形成：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维

39、结缔组织。指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。成成纤纤维维细细胞胞-转转化化为为纤纤维维细细胞胞-产产生生胶胶原纤维原纤维-瘢痕组织形成瘢痕组织形成形态形态特点特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错分布胶原纤镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细维束呈均质红染状，纤维细胞少胞少瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响有利有利影响影响瘢痕收缩瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩肤表面并向周围不规则的扩延，称为延，

40、称为瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(keloid)。维持组织器官的完整性维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性保持组织器官的坚固性不利不利影响影响创伤愈合创伤愈合创伤愈合（创伤愈合（Wound healingWound healing）：是指）：是指组织遭受创伤进行再生修复的过程。组织遭受创伤进行再生修复的过程。一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。皮皮肤肤和和软软组组织织的的创创伤伤愈愈合合 二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。骨折愈合骨折愈合骨折（bonefracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。其愈合过程为：1.血肿形成：骨折

41、处大量出血-形成血肿-血肿凝固-粘合骨折断端。2.纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿-机化-形成纤维性骨痂连接断端。3.骨性骨痂形成：纤维性骨痂骨样组织钙盐沉着骨性骨痂形成。4.骨痂改建：骨性骨痂改建成板层骨骨折愈合。创伤愈合的影响因素创伤愈合的影响因素（一）全身因素：（一）全身因素：1.1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。2.2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C C、微量元素锌、微量元素锌、钙、磷等有关。钙、磷等有关。3.3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖 尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。（二）局部因素：（二）局部因素：1.1.局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。2.2.感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。3.3.神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。4.4.电离辐射电离辐射